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Cardiopneumo > 3. BPCO > Flashcards

3. BPCO Flashcards

1
Q

Caratteristiche principali BPCO

A
  • è una limitazione al flusso persistente,
  • caratterizzata da progressiva evoluzione,
  • data da aumentata risposta infiammatoria (in risposta a gas o particolato),
    caratteristiche che si associano a escerbazioni e comorbidità nel determinare la prognosi.

È una malattia a lenta evoluzione (fumatori per 20-30 anni), in cui si associano

  1. distruzione parenchimale –> enfisema polmonare;
  2. bronchiolite –> fibrosi delle vie respiratorie.
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2
Q

Framingham study

A

Differenza della storia naturale di malattia tra fumatore, fumatore non suscettibile, fumatore suscettibile.

  1. NF: lieve riduzione di FEV1;
  2. FS: attorno a 40-50 aa. compaiono dispnea, catarro, tosse fino a ingravescenza –> ricovero, PS, riacutizzazione. Il pz. fragile (con comorbidità è ulteriormente compromesso e richiede O2terapia domiciliare (condizione di disabilità.
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3
Q

Progressione BPCO, da quali fattori è accelerata?

A
  • Riacutizzazione (anche nel fenotipo di frequente riacutizzatore)
  • Stato nutrizionale carente (trofismo muscolare)
  • Scarsa attività fisica
  • Difficoltà di accesso alle cure
  • Comorbidità cardiaca, osteoporosi, DM, depressione, neoplasie
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4
Q

Evoluzione clinica BPCO

A

Situazione preclinica:

  • sintomi (tosse produttiva, dispnea), declino FEV1
  • basso DLCO, rapido declino FEV1
  • enfisema e remodeling vascolare.

Esposizione, genetica ecc determinano –>
COPD conclamata:
- sintomi (dispnea, tosse, catarro, fatica, depressione)
- peggioramento DLCO e FEV1
- ++ enfisema e remodeling

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5
Q

Epidemiologia BPCO

A

Prevalenza del 12% in EU;
più frequente all’aumentare dell’età, nei fumatori e soggetti M.

Mortalità e morbilità associate a comorbidità: malattie muscoloscheletriche, CV e neoplastiche.

RF:

  • infezioni (anche nei primi anni di vita)
  • asma cronico
  • dieta povera di proteine
  • deficit A1AT
  • anamnesi familiare +
  • inquinamento atmosferico (combustione, ozono, particolato)
  • fumo in gravidanza o in prima infanzia (riduzione della moltiplicazione alveolare)
  • ritardo di crescita/nati prematuri/problematiche alimentari in gravidanza
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6
Q

Deficit A1AT

A

È l’unica condizione genetica correlata certamente a BPCO, determina degradazione del parenchima polmonare da aumentata attività delle elastasi neutrofile.
Il genotipo sano è PiMM; quello alterato può essere:
- PiSM/ZM
- PiZZ
- PiZnull
- PiSS
- allele P normale (altern. a M)
- allele I intermedio.
In tutti i casi di eterozigosi con allele normale o omozigosi non Z la malattia è considerata multifattoriale; in omozigosi ZZ il fattore genetico è preponderante.

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7
Q

Patogenesi BPCO e differenze con l’asma bronchiale

A

> nella BPCO hai una risposta infiammatoria mediata da neutrofili, macrofagi e linfociti CD8 –> le citochine coinvolte sono TNF-alfa, LTB4 e IL-8 e ha un grande ruolo lo stress ossidativo
nell’asma bronchiale prevalgono mastociti, eosinofili e CD4.

Gli outcome sono:
> nella BPCO progressivi e IRREVERSIBILI danni parenchimali (enfisema) e l’iperattività bronchiale (fibrosi), associati a tosse e secrezione di muco;
> nell’asma bronchiale NON C’È interessamento parenchimale, la fibrosi è limitata e interessa le fibrocell. muscolari lisce

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8
Q

Componenti infiammatorie e localizzazione nelle vie aeree

A
  • neutrofili nel lume
  • neutrofilia delle ghiandole (per estensione dal lume)
  • metaplasia squamosa dell’epitelio
  • iperplasia delle cell. mucipare
  • infiltrato linfocitario T e macrofagico in zona sotto-epiteliale
  • aumento dei macrofagi e CD8
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9
Q

