6. Embolia e ipertensione polmonare Flashcards
da finire
Fisiologia del circolo polmonare: rapporto V/P
Si approssima in un gradiente baso-apicale con:
- alla base, Pa > Pv > PA
- al centro Pa > PA > Pv
- agli apici PA > Pa > Pv,
quindi in nessun caso la P alveolare (PA) ostruisce il deflusso ematico, tranne al centro, in cui il suo gradiente si interpone tra Pa e Pv.
Quindi:
> in max inspirazione e in max espirazione (estremi del valore PA) c’è la consizione meno favorevole per il circolo polmonare (se l’alveolo è disteso o contratto fa collassare i vasi);
> le condizioni più favorevoli si hanno a CFR, in cui si ha la minima resistenza vascolare polmonare.
Fisiologia del circolo polmonare: resistenza vascolare
Il calibro capillare polmonare è costituito da 300 mln di vasi che ospitano un volume ematico di 150 mL.
La capacità vascolare aumenta con l’aumento di:
> gittata
> e pressione
a seconda di quanto sono complianti.
Catetere di Swan Ganz
4 capi all’apertura distale:
- lume prossimale e lume distale;
- estremità per l’insufflazione del palloncino;
- connessione al termistore.
Il catetere viene incuneato nella giugulare e raggiunge:
1. la VCS: misura P dei grossi vasi venosi, indicativa di PAdx;
2. La tricuspide, superata la quale si misurano le P di riempimento ventricolare (oscillazioni 3-30 mmHg);
3. La semilunare polmonare, superata la quale si misura la PAP min. diastolica fino alla max sistolica (10-30 mmHg);
4. Gonfio il pallocino e misuro PAWP tramite estrapolazione con software (ci metterebbe troppo a stabilizzarsi irl).
Valori ottenuti:
> PAPs
> PAPd
> Pm = (2Pd+Ps)/3
Morfologia dell’onda sfigmica e compliance
dalla PAPd alla PAPs si osserva una curva in ascesa, nel mezzo della quale troviamo un punto di flesso (Pi, “notch”) tanto più marcato e precoce quanto minore è la compliance vasale
Formula di Fick e a cosa serve
C = Qsoluto/Vsolvente
V = Q/C
Serve a misurare la GC
Misurazione della GC, come posso effettuarla?
O con infusione di tracciante di cui misuro la curva di diluizione nel tempo, derivando il volume con la formula di Fick, o con infusione di fisiologica fredda e rilevazione al termistore.
Calcolo delle resistenze vascolari
PVR = (mPAP - PAWP) / GC
PVR = resistenze, mPAP = pressione art. polm. media, pawp = P. di incuneamento in atrio sx (?).
Si misura in Wood Units = P / GC = mmHg*min/L.
Definizione di iperensione polmonare
Si basa sul cateterismo con misurazione di una wedge pressure uguale o superiore a 25 mmHg. Recentemente il limite inferiore è stato spostato a 20 mmHg, con zona grigia compresa tra 20 e 25.
Classificazione emodinamica
Si basa sulla PAWP, con distinzione tra:
- IP pre-capillare con mPAP > 20 mmHg e PAWP < 15, indica assenza di ipertensione sul versante sx con gittata normale/ridotta;
- IP post-capillare* con mPAP > 20mmHg e PAWP > 15mmHg, o DPG < 7mmHg;
- Forma mista con TPG > 12 mmHg (valore in disuso) ora sostituito da DPG > 7 mmHg.
in termini di PVR:
- < 3 UW è post-capillare*
- > 3 UW è pre-capillare
*post-capillare=da alterazioni del cuore sx.
TPG (Transpulmonary Pressure Gradient)
TPG: parametro generato per la valutazione di aumenti pressori spropositati rispetto a quelli attesi, in presenza di scompenso sx. In disuso dal 2015.
Si calcola la differenza tra mPAP e PAWP, normalmente =< a 12 mmHg; se superiore indica una forma pre-capillare mista a post-capillare.
DPG (Diastolic Pressure Gradient)
Cut-off a 7 mmHg, se < è post-capillare, se > mista.
Patogenesi IP
VASI POLMONARI:
- disfunzione/danno endoteliale, con alterazione degli equilibri tra mediatori vasodilatatori e vasocostrittori a favore dei secondi: viene meno NO-sintasi e viene prodotta endotelina;
- disfuzione del muscolo liscio, in particolare ridotta espressione dei canali ca2+ voltaggio-dipendenti;
- rilascio di fattori di crescita e citochine –> infiltrazione di elementi circolanti, attivazione piastrinica, aumento della contrattilità miocellulare.
CUORE: Questi meccanismi fanno sì che ci sia elevato precarico del Vdx, il quale in virtù della sottigliezza di parete e della grande compliance si dilata, invertendo i rapporti di dimensione normalmente vigenti e assumendo una morfologia sferica: all’ecocardio si vede Vdx sferico e dilatato e Vsx a semiluna, collassato. Di conseguenza diminuisce capacità contrattile del Vdx congestionato, diminuisce GC del Vsx (per scarso precarico + scarsa compliance) e lo scompenso progredisce.
CIRCOLO SISTEMICO: si genera un quadro anasarcatico, fino a versamento pericardico che compromette ulteriormente la funzionalità cardiaca
Eziopatogenesi IP, ruolo della BMPR2
Sia in casi a trasmissione genetica che in casi sporadici è stata evidenziata la mutazione del gene del Bone Morphogenetic Protein Receptor, implicato nel signaling di SMAD, a causa della quale viene meno l’inibizione della crescita delle cell. muscolari vascolari.
Eziopatogenesi: fattori scatenanti e favorenti IP
Tra i fattori scatenanti ci sono:
- Esercizio fisico ++;
- Gravidanza;
- Uso di anoressizzanti (ormoni tiroidei);
- Condizioni che aumentano la GC come la cirrosi epatica.
I meccanismi favorenti sono:
- riduzione del letto vascolare;
- vasocostrizione polmonare;
- vascular remodeling;
- aumento di viscosità ematica;
- aumento del flusso sanguigno polmonare (whunt dx-sx).
IP di gruppo 3, patogenesi
C’`e una condizione di ipossia, che può essere a breve termine o cronica; nel secondo caso causa riduzione del pH (acidosi respiratoria) con inibizione di eNOs, squilibrio del potenziale di membrana delle fibrocell., aumento attività di PLA2 con produzione di TXA2, aumento di endotelina1: tutti questi fattori concorrono alla vasocostrizione.
