Bradiaritmie, tachiaritmie pt.1

Question 1

Tipi di aritmie

Answer 1

1. Bradiaritmie/ar. ipocinetiche: alterazioni nella formazione o conduzione dell’impulso sinusale con possibile rallentamento di FC
2. Tachiaritmie/ar. ipercinetiche: caratterizzate da aumento FC, che subentra al fisiologico ritmo sinusale

Question 2

Bradiaritmie classificazione

Answer 2

1. Blocchi seno-atriali
2. Blocchi atrioventricolari
3. Anomalie della conduzione

Question 3

Bradiaritmia senoatriale, possibili meccanismi

Answer 3

1. Alterata formazione dell’impulso: si distingue da una bradicardia fisiologica (es. costituzione, uso di farmaci, allenamento) per l’irregolarità delle pause
2. Alterata conduzione dell’impulso: blocco senoatriale
   - di grado I: l’impulso è condotto, solo rallentato –> onde P presenti
   - di grado II: l’impulso viene bloccato a livello della giunzione senoatriale e salta un battito –> assenza di onda P e QRS. Si distinguono 2 tipi
   - di grado III: nessuno degli impulsi originati è condotto agli atri

Question 4

Blocco senoatriale II grado, tipi (definizione e caratteristiche ECG)

Answer 4

tipo 1. periodismo di Wenckebach, RARO: impulso a conduzione decrementale, una condizione di rallentamento progressivo della conduzione seno-atriale con intervallo P-P che diminuisce sempre di più fino ad avere la pausa;

tipo 2. comportamento di Mobitz 2 PIÙ FREQUENTE: salto di conduzione con distanza P-P multipla dell’intervallo base (n+1 in cui n è il numero di impulsi bloccati)

Question 5

Diagnosi di blocco senoatriale

Answer 5

• di grado I: studio elettrofisiologico (SEF) intracavitario, mostra presenza di impulso seno-atriale a conduzione rallentata
• di grado II:
  tipo 1: ECG è diagnostico con decremento di P-P fino alla pausa, la quale deve essere inferiore al doppio di qualsiasi intervallo
  tipo 2: ECG è diagnostico con assenza di onda P a intervalli P-P corrispondenti a n+1 (n impulsi bloccati, 1 P-P basale)
• di grado III: SEF con presenza di impulso, ma bloccato in conduzione

in quelli non diagnosticabili con ECG si richiede SEF per distinguerli da blocco SA totale (impulso non generato)

Question 6

Blocco senoatriale definizione

Answer 6

è un difetto di trasmissione dell’impulso dal NSA agli atri attraverso la giunzione senoatriale, che è alterata

Question 7

giunzione seno-atriale

Answer 7

via che connette le cellule pacemaker del nodo al miocardio atriale, risulta alterata nel blocco SA generando un difetto di conduzione

Question 8

Blocchi atrioventricolari definizione

Answer 8

difetto di conduzione caratterizzato da anomala diffusione dell’impulso dagli atri ai ventricoli

Question 9

Blocchi AV classificazione e caratteristiche ECG

Answer 9

• I grado: tutti gli impulsi sono rallentati, con allungamento di P-R >0.20 sec
• II grado: uno o più impulsi sinusali non sono condotti (non raggiungono i ventricoli)
  > Mobitz1: allungamento progressivo di P-R fino al blocco, che si mostra con assenza di QRS. L’entità di allungamento di P-R diminuisce progressivamente fino al blocco –> generando un R-R che si accorcia sempre più (corrispettivo di P-P in blocco SA)
  > Mobitz2: onde P ritmiche, seguite da QRS, con intervallo P-R costante e salto di conduzione che si mostra con P non seguite da QRS
• II grado avanzato: salto di conduzione di più onde P in successione (rapporto di conduzione 3:1, 4:1…)
• III grado o completo: condizione di dissociazione atrio-ventricolare, in cui l’impulso sinusale si mostra con onde P regolari ritmiche tra loro (40-60 bpm) che NON SONO IN RAPPORTO con QRS, anch’essi ritmici (che seguono pacemaker ventricolari a 25-30 bpm)

Question 10

Rapporto di conduzione

Answer 10

n di onde P:n QRS
es. 3:2 indica due impulsi condotti ogni 3.
Se il rapporto di conduzione è alto (come nel blocco di II grado avanzato) si ha aumento del rischio di sincope (es. 4:1)

