9. OSAS Flashcards
Definizione di OSAS
occlusione parziale o totale della via aerea faringea
da riduzione del lume e/o riduzione del tono dei
muscoli dilatatori della faringe. è di natura funzionale, reversibile e ripetitiva durante il sonno.
Definizione delle varie OSAS
- Apnea: caduta del 90%+ del flusso per almeno 10 sec
- A. ostruttiva: a. con persistente sforzo respiratorio
- A. centrale: a. in assenza di sforzo
- A. mista
- Ipopnea: caduta >30% del flusso per 10sec + desaturazione del 4%, o caduta >50% per 10 sec + desaturazione del 3% o arousal
- RERA: sforzo respiratorio che termina in arousal (<15 secondi)
Epidemiologia
M>F (2:1) perché con la distribuzione ginoide dell’adipe la pressione toracica non risente in clinostatismo. Dopo la menopausa questa differenza tende ad appianarsi
Eziopatogenesi
Le cause predispondenti sono:
1. Più comunemente una riduzione anatomica del lume faringeo, in particolare da:
- macroglossia;
- obesità, con infiltrazione adiposa viscerale e nel collo più frequente negli uomini;
- iposviluppo maxillo-mandibolare/mento sfuggente, con lingua retroposta dallo spazio ridotto;
- edentulia negli anziani.
Si può misurare con trasduttore la P critica a cui si chiude la faringe, che è
- > +2cmH2O nel soggetto OSAS;
- < -5 nel soggetto sano;
- intermedia, in cui i RF per OSAS sono bassa reattività del mm. genioglosso, soglia del risveglio bassa, loop gain (il sgg ventila poco –> iperattivazione del drive respiratorio con ipocapnia –> inibizione dei centri del respiro –> il sgg continua a ventilare poco).
2. Ipotonia dei muscoli dilatatori del faringe.
3. Fattori neurodisfunzionali, cerebropatie vascolari (3 mesi dopo ictus c’è un aumento degli episodi di apnea), scompenso cardiaco, IR, Marfan.
Le condizioni scatenanti/aggravanti sono:
- sonno: riduzione del tono muscolare ++ in fase REM e N1;
- alcol;
- sedativi e ipnoinducenti (benze, oppioidi).
Sintomi OSAS
I principali sono:
1. Russamento;
2. Pause respiratorie;
3. Risvegli con sensazione di soffocamento++;
4. Sonnolenza diurna.
2 sintomi se riferiti dal partner o 1 se il sgg dorme da solo determinano il sospetto.
Altri sintomi sono
- insonnia,
- nicturia (il sonno è più superficiale e lo stimolo si sente meglio; inoltre la P negativa che si crea con il collabimento della glottide può dilatare Vsx con produzione di ANP),
- bocca secca al risveglio,
- cefalea al mattino,
- irritabilità/calo della memoria,
- sonno frammentato.
Anamnesi OSAS
Sempre chiedere oltre alla presenza di sintomi se il pz. ha avuto incidenti dovuti a sonnolenza; indagare stato di gravidanza, in cui c’è il FETO da ossigenare; se il pz. deve essere operato (neoplasia); se ha comorbidità CV
E.O. OSAS
Si valutano i fattori predisponenti (circonferenza collo > 43 M, >41F; micrognazia, istmo delle fauci, tonsille ipertrofiche, edemi che potrebbero migrare in clinostatismo…) e le condizioni aggravate o causate da OSAS (ipertensione mattutina, allungamento e edema dell’ugola).
Indici obiettivi di stato e progressione di OSAS sono:
> Indice di Mallampati: il pz. apre la bocca e tira fuori la lingua:
1 classe, vedo palato molle, ugola e pilastri;
2 classe, vedo palato molle e ugola
3 classe, palato molle e base dell’ugola
4 classe solo palato duro
> Indice di Mallampati modificato da Friedman, si valuta stessa cosa ma con lingua all’interno.
> Grado di ipertrofia tonsillare.
Polisonnografia
Esame del sonno in pz. accertato in ambulatorio o in laboratorio :
> OSA accertata >= 5 ep. sintomatici o >= 15 ep. In questo caso si interviene e si può mettere CPAP in forme gravi, bite in forme lievi;
> se OSA non è confermata si ricerca la causa in sindrome delle gambe senza riposo (faccio anti-parkinsoniani o BZD), bruxismo
Monitoraggio cardio-respiratorio completo
Si cercano depressioni della GC con successivi rialzi pressori da arousal, sbalzi del flusso con possibili danni cerebrali. Si compone di :
- saturimetro al dito
- apparecchio che rileva il lato di supinazione
- banda che misura l’espansione toracica e banda che misura espansione addominale
- cannule nasali
- microfoni (a volte)
Indici respiratori
AHI = apnee + ipopnee/h di sonno RDI = apnee + ipopnee + RERA/h di sonno ODI = desaturazioni >3-4%/h di sonno
Classificazione OSAS
Lievi AHI/RDI 5-15
Moderate AHI/RDI 15-30
Gravi >30
Progressione di patologia
I saltuari episodi di ipossiemia e ipertensione sono interrotti da arousal, che causa ipertono mm. che permette la ripresa della respirazione + aumento di GC + aumento di PA.
La P negativa della glottide chiusa crea un ipoafflusso cerebrale.
Si ha un aumento di viscosità ematica, attivazione piastrinica, att. coagulazione, citochine; alterazioni endocrine comprendono insulinoresistenze; si ha stress ossidativo (rid. del glutatione) che può portare a aterosclerosi accelerata con ispessimento carotideo.
Patologie associate a OSAS
- Problemi neurologici: deficit cognitivi, alterazioni morfologiche, ictus, cefalea mattutina a grappolo, parasonnie, epilessie, Alzheimer;
- Problemi cardiovascolari: ipertensione, DM, tachi ventricolari, pause sinusali, m. coronarica (rischio di calcificazioni), cardiopatia ischemica, alterazione della parete dell’atrio sx (che progredisce a fibrosi irreversibile)
Categorie più coinvolte da OSAS
- 30% degli ipertesi, ma 65-83% di quelli che hanno bisogno di molti farmaci;
- 30% dei coronaropatici
- 20% degli scompensi cardiaci, 40% delle AF
- in pz con ictus
- in DM2, spesso obesi
- in IR
- in BPCO
OSAS e ipertensione
l’83% degli ipertesi resistenti a più famaci ha OSA, il 50% degli OSA è iperteso; i “non dippers”(pz. che non hanno calo pressorio notturno) sono spesso soggetti a OSA, negli altri sono queste a determinare arousal adrenergico e ipertensione.
La terapia per OSA ha effetto su PA proporzionalmente alla gravità dell’OSAS e all’uso costante della CPAP.
C’è una relazione dose-diendente tra l’indice apnea-ipopnea (indotta sperimentalmente in modelli animali) e PA soprattutto in sgg di età media
