Cardiopatia ischemica pt. 2 Flashcards
da completare
SCA senza sopraslivellamento, quali sono?
- Angina instabile (senza necrosi);
2. IMA senza ST (necrosi subendocardica).
Distinzione tra angina instabile e IMA, definizioni cliniche classica e rivisitata
Classica:
- dolore di durata >= 30 min;
- alterazioni ECG tipiche;
- aumento CK-MB del doppio rispetto al normale.
Rivisitata: qualsiasi aumento di marker di danno miocardico con dolore toracico anche di breve durata e in assenza di alterazioni ECG è IMA.
Fisiopatologia SCA
Varie possibilità di patogenesi:
> La trombosi intracoronarica subocclusiva è l’evento più frequente: se determina occlusione con sintomi a riposo e per un tempo sufficientemente lungo, causa necrosi miocardica.
> Anche quando il trombo è di dimensioni esigue si può verificare microembolizzazione coronarica distale.
> Eventi acuti come la rottura di placca (con emorragia intraplacca) o l’esposizione di epitelio danneggiato attivano la cascata coagulativa e l’aggregazione piastrinica –> peggioramento acuto dell’occlusione.
> Autoantigeni, agenti microbici o meccanici e disfunzione endoteliale possono avere ruolo patogenetico, specie in pz. con alti indici di infiammazione.
Possibili entità dell’occlusione trombotica
Il trombo può:
- o essere incluso nella placca con aumento del grado di stenosi e riduzione della soglia ischemica;
- o aumentare di volume e diventare totalmente occlusivo, con infarto transmurale.
Sintomi e segni angina instabile
Caratterizzata da recente peggioramento del quadro anginoso:
- abbassamento della soglia di comparsa sotto sforzo;
- angina “de novo” (comparsa negli ultimi 2 mesi) per sforzi lievi o a riposo.
Gli episodi durano pochi minuti (< 20-30); durante E.O. è importante valutare la comparsa di segni di scompenso (dispnea, III tono, rumori polmonari alle basi).
Classificazione di Braunwald
I. assenza di angina a riposo
II. presenza nelle ultime 2 sett. ma non negli ultimi 2 gg.
III. presenza negli ultimi 2 gg.
A. presenza di fattori esacerbanti extracardiaci;
B. assenza di fatt. extrardiaci;
C. infarto nelle ultime 2 sett.
Qual è la caratteristica delle alterazioni ECG in angina instabile?
Che sono transitorie. Sono:
> sottoslivellamento ST
> alterazioni dell’onda T
> talora sopraslivellamento (trombo totalmente occlusivo che provoca TIA transmurale) –> è proprio per la transitorietà che è inclusa nelle SCA senza sopraslivellamento
Marker di ischemia nell’angina instabile
CK-MB, troponine T e I nella norma o solo livemente alterati.
Il rialzo di troponine è rilevabile in 2/3 dei casi di angina instabile (fenomeni di microinfarto per microembolizzazione coronarica terminale) –> ad oggi sono classificati come infarti senza slivellamento.
Definizione e caratteristiche dell’infarto
L’infarto consiste nella necrosi di un’area +- estesa di tessuto miocardico, causata da ischemia grave e prolungata.
La necrosi interessa abitualmente gli strati subendocardici.
Sintomi e segni di infarto (senza ST)
- Dolore toracico > 20-30 min
- Sottoslivellamento ST o alterazioni dell’onda T transitorie
- Tipica mancanza di onde Q di necrosi!! nell’IMA senza sopraslivellamento (anche INFARTO MIOCARDICO NON-Q)
Quindi quali sono le differenze tra IMA con o senza sopraslivellamento???
Che nel primo c’è necrosi ischemica transmurale, che all’ECG risulta in:
- sopraslivellamento ST persistente
- onde Q di necrosi.
Marker di ischemia nell’infarto
- CK-MB e la sua isoforma–> curva di aumento/decremento;
- Troponine I e T –> rialzo apprezzabile, diventato il test di riferimento perché + sensibile.
Prognosi e rischio in pz. con SCA senza ST
> incidenza di eventi clinici maggiori: 2-10% a 30 gg.
fattori che influenzano il rischio: angina Braunwald tipo I, angina tipo A;
alterazioni marcate ECG/aumento dei marker is no bueno.
Fattori prognostici + importanti:
> funzione Vsn –> misurata con FEVSn all’ecocardio;
> risposta a test da sforzo e stress-test con eco/ECG.
TIMI risk score tiene conto di:
- Età;
- > = 3 RF di malattia coronarica;
- stenosi coronarica >= 50%;
- slivellamento ST significativo;
- sintomi anginosi gravi (es. > 2 ep. di angina/24h)
- uso di ASA negli ultimi 7 gg;
- aumento dei markers.
Terapia SCA senza ST
è sempre necessario il ricovero per rischio di evoluzione e complicanze a breve termine.
Farmacologica:
> nitrati: in acuto
> b-bloccanti: soprattutto b1 selettivi, sempre a meno di controindicazioni (non ci sono studi sulla prognosi), altrimenti Ca-ant non DH
> antiaggreganti: sempre, migliorano la prognosi
- ASA
- ASA sempre + Clopidrogrel x 6-12 mesi (consigliata per alto rischio)
> anticoagulanti: per alcuni gg, se tollerati
- eparina UFH
- LMWH
- Xabani
- bivalirudina (inib. diretto della trombina)/inib. GpIIbIIIa (solo nei sottoposti a rivascolarizzazione)
Chirurgica: rivascolarizzazione
> percutanea nelle prime 48h –> giustificata in pz. a rischio elevato/intermedio (refrattari a terapia, con sintomi di scompenso, DM, rialzo significativo di troponina)
> elettiva: come indicata per angina stabile.