Alterazioni fisiopatologiche BPCO

A

> riduzione del flusso (F = P/ R) per:
- diminuzione P di spinta (diminuisce il ritorno elastico del polmone)
- diminuzione della forza di trazione delle cell. mm. sugli alveoli terminali
- bronchiolite con ispessimento di parete, muco, essudato intraluminale –> aumento R
FEV1 e Tiffenau (FEV1/FVC) diminuiti
respiro a V polmonari più elevati (diminuisce il ritorno polmonare, si sposta il RV verso la spinta toracica –> aumenta il lavoro respiratorio, con dispnea)
perdita della capacità di diffusione alveolo-capillare
possibile ipertensione polmonare (vascular remodeling, vasocostrizione ipossica, perdita di letto capillare per enfisema) –> può determinare cuore polmonare.

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10
Q

tipi di enfisema

A

> tipo A –> pink puffer, associato a enfisema panacinare: il pz. compensa l’ipossiemia con l’iperventilazione –> distribuzione bimodale con rapporto V/Q a alto nelle porzioni di distruzione del letto vascolare. Il pz, ha ipossiemia all’inizio e quando va in scompenso ipercapnia.
Il danno è dovuto a perdita della retrazione elastica polmonare.
FENOTIPO: pz. magro, torace a botte, respira con gli accessori, facies ansiosa, fossa sovraclaveare e spazi intercostali marcati.

> tipo B –> blue bloater, associato a enfisema centroacinare: il pz. compensa con l’aumento di GC, policitemia e alterazione di equilibrio acido-base renale (non con iperventilazione perché aumenta lo spazio morto fisiologico). Il pz. ha fin da subito ipossiemia con ipercapnia.
Il danno origina dall’infiammazione delle vie aeree periferiche.
FENOTIPO: bronchitico cronico (catarro), cianotico, ematocrito aumentato, peletorico, addormentato.

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11
Q

simpatico elenco di proteasi e antiproteasi:

A 
PROTEASI
elastasi
catepsina G
proteinasi 3
cisteina proteinasi
MMP
ANTIPROTEASI
alfa2-macroglobulina
alfa1AT
TIMP
cistatine 
SLPI
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12
Q

Attivazione infiammatoria

A
  • azione del fumo sull’epitelio richiama IL-8 e macrofagi (presenti maggiormente nei fumatori) –> producono MMP
  • neutrofili aumentati nel lavaggio bronchiale e più presenti agli apici –> il fumo ne riduce la deformabilità e sono sequestrati nei vasi polmonari soprattutto agli apici (sede elettiva di enfisema)
  • comparsa di linfociti nelle vie aeree periferiche, solitamente CD4 e CD8, in entità correlata al danno enfisematoso
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13
Q

Linfociti T CD8, come incidono sulla patogenesi

A

si è visto che sono aumentati di numero e correlati direttamente al grado di ostruzione delle vie aeree, suggerendo un ruolo centale nella patologia. Nei BPCO si organizzano follicoli con al centro centri germinativi ricchi di linfociti B, circondati da T: probabilmente in uno stadio di aggravamento si ha un’espansione linfocitaria monoclonale.
È plausibile che i soggetti suscettibili subiscano un’attivazione immune diretta contro peptidi self (collagene, proteoglicani…) denaturati a seguito del dano infiammatorio indotto dal fumo.

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14
Q

Stress ossidativo come incide

A

il fumo (o ozono, ossidi di azoto, particolato) innesca lo stress ossidativo, e nei pz. suscettibili probabilmente coesiste un deficit endogeno di antiossidanti –> i marker di stress ossidativo nell’escreato sono aumentati nella BPCO

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15
Q

Deficit di IgA

A

Le IgA hanno un ruolo importante nella protezione dell’epitelio, in particolare nelle vie aeree. Si è osservata una correlazione tra basso livello di IgA e:
• anormala morfologia epiteliale
• invasione batterica attraverso l’epitelio
• attivazione del fattore B nucleare
• accumulo di macrofagi
• facilitazione del remodeling fibrotico
Il deficit di IgA sembra promuovere la progressione di BPCO e l’infiammazione cronica anche in assenza di fumo.