Question 11

Distinzione tra blocchi AV sopra- e sotto-hissiani

Answer 11

importante dal punto di vista clinico!
- nei soprahissiani l’impulso viene comunque generato da componenti del NSA –> 40-60 bpm, QRS stretti

• nei sottohissiani hai pacemaker ventricolari, più lenti (25-30 bpm) e quindi QRS slargati (>0.12 s); la funzione cardiaca è più facilmente compromessa (episodi sincopali, scompenso emodinamico, > predisposizione a tachiaritmie ventricolari fino a fibrillazione)

Question 12

Diagnosi sede blocco AV

Answer 12

• SEF endocavitario ti dà la certezza;
• all’ECG: se il QRS è stretto puoi fare diagnosi di blocco soprahissiano, mentre se il QRS è slargato devi aggiungere come criteri:
  > se c’è blocco di II grado tipo 1 –> è soprahissiano (Wenckebach è tipico del nodo AV, non del sistema sottohissiano)
  > se c’è blocco II grado tipo 2 –> sottohissiano (tipica risposta tutto-nulla)
  > se c’è blocco di III grado –> soprahissiani con blocco di branca (che giustifica slargamento QRS) se FC >40-50 bpm; sottohissiani se FC<40-50
• MSC: il blocco soprahissiano peggiora, il sottohissiano migliora
• stimolazione adrenergica (sforzo)/atropina (vagolitico): il blocco soprahissiano migliora, sottohissiano peggiora
• Holter: blocco che peggiora durante la notte è soprahissiano, se migliora sotto

Question 13

blocco AV + blocco di branca?

Answer 13

nel blocco AV di III grado hai una dissociazione atrio-ventricolare, con ventricoli che seguono i pacemaker ventricolari –> FC<40-50, e quindi QRS largo.
Il blocco di branca è invece quando l’impulso è sinusale (quindi anche in presenza di blocco AV soprahissiano), ma la conduzione ai ventricoli è alterata –> FC>40-50, QRS comunque largo.

Question 14

Eziologia blocchi AV

Answer 14

• congeniti, spesso associati a LES materno
• acquisiti:
• infezioni
• cardite reumatica
• cardiopatia ischemica
• cardiomiopatie primitive
• farmaci: verapamil, b-bloccanti, digitale, amiodarone
• insorti in corso di IMA: importante distinguere tra IM inferiore –> coronaria dx che irrora NAV –> blocchi soprahissiani ; IM anteriore –> coronaria sx –> sottohissiani

Question 15

Clinica BAV

Answer 15

Il blocco:
I grado non complicato è asintomatico
II grado sintomatico se complicato
III grado quasi sempre sintomatico
sintomi:
prevalentemente ipoperfusione cerebrale, quindi lipotimie, sincope, con evt. evoluzione in sindrome di Morgagni-Adam-Stokes.

segni:
II grado: pause all’auscultazione;
III grado: frequenza bassa, ritmo regolare, primo tono a intensità variabile a seconda che si sovrappongano o meno sistole atriale e ventricolare (in tal caso tono intenso a “colpo di cannone”)

strumentale:
ECG secondo Holter per 24-48h, altrimenti registratori di eventi o loop recorder (le aritmie possono essere eventi non costanti e richiedere un monitoraggio esteso almeno a 24h)

Question 16

sindrome di Morgagni-Adam-Stokes

Answer 16

tipo particolare di sincope spesso associata a convulsioni, con improvvisa perdita di coscienza causata da mancanza di gittata per aritmia a durata variabile e prolungata

Question 17

Blocchi di branca definizione

Answer 17

condizione in cui la conduzione dell’impulso è alterata a livello di una delle divisioni del fascio di His.

Question 18

Blocchi di branca classificazione

Answer 18

Si distinguono in:

• Blocco di Branca Destra
• Blocco di Branca Sinistra: fascicolo anteriore o posteriore (non per forza sono fasci unici)
• Blocco bifascicolare: BBD + un BFPS/BFAS
• Blocco trifascicolare: 1) BBD + BFAS/BFPS + blocco AV I grado (rallentamento nella conduzione della branca sinistra sana); 2) BBD + alternanza di BFAS e BFPS.
• Blocco AV completo: BBD + BFAS + BFPS

Question 19

Blocco di branca destra, sequenza eventi

Answer 19

1. Partenza della depolarizzazione nella parte sinistra del fascio, vettore diretto da sx a dx con piccola onda r in V1 e piccola q in V6 e DI
2. Prosegue con vettore che si dirige a sx, depolarizza l’apice del VS con completamento di R nelle precordiali e inizio nelle derivazioni sinistre e DI
3. Depolarizzazione della base VS, con vettore diretto posteriormente e inferiormente a sx: onda R nelle precordiali sx e in D1, S nelle precord. dx
4. Completamento del setto e apice e parete dx con vettore diretto a dx e ant: R’ in precordiali dx, S in precordiali sx e DI.

