Urinaire supérieur Flashcards
Comment évaluer la fonction rénale?
TGF :
- Volume de sang filtré/min
- Mesure le volume de plasma sanguin nettoyé par les reins chaque minute, d’une molécule injectée IV
- Scintigraphie = méthode de choix, rein individuel
- Tes de clairance à l’iohexol ou inuline
TGF normal chien = 3-4 ml/kg/min (170L/J filtré pour chien de 30kg)
Volume/production urinaire normal (Ca, Fe) = 1-2ml/kg/hr
Quels sont les tests diagnostics pour l’évaluation clinique du système urinaire?
BIOCHIMIE
- Urée et créatinine = indice grossier du TGF
- Créatinine = idéale car pas réabsorption par les tubules mais dépend de la masse musculaire
- SDMA = produit de dégradation de l’arginine, excrété par les reins, indice de dysfonction rénale plus précoce que la créatinine
UROLOGIE AVEC SÉDIMENT
- DU = indice important car premier élément qui change
RATIO PROTÉINES (CREAT URINAIRE =RPCU)
- Mesure la protéinurie
Imageries possible du syst urinaire
- Radio abdo
- Écho**
- Urographie excrétrice
- Cystographie/urétrographie
- CT
- Cystocopie
- Biopsie/histopathologie
Quels sont les 3 grands rôles des reins?
- Filtre le sang
- Sécrète des substances vers l’urine
- Réabsorbe des substances
Quand y a-t-il des changements associés aux maladies urinaire supérieur?
- Perte de concentration d’urine = 67% néphrons perdus (DU change avant azotémie)
- Insuffisance rénale = 75% néphrons fonctionnels perdus –> azotémie
- Augmentation SDMA quand perte de 30% des néphrons
Caractéristique des maladies rénales chroniques (CKD)
- Lésions intra-rénales progressive (vitesse varie) et irréversible causant une perte croissante de néphrons et évoluant vers IRC
- Atteinte rénale depuis mois/année
- Multitudes d’étiologies
Types d’azotémie (hausse U/C dans sang)
- Pré-rénale (déshydratation)
- Rénale
- Post-rénale (obstruction)
Définition :
- Urémie
- Oligurie
- Polyurie
- Polydipsie
- Urémie = Hausse U/C causant SC
- Oligurie < 0,5 ml/kg/hr
- Polyurie > 2ml/kg/hre
- Polydipsie = 100ml/kg/jr
Types d’insuffisance rénale
- IRA (chute brutale du TFG)
- IRC = altération irréversible du TFG, de la fonction tubulaire et endocrine des reins menant à un déclin lent et progressif de la fct rénale
3 grandes causes IRA
- TOXIQUES : dommage cellulaire direct avec oedème et mort cellulaire
- Aminoglycosides (amikacine, gentamicine)
- Éthylène glycol
- Intoxication aux raisins (>3g/kg en MS) –> nécrose tubulaire aigue (Tprox) et hyperCa - ISCHÉMIQUES : hypoxie cellulaire conduisant à une inactivation de la pompe ATP-Na-K et causant oedème et mort cellulaire
- Hypovolémie
- Déshydratation, hémorragie, hypotension
- AINS (baisse PG)
- Thrombose/infarcti - INFECTIEUSES
- Leptospirose
- Pyélonéphrite
- PIF
- Maladie de Lyme
- Leishmaniase, Babésiose, Septicémie (embolie sceptique)
Étiologies hémodynamique de l’urémie aigue
- CHOC/HYPOVOLÉMIE
- Hémorragie
- Choc hypotensif, septique, cardiogénique
- Anesthésie profonde ou prolongée
- Hypovolémie, Coup de chaleur, trauma, brûlures
- Abus de diurétiques - MALADIE SYSTÉMIQUE
- Pancréatite
- CIVD
- Péritonite, Vasculite, Défaillance hépatique - ISCHÉMIE
- Obstruction thrombo-embolique
- Hypertension maligne
Étiologies du parenchyme rénal qui cause de l’urémie aigue
