Scompenso cardiaco Flashcards
Definizione scompenso
condizione patologica caratterizzata da incapacità del cuore di pompare la qt di sangue necessaria alle funzioni metaboliche dell’organismo, o dalla capacità di farlo solo con aumento delle pressioni di riempimento di una o più camere cardiache e nel circolo venoso a monte.
Epidemiologia scompenso
Riguarda il 2-3% della popolazione (15 mln di europei) con aumento dell’incidenza con l’età (raddoppiamento del rischio per ogni decennio dai 40 agli 80, poi più del doppio)
Più frequente nei M (la differenza tende ad annullarsi con l’età)
Eziologia
Si distinguono cause primarie e cause precipitanti: le prime hanno un ruolo prolungato nella patogenesi e sono responsabili dello scompenso cronico, comportando spesso profonde alterazioni strutturali e funzionali (non reversibili); le seconde sono fattori spesso removibili e causano la precipitazione del quadro clinico, che può essere reversibilizzata rimuovendole
Farmaci controindicati nello scompenso
- B-bloccanti in quantità eccessive
- Ca2+-antagonisti non DH e molti altri antiaritmici
- -> riducono la contrattilità cardiaca
- Estrogeni e antinfiammatori
- -> aumentano ritenzione idrica
- Alcuni antineoplastici
Cause primarie di scompenso
Le cause primarie sono:
- Cardiopatia ischemica 65%
- Miocardiopatia dilatativa idiopatica (non riconducibile a ischemia) 18%
- Cardiopatia valvolare 5%
- Cardiopatia ipertensiva 5%
Cause precipitanti di scompenso
- STRESS fisico, psichico, alimentare, ambientale
- IPERTENSIONE: aumenta il lavoro cardiaco
- ARITMIE: dissociazione atrioventricolare (perdita della sistole atriale come assist al riempimento ventricolare -> diminuzione di carico), fibrillazione atriale (perdita di contrazione coordinata), frequenti aritmie/tachicardia ventricolare
- INFEZIONI SISTEMICHE: causano sia tachicardia secondaria a iperpiressia sia aumento di citochine proinfiammatorie -> cardiodepressione
- Richiesta di AUMENTO DI PORTATA cardiaca: gravidanza, tireotossicosi, anemizzazione
- MALATTIE RENALI: IRA, IRC con ridotta escrezione di Na+
- EMBOLIA POLMONARE: aumento resistenze
- RIDUZIONE INAPPROPRIATA DELLA TERAPIA! Sempre assicurarsi che il pz prenda i farmaci
- Farmaci controindicati e tossici (alcol e cocaina)
Meccanismi di compenso
- meccanismo di Starling
- meccanismi neuroendocrini
- ipertrofia miocardica e rimodellamento ventricolare
Meccanismo di Starling
Messo in atto per equiparare l’eiezione delle due camere ventricolari: all’aumentare del volume di riempimento si ha un aumento della velocità di contrazione della fibrocellula (prima parte della curva) fino a un plateau (oltre un tot il riempimento non modifica la risposta contrattile, Vmax).
Entra in gioco nel momento in cui si ha un precarico aumentato. La distensione necessaria a una velocità di contrazione ottimale delle fibre (2.0-2.2 micron) in condizioni fisiologiche corrisponde alla max distensibilità elastica di parete, mentre in condizioni patologiche si può avere distensibilità aumentata che determina una diminuzione della risposta di contrazione (branca discendente della curva).
La famiglia di curve che descrive la contrattilità nel grafico VTD/GC dipende dallo stato inotropo: sotto stimolazione adrenergica si spostano in alto a sx.
Lunghezza ottimale della fibrocellula
2.0-2.2 micron: al di sotto aumenta la distanza tra filamenti actinici e miosinici e diminuisce il n di ponti disponibili, al di sopra c’è sovrapposizione tra i filamenti actinici.
Meccanismi intracell. di contrazione
- in diastole la formazione di ponti actinomiosinici è inibita da tropomiosina e troponina
- con l’arrivo dello stimolo e la depolarizzazione di membrana si ha l’apertura di canali Ca2+
- ingresso di Ca2+ dalla membrana + liberazione dal reticolo endoplasmatico (RyR2) > flusso di Ca2+ verso le miofibrille
- legame di Ca2+ a troponina
- formazione di ponti e contrazione;
- riassorbim. di Ca2+ nel reticolo(PLB) ed espulsione da membrana (NCX)
La velocità di contrazione dipende da velocità ingresso/liberazione + fuoriuscita/riassorbimento di Ca2+
Meccanismi neuroendocrini di compenso
- aumento outflow simpatico per sensing da parte di baro- e chemocettori: vasocostrizione dei distretti periferici (cute, muscolo, distretto splancnico) e aumento di flusso agli organi nobili (ampiamente regolati in maniera autonoma e indipendente da neurocettori), inotropismo+, cronotropismo+ (aumento GC e FC)
- RAAS: espansione dei compartimenti extracellulari con aumento volemia
- ADH: liberata per sollecitazioni osmotiche (idro-natrio-ritenzione) sia idrostatiche (sensing barocettoriale carotideo); l’iponatremia causata da prolungata secrezione di ADH è un fattore prognostico negativo
- endotelina: vasocostrizione, emoredistribuzione
- TNF : responsabile di cachessia in fasi tardive
- desaturazione Hb periferica: pO2 <55% (N: >70%)
Effetti negativi dei meccanismi di compenso e intervento farmacologico
Outflow simpatico:
> aumento resistenze (postcarico) > diminuzione portata cardiaca –> si usano vasodilatatori arteriosi (idralazina)
> down-regolazione recettori beta –> si usano beta-bloccanti
Ritenzione di acqua e sodio:
> aumento volemia e iponatriuria > trasudazione periferica (edemi declivi, edema polmonare!) –> uso diuretici e ACE-inib, vasodilatatori venosi (nitrati)
Controregolazione spontanea dei mecc. di compenso
- rilascio ANP e BNP: riducono volemia (precarico), frenano outflow simpatico, ADH e RAAS
- PG: prodotte nel rene, vasodilatano e sostengono filtrazione glomerulare (–> limitare l’uso di antinfiammatori!)