Question 20

BBD ECG

Answer 20

1) QRS slargato > 0.11 s per blocco completo, 0.10-0.11 blocco incompleto;
2) rsR’ in derivazioni dx. V1 e 2
3) qRS in derivazioni sx DI-aVL-V5-V6

Question 21

Blocco di branca sinistra (BFAS), sequenza eventi

Answer 21

1. L’attivazione settale inizia a dx con vettore diretto a sinistra, quindi onda R nelle derivazioni laterali sx DI-aVL-V5-V6 e onda negativa o r nelle dx
2. completamento del setto e del ventricolo dx, ma prevalgono i vettori settali: vettore cardiaco diretto a sinistra e posteriormente con QS o rS in V1, R nelle laterali
3. attivazione della base del VS, vettore diretto a sinistra e posteriormente (di nuovo)
4. vettore diretto sempre a sinistra ma anteriormente con completamento di:
   QS o S nelle precordiali dx
   R nelle laterali sx

Question 22

BBS ECG

Answer 22

1) QRS slargato >0.12 completo, 0.11-0.12 incompleto
2) R monofasica o RR’ in DI-aVL-V5-V6
3) QS o rS (morfologia S dominante) in V1-V3

Question 23

Come avviene l’attivazione del miocardio sx in BBS e dx in BBD?

Answer 23

tramite il miocardio comune che conduce il fronte d’onda a velocità più lenta –> ritardo della depolarizzazione

Question 24

Emiblocchi

Answer 24

BFAS: il vettore medio è quello che depolarizza per ultimo, diretto in alto e a sinistra; determina devazione dell’asse cardiaco a sinistra oltre -30* e aspetto qR in DI-aVL e rS in D2-D3-aVF

BFPS: vettore in basso a dx, con deviazione di +120* e qR in D2-D3-aVF e rS in DI-aVL

Question 25

ripolarizzazione in blocchi di branca

Answer 25

alterata; è rappresentata da slivellamento ST e onda T negativa nelle derivazioni in cui R è dominante, ovvero le anteriori con R’ nelle precordiali dx in BBD e nelle laterali in BBS

Question 26

Terapia bradiaritmie

Answer 26

solo quando

a) è sintomatica
b) è asintomatica ma a rischio evoluzione e complicanze.

URGENZA
Farmacologica:
In blocchi e arresto, atropina (vagolitico) 0.5-1 mg bolo e.v., MA non efficace (anzi peggiora il blocco) se sottohissiano né nei ritmi di scappamento/dissiociazione AV. In quel caso b-stimolanti (isoprotenerolo, metaprotenerolo) o adrenalina possono mette una pezza ma tendenzialmente devi impiantare d’urgenza uno stimolatore.

Stimolazione elettrica: può essere temporanea quando la causa della bradiaritmia è reversibile (farmaci, disordini elettrolitici, ischemia acuta) o definitiva (impianto pacemaker). Inserisci un elettrodo in cava attraverso una vena periferica e lo posizioni in apice del VENTRICOLO DX; all’estremità opposta è collegato esternamente a un generatore di impulsi.

ELEZIONE: impianto di pacemaker

Question 27

Posizionamento pacemaker bradicardie

Answer 27

1-2 cateteri a contatto con le cavità cardiache DX introdotti tramite succlavia e collegati sottocute a un pacemaker, impiantato in una “tasca” sopra il pettorale in sottoclaveare sx.

Question 28

Pacemaker: interpretazione del codice a 3 lettere

Answer 28

I pm possono essere mono- o bicamerari, o biventricolari.