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16
Q

ACOS: Asthma-COPD overlap syndrome

A

Deriva dalla persistenza di meccanismi di danno reversibili tipici dell’asma:
- ispessimento di parete per ipertrofia muscolare;
- comparsa di fibrosi sotto-epiteliale
che diventano irreversibili.
> soggetto asmatico (magari atopico, con eosinofili, IgE) e affetto da BPCO (per basso peso alla nascita, fumo, insorgenza di enfisema).
All’auscultazione si auscultano sibili.

Nei pz. ACOS è consigliata terapia inalatoria cortisonica come nei soggetti asmatici.

17
Q

Evoluzione della definizione della BPCO

A

2001: air flow limitation non reversibile;
2006: effetti extrapolmonari –> importanza della comorbidità e concezione della BPCO come trattabile e prevenibile
2017: le comorbidità costituiscono esacerbazioni del decorso –> definizione operativa di air flow limitation, in cui FEV1/FVC < 70% nella prova con i broncodilatatori.

DEF: la BPCO è una malattia prevenibile e trattabile, caratterizzata da una limitazione persistente del flusso aereo che è di solito progressiva e associata a una risposta infiammatoria cronica amplificata nelle vie aeree e nei polmoni verso gas o particolati. Le esacerbazioni e comorbidità contribuiscono alla gravità complessiva nel singolo paziente.

18
Q

Sintomi BPCO

A
  1. Tosse
  2. Catarro (deve essere bianco, altrimenti sospetto infezione)
  3. Dispnea
19
Q

Dispnea

A

è dovuta a ostruzione, ipossiemia e iperinflazione, e caratterizzata da andamento progressivo e sempre più invalidante. È in gioco una dissociazione neuromeccanica tra comando centrale e contrazione dei mm. respiratori.
Conseguenze:
- aumentato lavoro dei mm. inspiratori
- alterazioni biochimiche.

20
Q

Tosse

A

può essere inizialmente saltuaria e poi diventare quotidiana, associata solitamente a escreato; tosse ed escreato possono precedere di anni l’ostruzione bronchiali o persistere senza che si sviluppi mai ostruzione.

21
Q

Malattia a scalino

A

il decorso è caratterizzato da esacerbazioni in cui si ha evidente peggioramento clinico –> questi eventi spesso seguono infezioni virali/batteriche o esposizione acuta, e richiedono aggiunte alla terapia in corso.

22
Q

cause di esacerbazione (esempi, integrare)

A 
> scompenso cardiaco
> embolia
> infezione urinaria (riduzione dell'attività fisica associata a decubito)
> aria fredda
> inquinamento
> fumo
> scarsa aderenza a terapie
23
Q

anamnesi pz. riacutizzato, che domande faccio?

A
  1. quante volte ha preso atb nello scorso anno
  2. se si è recato in PS
  3. se ha subito ricovero e quante volte.

Queste domande stabiliscono la gravità della malattia

24
Q

Follow up

A

Si imposta a seconda di indici di predizione di riacutizzazione:
1. Chi ha già avuto un’esacerbazione;
2. Riduzione importante di FEV1 e rapidamente progressiva (es. 259 ml/anno);
3. Peggioramento della qualità di vita;
4. GERD concomitante (comorbidità);
5. Emocromo, indici di coagulazione (fibrinogeno), PCR.
Sono pazienti depressi con poca consapevolezza della propria condizione e aumentato rischio di ospedalizzazione.

Gli obiettivi del follow-up sono rallentare la malattia e ridurre i sintomi, migliorando la qualità di vita e la mortalità.

25
Q

BPCO vs. asma

A
  1. Età, l’asma è precoce;
  2. Sintomi: nell’asma sibili ascessuali, dispnea con sibili dopo sforzo, che migliora sotto trattamento;
  3. Tipo di paziente: nell’asma il fumo non è un requisito ma peggiora la situazione;
  4. Atopia: possibile in BPCO, frequente in asma;
  5. Marker infiammatori: eosinofili nell’escreato e NO nell’espirato asma;
  6. Funzione polmonare: normale nell’asma, ridotta in BPCO (per ispessimento di parete e perdita di letto vascolare);
  7. Reversibilità dell’ostruzione: sì in asma, no in BPCO.
26
Q

Diagnosi BPCO: anamnesi

A

Importante soprattutto nelle fasi iniziali.
Valutare:
- esposizione (abitudine tabagica),
- infezioni pregresse delle vie aeree + storie di asma, sinusiti ecc.,
- familiarità per BPCO,
- riacutizzazioni precoci,
- sintomi (soprattutto se c’è un peggioramento),
- qualità e quantità dell’espettorato (utile in riacutizzazione).