Rimodellamento ventricolare
Meccanismi:
- attivazione proto-oncogeni c-myc e c-fos
- proliferazione di isoforme fetali dei miocardiociti e delle loro componenti: contrazioni più lente (risparmio energetico) con maggior rendimento
- isoforma fetale della ATPasi che sequestra Ca2+ nel reticolo (spiega disfuzione diastolica)
- accumulo di collagene interstiziale per attivazione dei miofibroblasti
Ipertrofia ventricolare nello scompenso
Per mantenere costante il lavoro cardiaco espresso dallo stress di parete* necessario a contrastare il postcarico:
> ipertrofia concentrica (da sovraccarico di P): ispessimento di parete senza modificazione di volume
> ipertrofia eccentrica (da sovraccarico di V): assottigliamento di parete con aumento volume
*T = Pr/2s
Il rischio associato è ischemia miocardica
Progressione dello scompenso
Determinata da
- attività proaritmogena causata da attivazione simpatica
- fibrosi: perdita di miociti e attività contrattile per rimodellamento
- ischemia miocardica (da ipertrofia, aumento richiesta funzionale e riduzione del riempimento ventricolare > coronarico durante la diastole)
Insuff cardiaca conclamata: conseguenze fisiopatologiche
- Congestione venosa: per P idrostatica >25 mmHg si ha trasudazione capillare con
- edemi declivi interstiziali
- edema interstiziale polmonare > edema alveolare - Ipoperfusione:
- distretti splancnici, muscolo: ipossia periferica > acidosi
- rene: nicturia > oliguria > anuria
- fegato: congestione > necrosi centrolobulare
Classificazioni dello scompenso
- Acuto/cronico
- Dx/sx
- Sistolico/diastolico
- Anterogrado/retrogrado (not a thing really)
- A bassa/alta gittata
Cause di scompenso acuto (esempi)
Meccanismi che si presentano senza substrato di alterata contrattilità:
- grave crisi ipertensiva
- tamponamento
- rottura di un lembo valvolare a seguito di endocardite
- ostruzione dell’ostio mitralico
- edema polmonare acuto
- shock cardiogeno
Scompenso dx/sx
Sx: aumento PV polmonare > congestione ed edema
Dx: aumento PV sistemica (> congestione epatica)
Generalmente lo scompenso è monoventricolare: più frequentemente lo scompenso dx consegue a quello sx per ripercussioni sul circolo arterioso polmonare. Condizioni patologiche come cardiopatia ischemica o miocarditi possono causare un interessamento biventricolare
Scompnso sistolico/diastolico
Disfunzione sistolica ++: compromissione dell’attività contrattile del miocardio
Disfunzione diastolica: da ridotta distensibilità miocardica (ipertrofia, fibrosi), ne conseguono:
- -> fenomeno di ingrandimento atriale - per aumento della pressione telediastolica - che predispone a insufficienza valvolare funzionale;
- -> stasi e fibrillazione atriale che aumentano il rischio tromboembolico
Scompenso anterogrado/retrogrado
Distinzione arbitraria sulla prevalenza di segni di ridotta perfuzione o di congestione,rispettivamente
Scompenso a bassa/ alta gittata
Bassa gittata ++
Alta gittata in conseguenza a aumento della richiesta a cui il cuore non riesce a far fronte mettendo in atto meccanismi di aumento di portata che infine portano allo scompenso; si può avere in:
- ipertiroidismo: aumentata richiesta metabolica tissutale o tireotossicosi con danno al metabolismo cardiaco diretto;
- anemia: deficit di ossigenazione dei tessuti;
- fistole arterovenose: sempre deficit ossigenazione, es. malattia di Paget;
- Beri-beri, alcolismo (deficit di tiamina o di assorbimento vitaminico)
Clinica dello scompenso: sintomi
Sintomi respiratori:
- dispnea da congestione polmonare, soprattutto notturna (ortopnea) - per diminuzione tono simpatico, aumento ritorno venoso - che fa svegliare il pz. e mettersi in posizione eretta; talvolta in fasi tardive una vera e propria fame d’aria (sovraccarico e sofferenza dei muscoli respiratori). ATTENZ distinguere da platipnea/ortodeossia tipica di sindrome epatopolmonare
- respiro affannoso e sibilante;
- Talvolta si presenta solo una tosse stizzosa.
Sintomi muscolari:
- affanno, scarsa tolleranza allo sforzo, astenia.
Funzione renale:
- nicturia da aumentata perfusione renale in clinostatismo;
- oliguria progressiva
- anuria (tardiva).
Attività cerebrale:
- alterata solo in fasi tardive e con coesistenza di alterazioni vascolari.