1) A-V-D a seconda che stimoli atrio, ventricolo o entrambi
2) A-V-D-O definiscono il sensing, la capacità di percepire l’attività spontanea rispettivamente in atrio, ventricolo, entrambi o assenza di funzione “sensing”
3) O-I-D-T definiscono il comportamento del pm in risposta al sensing: 0 risposta, Inibizione dell’elettrodo stimolatore al sensing di attività autonoma, Doppio controllo atrio-ventricolare, Triggered da attività spontanea (non si usa)

i più usati sono VVI (fibrillazione atriale cronica con bassa frequenza ventricolare) e DDD.
Alcuni pm sono rate-responsive (R) e aumentano la frequenza durante l’attività fisica grazie a sensori che percepiscono aumento di attività muscolare.

Question 29

Indicazioni all’impianto di pacemaker

Answer 29

1. Qualunque bradiaritmia sintomatica
2. Blocchi AV di II-III grado
3. Blocco bilaterale di branca perché predispone a blocco completo
4. Blocco bifascicolare con allungamento del PR che fa sospettare blocco del terzo fascicolo in pz con sincope; allo SEF vedo H-V allungato
5. Malattie del seno carotideo con 5 sec di pausa tra i battiti

Question 30

Tipi di tachiaritmia

Answer 30

1. Extrasistoli: battiti ectopici prematuri (atriali, giunzionali, ventricolari e parasistolie)
2. Tachicardie sopraventricolari (t. sinusale, da rientro SA o AV…)
3. Flutter e fibrillazione atriale
4. Tachiaritmie ventricolari (monomorfa, polimorfa o a torsione di punta)
5. Flutter e fibrillazione ventricolare

Question 31

Patogenesi delle tachiaritmie

Answer 31

Ci sono tre possibili meccanismi:

1. ACCENTUATO AUTOMATISMO di cellule pm di altri centri (o anche di miocardiociti in caso di patologie cardiache come l’ischemia). L’attività del focus ectopico può esplicarsi saltuariamente (extrasistole) o essere ripetitiva e duratura;
2. RIENTRO, che si verifica quando:
   - c’è un circuito (anatomico o funzionale) bipartito in due vie di conduzione A e B, entrambe in grado di attivare una zona di miocardio a valle;
   - si instaura un blocco unidirezionale, cioè l’impulso deve essere bloccato in senso anterogrado in una delle due vie, a causa di una differenza del periodo refrattario tra A e B;
   - la conduzione attraverso la via A è sufficientemente lenta da arrivare a B quando quest’ultima è tornata eccitabile.
3. TRIGGERED ACTIVITY, causata da transitorio aumento di potenziale che può avvenire:
   - in fase 2 o 3 del PA –> postdepolarizzazione precoce. Questa è favorita da condizioni che causano allungamento della fase di ripolarizzazione e da bradicardia. È implicata nella genesi delle torsioni di punta, che insorgono in condizioni di allungamento di QT.
   - in fase 4 –> tardiva. Causata da condizioni che favoriscono aumento delle correnti depolarizzanti di Ca2+, favorite dalla tachicardia; tra le cause più tipiche c’è l’intossicazione digitalica.

Question 32

S. di Wolff-Parkinson-White

Answer 32

È una sindrome causata da un macrorientro […]

Question 33

Extrasistolia, definizione

Answer 33

Battito originato da un punto del cuore diverso dal NSA, che interviene prematuramente interrompendo la regolarità del ritmo cardiaco.

Question 34

Classificazioni delle extrasistoli

Answer 34

Si distinguono in base alla sede in:
1. Atriali;
2. Giunzionali; --> queste 2 formano il gruppo di ES sopraventricolari;
3. Ventricolari;
4. Parasistolie.
A seconda del numero:
- isolate
- bigemine
- trigemine
A seconda della morfologia:
- monomorfe 
- polimorfe

Question 35

Extrasistoli atriali, cause

Answer 35

1. Stress
2. Sostanze eccitanti (tè, caffè)
3. disturbi GI (GERD, distensione gastrica)

Question 36

Extrasistoli atriali, intervallo P’P e PP

Answer 36

Caratterizzate da una morfologia P' extrasistolica: 
- l'intervallo tra l’extrasistole (P’) e
l’onda P precedente più corto del
normale intervallo PP sinusale;
- l'intervallo P’P (tra extrasistole e onda
successiva) simile all’intervallo PP
sinusale (questo perché l’impulso
penetra il nodo del seno e lo
depolarizza, resettando il ritmo
sinusale);
- L’intervallo tra due onde P sinusali
che contengono l’extrasistole (che è
dato dalla somma dei due intervalli
precedenti) è inferiore al doppio di un
normale ciclo PP sinusale.