27
Q

Diagnosi BPCO: E.O.

A

Nelle fasi avanzate: ispezione

  1. segni di iperdistensione del torace (torace a botte, iperfonesi, ridotta escursione delle basi polmonari e degli emidiaframmi)
  2. Respirazione a labbra socchiuse che evita il collasso delle vie aeree, con interessamento degli accessori
  3. Cianosi (labbra, letto ungueale), edema, turgore giugulare
  4. Calo ponderale, perdita di grasso sottocutaneo
  5. Evt. segni di asimmetria del torace suggestivi di atelettasia, da confermare con Rx;
  6. espirazione prolungata.

Auscultazione:

  1. riduzione del murmure vescicolare,
  2. respiro sibilante con ronchi e fischi in espirazione;

Palpazione

Percussione:

  1. iperfonesi (torace a botte)
  2. ottusità (versamento)
28
Q

Diagnosi BPCO: esami strumentali

A
  • Spirometria: gold, evidenzia l’ostruzione bronchiale se FEV1/FVC < 70% dopo broncodilatatoria
  • EGA: valuta equilibrio acido-base, utile nelle riacutizzazioni
  • Test del cammino: 6 minuti di percorrenza in piano a ritmo sostenuto, si misura dispnea a inizio e fine della prova e si monitoria l’ossiemoglobina
  • Esami di lab: emocromo –> policitemia, neutrofilia in riacutizzazione, eosinofilia (marker di risposta a corticosteroidi); VES e PCR (aumentano in riacutizzazione).

Altri:

  • test di reversibilità con broncodilatatori;
  • pulsossimetria nelle 24h, in particolare sotto sforzo e con sonno;
  • Test dell’A1AT, indicato in pz. giovani e con familiarità;
  • rx torace: in proieszione PA e L-L, per sus bronchiectasia, atelettasia, versamento pleurico… Vede appiattimento delle cupole diaframmatiche, evt. ingrandimento sezioni dx del cuore, segni di ipertensione polmonare, ipertrasparenza dei polmoni, ispessimento pareti bronchiali;
  • polisonnografia negli obesi;
  • TAC torace: riduzione del letto vascolare e bassa densità (< 910 unità Hounsfield).
29
Q

TAC torace: Parametric Response Mapping (PRM)

A

Nell’enfisema (PRMEmph):
- voxel < 950 HU in inspirazione
- < 856 HU in espirazione
C’è maggior quantità di aria, che rimane intrappolata in espirazione.

Nella bronchiolite (PRMfSAD, Small Airways Disease):

  • > 950 HU in inspirazione
  • < 856 in espirazione (perché è ridotta? boh)
30
Q

Indici strumentali BPCO (a scopo di ricerca)

A
  • PRM alla TAC;
  • rapporto tra diametro aorta/diametro arteria pomonare: se >1 c’è HT polmonare;
  • grado GOLD radiologico di perfusione: GOLD-1 se il rapporto vascolarizzazione in parenchima sano/BPCO = 0.58; GOLD-2 = 0.53; GOLD-3 = 0.5; GOLD-4 = 0.4
  • rapporto Vdx/Vsx alla TAC: normale = 0.57, BPCO = 0.91;
  • curva flusso/volume, valuta limitazione del flusso aereo a riposo;
  • DLCO;
  • misura dei volumi polmonari statici (spirometria/diluizione con elio) –> correlati al grado di iperinflazione, che conduce a dispnea (correla con necessità di broncodilatatore per contrastare ipotrofia mm. inspiratori). Iperinflazione dinamica: flussi più bassi sotto sforzo.
31
Q

Classificazione ATS/ERS

A

Stadio 0 –> pz. a rischio con spirometria normale
Stadio 1 –> Lieve: FEV1/FVC < 70% + FEV1 > 80% teorico*
Stadio 2a –> Moderata: FEV1/FVC < 70% + FEV1 compresa tra 50-80%
Stadio 2b –> Grave: FEV1/FVC < 70% + FEV1 tra 30-50%
Stadio 3 –> Molto grave: FEV1/FVC < 70% + FEV1 < 30% teorico oppure FEV1 < 50% teorico* con insuff. respiratoria o segni di scompenso Vdx

*valore teorico: valore di FEV1 predittivo dell’outcome. Il valore teorico viene messo in dubbio nel momento in cui i limiti fiduciari di popolazione non giustificano il trattamento secondo questo criterio –> si tiene conto della clinica.