Question 37

Extrasistoli atriali, QRS e P’R

Answer 37

Il complesso QRS è identico a quello fisiologico, salvo che
- Se l’impulso anomalo trova il NAV in
refrattarietà assoluta → P non
seguita da QRS (l’impulso ectopico
non potrà attivare il nodo AV, per cui
viene “bloccato” e non raggiunge i
ventricoli)
- Se l’impulso trova il NAV in
refrattarietà relativa → si allunga P’-
R (il tempo di conduzione
dell’impulso dagli atri ai ventricoli
risulta allungato rispetto a quello
rilevabile durante il ritmo sinusale)

Question 38

Extrasistoli atriali e intervallo di copula

Answer 38

Si parla di copula perché c'è una correlazione fisiopatologica tra battito extrasistolico e ritmo sinusale.
→ Intervallo tra extrasistole e batto
sinusale successivo (intervallo di
recupero): 1sec (simile a quello
normale)
→ Intervallo tra battito sinusale ed
extrasistole (intervallo di copula):
costante e caratteristico (più corto di
PP normale)
Recupero+copula dà sempre un valore <
del doppio dell’intervallo sinusale di base
(pausa non compensatoria).

- Se l’extrasistole ha un intervallo di
copula abbastanza ampio, trova le
branche entrambe eccitabili --> normale
conduzione (QRS normale)
- Può capitare che il battito sia talmente
anticipato che trova una branca
refrattaria --> conduzione aberrante
(QRS anormale).
- Se la copula è così breve da trovare
entrambe le branche refrattarie --> la
conduzione non avviene, extrasistole
atriale bloccata o non condotta

Question 39

Clinica dell’extrasistole atriale

Answer 39

Il pz. riferisce sensazione del cuore che si ferma, salto di un battito o sfarfallio; al polso si avverte ritmo regolare con salto di un battito

Question 40

Extrasistole atriale, terapia

Answer 40

generalmente sono benigne e non richiedono trattamento; antiaritmici di classe I, II o III se sintomatica

Question 41

Extrasistoli ventricolari, cause

Answer 41

Sono la forma di aritmia più frequente.

• In assenza di cardiopatia hanno le stesse cause delle atriali (stress, sostanze eccitanti, disturbi GI);
• In presenza di cardiopatia: si manifestano frequentemente in corso di infarto o scompenso cardiaco.

Question 42

Extrasistoli ventricolari, ECG

Answer 42

- QRS extrasistolico anormale:
o Prematuro
o Più lungo di quello del normale
ritmo sinusale (durata > 0.12 sec)
o Non preceduto da onda P.

Nella maggior parte dei casi, l’extrasistole
ventricolare non riesce ad attivare gli atri e,
quindi, a penetrare nel nodo del seno, in
quanto l’impulso elettrico è in genere
bloccato nel nodo AV.
L’onda P sinusale che cade all’interno del
battito ventricolare prematuro non riesce a
sua volta a propagarsi ai ventricoli ancora in
uno stato di refrattarietà (causata
dall’extrasistole appena occorsa). Ciò
determina una pausa dopo l’extrasistole,
che termina con la comparsa del successivo
battito sinusale.

Question 43

Extrasistole ventricolare, la pausa è compensatoria?

Answer 43

Poiché l’extrasistole ventricolare non
influenza il ciclo sinusale, ma causa
comunque la mancata conduzione della P
che interviene subito dopo la sua comparsa,
ne deriva che l’intervallo tra le due P
sinusali condotte che precedono e
seguono l’extrasistole è pari al doppio del
normale ciclo sinusale (intervallo di copula
+ intervallo di recupero): è una PAUSA
COMPENSATORIA.

[Raramente l’extrasistole riesce a passare il
NAV e viene retrocondotta agli atri e arriva
anche a depolarizzare il NSA –> va così a
resettare il ritmo sinusale e quindi sarà
seguito da una pausa non compensatoria.]

Question 44

Caratteristiche dell’extrasistole ventricolare

Answer 44

L’extrasistole ventricolare è caratterizzata
da:
 Frequenza elevata >= 10/h;
 Presenza di forme ripetitive;
 Polimorfismo;
 Precocità marcata → fenomeno R su T
(rischio di fibrillazione ventricolare).

Question 45

Terapia extrasistoli ventricolari

Answer 45

Niente sostanze eccitanti, ma correzione
dello scompenso cardiaco o della
ipokaliemia e sospensione farmaci
proaritmici.
 Battiti prematuri ventricolari -->
Antiaritmici classe I e II e amiodarone
 Extrasistoli frequenti, sintomatiche e
refrattarie ai farmaci --> ablazione transcatetere

Question 46

Clinica extrasistoli ventricolari

Answer 46

CLINICA: solo se le extrasistoli sono
ripetitive possono dare manifestazione di sé
con sensazione di cuore che si ferma e colpi
forti;
a volte anche segni di scompenso (dispnea e
bassa portata periferica).
DIAGNOSI: polso irregolare interrotto da
pulsazioni anticipate, seguite da battito
ampio.
All’auscultazione (fondamentale per porre
diagnosi) percependo i battiti prematuri.

Question 47

Parasistolia

Answer 47

forma rara di aritmia dovuta alla presenza di un centro automatico protetto dal ritmo sinusale. Diagnosticato sulla base di 3 criteri ECG:

1. la copula è variabile
2. gli intervalli dei battiti ectopici sono multipli di un comun denominatore
3. sono presenti battiti di fusione ventricolare, quando l’attivazione del centro ectopico avviene contemporaneamente a quella sinusale

Question 48

SEF, studio elettro-fisiologico

Answer 48

Può essere intracavitario o transesofageo (quest’ultimo usato perlopiù in pediatria).
Nell’intracavitario viene fatto avanzare un sondino con elettrodi all’estremità in grado di percepire o stimolare l’attività elettrica cardiaca, che posizioniamo:
1. Nell’atrio destro, dove rileva l’attività del NSA e la depolarizzazione atriale (onda A);
2. A ridosso della tricuspide, dove misura la depolarizzazione atriale, del fascio di His e del ventricolo (onde A, H, V);
3. All’apice del Vdx, dove rileva l’onda V.
Possiamo scomporre il tempo di conduzione A-V in:
• intervallo P-A, che va dall’inizio dell’onda P all’ECG di superficie all’inizio dell’onda A (n = 30-55 msec);
• intervallo A-H (n = 60-130 msec);
• intervallo H-V (n = 35-55 msec).

Question 49

Extrasistolia giunzionale

Answer 49

Caratterizzata da un battito anticipato
che origina a livello del nodo AV, attiva i
ventricoli secondo la via normale e
attiva contemporaneamente anche gli
atri

Question 50

ECG extrasistolia giunzionale

Answer 50

1. Se origina da parte media NAV:
attivazione delle 4 camere è
contemporanea --> QRS normale non
preceduto da onda P (mascherata
dal QRS)
2. Se origina da parte inferiore NAV:
attiva prima i ventricoli e subito
dopo gli atri in senso retrogrado -->
QRS prematuro (ma uguale al
sinusale) e onda P subito successiva
(positiva e appuntita in V1; negativa
in D2, D3 e aVF)
3. Se origina da parte alta NAV:
attivazione prima retrograda degli
atri e poi anterograda dei ventricoli
--> QRS normale prematuro
immediatamente preceduto da
onda P’ ectopica (sono comunque
molto ravvicinate P’-R < 0.1s)

Question 51

extrasistolia giunzionale, pausa compensatoria?

Answer 51

Andando a depolarizzare il nodo del
seno, resetta il ritmo sinusale e, quindi,
la pausa in questa extrasistolia sarà NON
compensatoria (retroconduzione
dell’impulso)

Question 52

Terapia extrasistolia giunzionale

Answer 52

il trattamento non è specifico

Question 53

Extrasistole atriale, come localizzo il focus in base a ECG?

Answer 53

Se l’onda P’ è:
o	negativa in V1 → focus a dx
o	negativa in D2, D3, aVF → focus in basso a dx
o	negativa nelle laterali → focus a sx
o	Durata ~0.1s → setto interatriale

Question 54

DDx extrasistolia atriale e ventricolare, qual è la prima cosa che salta all’occhio?

Answer 54

La pausa: nella atriale non è compensatoria, nella ventricolare sì

Question 55

Definizione tachicardia

Answer 55

Per tachicardia si intende, in generale, un ritmo con una frequenza cardiaca ≥ 100bpm

Question 56

Tachicardia sinusale

Answer 56

caratterizzata da una sequenza ritmica di battiti con frequenza ≥ 100 bpm/min, a partenza dal NSA e che danno luogo a una normale successione dell'onda di attivazione elettrica del cuore. Fisiologica:
- stress
- attività fisica
- bambini
Patologica:
- febbre
- ipotensione
- ipertiroidismo
- scompenso cardiao
Consegue all'aumento di attività adrenergica e diminuzione del tono vagale --> aumento di FC.