32
Q

BODE index

A

Sistema di valutazione multidimensionale per le manifestazioni respiratorie e cliniche in grado di predire l’outcome. Prende in considerazione diversi parametri:

  • FEV1 < 65%
  • BMI <= 21
  • 6MWT < 350
  • grado di dispnea all’MMRC > 2

A seconda di questi parametri si divide la gravità in 4 classi:
A) basso rischio + sintomi lievi
B) basso rischio + sintomi gravi
C) alto rischio + sintomi lievi
D) alto rischio + sintomi gravi
Che combinano indice GOLD e valutazione di sintomi.
> Se GOLD 1 o 2 E 0-1 riacutizzazioni/anno –> classe A o B, basso rischio
> Se GOLD 3 o 4 OPPURE 2+ riacutizzazioni/anno –> C o D, rischio elevato

33
Q

Classificazione GOLD

A

In base alla % di FEV1 teorico:

  • GOLD 1 (lieve) >80%
  • GOLD 2 (moderata) tra 50 e 80%
  • GOLD 3 (severa) tra 30 e 50%
  • GOLD 4 (molto severa) < 30%
34
Q

CAT (COPD Assessment Test)

A 
Score sintomatologico, valuta l'impatto della alterazione polmonare sulla vita del pz, autovalutazione dei sintomi.
- tosse
- catarro
- dispnea 
- livello di energia
- senso di costrizione 
[...]
35
Q

MMRC (Modified Medical Research Council)

A

Scala clinico-sintomatologica della dispnea, divide in 4 gradi:

  1. Dispnea per sforzi intensi
  2. Dispnea in corsa o salita lieve
  3. Dispnea in piano o non si riesce a tenere il passo con coetanei
  4. Dispnea al 6MWT
  5. Impedimento dell’attività quotidiana (vesirsi, uscire)
36
Q

Terapia

A

Nella BPCO stabile:
> LABA
> LAMA
> ICS: per gli ICS si raccomanda di sciacquare poi la bocca con acqua e HCO3 per evitare la candidosi orale da immunosoppressione topica. Gli ICS hanno + efficacia se ci sono > 100 eosinofili all’emocromo.

Nelle riacutizzazioni:
> associazione di Zitromax riduce le riacutizzazioni (si dà in fase tardiva) –> probabilmente perché le esacerbazioni con causa infettiva instaurano un ciclo di auto-colonizzazione.
> ossigenoterapia: data sotto i 55-60 mmHg a riposo (utili nella valutazione 6MWT e monitoraggio della saturazione per 24h). Data più “generosamente”con policitemia o HT polmonare.

Cruciale istruire il pz. su come inalare i farmaci.

È pratica comune utilizzare b-bloccanti (b1 selettivi) nei pz. con scompenso e statine nelle forme metaboliche.

37
Q

Esami complementari da tener presenti in BPCO

A

> TAC torace per vedere fibrosi o neoplasia polmonare
ecocardio e ECG
mammografia (aumentata incidenza di neoplasia)

38
Q

Malattia avanzata, quali sono le condizioni sistemiche?

A
  • rigidità delle arterie (da infiammazione sistemica)
  • ipertrofia Vdx e ipertensione polmonare
  • scompenso cardiaco
  • ipossia alveolare e tissutali
  • anomalie vascolari, in particolare disfunzione endoteliale*
  • policitemia*, soprattutto nel bronchitico cronico
  • acidosi ipercapnica (che favorisce la disfunzione endoteliale)*
  • *+ trombosi
39
Q

Condizioni cardiache di prima presentazione che fanno sospettare anche BPCO

A

> SCOMPENSO CARDIACO, ha in comune con BPCO la dispnea
CARDIOPATIA ISCHEMICA, con dispnea cronica, ridotta tolleranza all’esercizio, fatica
FIBRILLAZIONE ARIALE, dispnea cronica e fatica (anche quadri asintomatici)

Si fa ecocardio e evt. Holter.

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