Question 57

Tachicardia sinusale, ECG

Answer 57

solo una diminuzione dell’intervallo PP, morfologia normale

Question 58

Tachicardia sinusale vs tachicardia sinusale inappropriata, diagnosi e terapia

Answer 58

l’inappropriata si manifesta anche a riposo per minimi sforzi, a causa di una scarica spontanea del NSA; bisogna trattare il pz. con IVABRADINA, Ca2+-antagonisti NDH, beta-bloccanti.

Question 59

Terapia tachicardia sinusale

Answer 59

Si tratta la condizione di base. La risposta al MSC è minima.

Question 60

Tachicardia parossistica sopraventricolare (TPSV)

Answer 60

è una tachicardia di origine sopraventricolare, di durata variabile da pochi minuti a ore, che insorge e termina improvvisamente.
Tra le aritmie più frequenti, è riconoscibile in base all’anamnesi: il pz. individua bene inizio e fine della tachiaritmia.

Question 61

Tipi di TPSV

Answer 61

il 90% è divisibile in

• TPSV da rientro nodale AV (2/3 dei casi)
• TPSV da rientro atrioventricolare

Question 62

TPSV da rientro nodale AV

Answer 62

È la forma più frequente, si manifesta in soggetti sani e tende ad aggravarsi nel tempo. La sua caratteristica è la presenza di due vie di conduzione separate nel nodo atrioventricolare.

Question 63

caratteristiche del circuito di rientro

Answer 63

1. Presenza di due vie di conduzione separate nel nodo AV;
2. Le due vie hanno velocità di conduzione diversa: c’è una via lenta e una via veloce;
3. Le due vie hanno differente durata del periodo refrattario.

Question 64

Meccanismo di rientro in assenza di extrasistole

Answer 64

In condizioni fisiologiche l’impulso viene condotto ai ventricoli lungo la via veloce, che ha periodo refrattario minore e viene trovata in condizioni di eccitabilità dall’impulso sinusale; a valle le due vie si congiungono e l’impulso tende a risalire lungo la via lenta, ma si scontra con l’impulso proveniente dall’alto e i due impulsi si annullano.

Question 65

Meccanismo di rientro in extrasistole ed ECG: slow-fast, fast-slow

Answer 65

1. SLOW-FAST (via anterograda lenta, retrograda veloce) 95%:
   se abbiamo un’extrasistole ATRIALE, questa trova la via veloce refrattaria, imbocca la via lenta e a valle risale per la via veloce (ora eccitabile) in maniera retrograda, a depolarizzare gli atri (rientro), e poi di nuovo in senso anterogrado a condurre una seconda piccola depolarizzazione dei ventricoli (microrientro). Ha frequenze tra i 180-220 cicli al minuto.
   - QRS stretto;
   - onda di retroconduzione P’: o è mascherata da QRS, o immediatamente dopo, ed è negativa in d. inferiori e + in V1;
   - R-P’ assente o cortissimo.
2. FAST-SLOW (anterograda veloce, retrograda lenta), 5%:
   riguarda i casi di extrasistole VENTRICOLARE. L’impulso parte dal basso, percorre la via veloce per arrivare agli atri e poi rientra ai ventricoli con la via lenta. Le frequenze sono minori.
   - P’ arriva più lentamente –> RP’ è più lungo di PR;
   - frequenze minori.

Question 66

Trattamento TPSV da rientro nodale AV

Answer 66

Semeiotico: rispondono a manovre vagali (MSC, Valsalva), che risolvono l’aritmia.
Farmacologico: curativo con adenosina (breve emivita e pochi effetti coll.), verapamil/diltiazem, b-blocc, digitale; preventivo con verapamil/diltiazem, b-blocc.
Chirurgico: ablazione, in caso di refrattarietà alla terapia

Question 67

TPSV da rientro AV

Answer 67

Rappresenta il 25% delle TPSV, e si può trovare inscritta nella sindrome di Wolff-Parkinson-White (quando quest’ultima è sintomatica).
La sua caratteristica è che le due vie di conduzione sono una la normale via presente nel nodo AV, e l’altra una via accessoria costituita da fasci di miocardiociti che scavalcano l’anello fibroso connettendo in maniera anomala atri e ventricoli.

Question 68

Caratteristiche del circuito di rientro AV e meccanismo fisiopatologico

Answer 68

1. Presenza di due vie, una la normale via di conduzione nodale, l’altra una via anomala di connessione atrioventricolare costituita da fasci di miocardiociti;
2. Le due vie hanno velocità di conduzione differenti; l’impulso trova la via anomala refrattaria, procede per la via normale, nell’attivare i ventricoli penetrerà anche nella via anomala ora eccitabile e verrà condotto in senso retrogrado, per poi essere nuovamente condotto lungo la via normale in senso anterogrado: si parla di MACROCIRCUITO (170-220 bpm);

Question 69

TPSV da rientro AV: ortodromica, antidromica

Answer 69

1. Via ORTODROMICA (++): l’impulso procede prima nella via normale e poi in quella accessoria in senso retrogrado; la conduzione avviene in tempi normali, il QRS è stretto, l’intervallo RP’ è lungo e la P si trova nella T/nel tratto ST.
   Trattamento di sblocco: manovre vagali, adenosina/ca-ant/b-blocc/amiodarone (AAR III)/digossina.
   Prevenzione: farmaci, ablazione.
2. Via ANTIDROMICA (2-3%): la via accessoria conduce l’impulso in senso anterogrado, quella AV in senso retrogrado. QRS molto slargati e atipici, RP’lungo, la P non si vede.
   Trattamento: CARDIOVERSIONE ELETTRICA, AAR IC (flecainide), III (amiodarone), IA (procainamide)
   Prevenzione: farmaci, ablazione.

Question 70

Sindrome di WPW

Answer 70

è una storia clinica di TPSV in presenza di un quadro ECG di pre-eccitazione ventricolare (onda delta) da via anomala ventricolare.

Question 71

WPW fisiopatologia

Answer 71

l’impulso extrasistolico eccita precocemente il ventricolo attraverso la via anomala, generando un tratto P-R ridotto in lunghezza (<= 0.12 sec) e un’onda delta di pre-eccitazione ventricolare, che può essere positiva o negativa a seconda del punto pre-eccitato:

• tipo A: se l’onda d è positiva nelle der. ant. (++V1): pre-eccitazione nella parte post. del Vsx;
• tipo B: onda d negativa o assente in precordiali, pre-eccitazione delle regioni ant. del cuore (vettore diretto post. e a sx).

La pre-eccitazione può essere anche occulta (non visibile all’ECG) o intermittente.

Question 72

Caratteristiche del fascio di Kent

Answer 72

La via anomala è normalmente presente in età fetale e scompare nella maggior parte dei casi; laddove rimane è perlopiù asintomatica. Solo in una minoranza dà origine alla WPW.
è caratterizzata da una maggior velocità di conduzione ma un periodo refrattario più lungo e menomale!, perché quando il p.r. è < 0.25 si può avere morte improvvisa (raro)

Question 73

Morte improvvisa nel WPW

Answer 73

incidenza in soggetti di ogni età pari a <1/1000/anno.
La TPSV da rientro può facilitare la degenerazione dell’aritmia in fibrillazione atriale in casi in cui il fascio di Kent ha periodo refrattario < 250msec. Questo può determinare un’attivazione ventricolare > 300bpm con il rischio di sviluppo di fibrillazione ventricolare e morte improvvisa.

Question 74

HRF morte improvvisa e WPW

Answer 74

Fattori di rischio elevati sono:

• RR pre-eccitato <250 msec durante FA spontanea
• per. refr. < 250 msec allo SEF
• vie accessorie multiple
• storia famigliare di morte improvvisa con WPW
• Ebstein (malformazione della tricuspide raramente associata a WPW)

Question 75

LRF morte improvvisa e WPW

Answer 75

• pre-eccitazione intermittente
• scomparsa della pre-eccitazione sotto sforzo (!): bassi aumenti di FC riescono a inibire il rientro, per lunghi periodi refrattari del Kent
• scomparsa pre-eccitazione con AAR IA (es. procainamide 10 mg/kg e.v)
• asintomatici > 35-40 aa;
• RR > 250 msec durante FA spontanea o indotta

Question 76

Terapia WPW

Answer 76

> Se asintomatico: nessun trattamento
Sblocco della TPSV: manovre vagali, se c’è FA con elevata frequenza ventricolare si fa CARDIOVERSIONE ELETTRICA, oppure AAR IC/III
Prevenzione TPSV: ablazione via accessoria