- INFECTIONS
- Leptospirose, Pyélonéphrite, PIF
- Borreliose, Leishmeniase, Babésiose, Septicémie - MALADIES NÉPHRO-SYSTÉMIQUES
- Obstruction urinaire/ urétérolithes
- Syndrome de défaillance systémique, Glomérulonéphrite, Lupus érythémateux systémique, thrombose a.v.rénale
- Urémie hémolytique - AUTRES CONDITIONS
- Hypertension
- Néphrotoxines, Lymphome, HyperCa, Trauma, Néphrite à oxalates
3 grandes phases lors d’IRA
- INITIATION
- Insulte rénale
- On limite le dev d’IRA si mesures tx adéquates durant cette phase - MAINTIEN
- Lésions établies = observe une dysfonction rénale
- Méthodes tx visent à maintenir l’animal en vie en attendant la période de récupération - RÉCUPÉRATION
- Réparation
- Dommage au néphron réversible si = membrane basale préservée, nombre résiduel de cell épithéliales tubulaires viables
- Rein incapable de générer de nouveaux néphrons mais capable d’hypertrophie morphologique et fonctionnelle des néphrons viables
- Réparation dès 3J post-initiation
Complications de l’IRA
- CARDIOVASCULAIRE = ICC, oedème pulmonaire, hyperK, hypertension, péricardite
- RESPIRATOIRE = pneumonite urémique, oedème pulmonaire, effusion pleurale, TE pulmonaires
- NEURO-MUSCULAIRE = encéphalopathie urémique, faiblesse
SC IRA
- A-, léthargie
- V+, D+
- Halitose urémique
- Anurie ou oligurie, pfs polyurie
Dx IRA
OLIGURIE = PIERRE ANGULAIRE DU DX, mais PU/PD possible
- Azotémie aigue en présence d’isosthénurie
- DU < 1,030 Ca
- DU < 1,035-1040 Fe (pas tjrs clair)
UROLOGIE :
- Cylindrurie granulaire (prots et cell dégénérés)
- Cell épithéliales en grand nombre
- Cristaux d’oxalates de Ca quand E.G (éthylène glucol)
- Protéinurie, Glycosurie
HYPERKALIÉMIE
- Sévère lors d’oligurie
- Pompe Na-K fonctionne peu ou pas
- K+ pas excrété (pas d’urine)
ACIDOSE MÉTABOLIQUE
- Accumulation de phosphates, sulfates etc
ECHO ABDO
- Néphromégalie
- Cortex hyperéchogènes (E.G)
Obstruction urétérales :
- Causes
- Présentation
- Dx
- Tx
- Calculs, strictures, pus (pyélonéphrite), iatrogénique, tumeurs
- Douleur abdo, azotémie (si MRC ou bilatérale), signes vague = A-
- Écho confirme l’obstruction, rénomégalie pas fiable
- URGENT = car obstruction amène perte de néphrons
- Mx = prazosin, fluides, bupré : 7-13% succès
- Cx = pose stent 75% succès OU SUB (subcutaneous ureteral bypasse) 95% succès
TX IRA
- Retirer toute drogue/toxine néphrotoxique
- Antidote si E.G (inhibiteur d’alcool déshydrogénase)
- Rédémarrer la diurèse
- Fluido IV, saline 0,9% ou 0,45%+dextrose 2,5%
- Réhydrate animal sur 6H + maintien + correction des pertes
- ATTN production urinaire (ajuster fluido)
- 2/3 des besoins hydriques quotidiens perdu sous forme d’urine
- 4T urinaire = 1ml/kg/hre
3B. Si anurie/oligurie
- 1er diurétique = furosémide
- 2e diurétique (1er chez certains urgento) = mannitol
- 3e dopamine = vasodilatation a.rénale (controversé à non-recommandée) - Corriger les désordres électrolytiques
- Hyperphosphatémie : chélateurs de phosphates (animal doit manger)
- Hyperkaliémie - Contrôle vomissements
- Métoclopramide, Maropitan, Odansetron - Contrôler hyperacidité/ulcérations GI
- Bloqueurs H2, Famotidine, Oméprazole - Dialyse péritonéale si anurie/oligurie
- Hémodialyse/ CRRT si A/O
- Greffe rénale
PX IRA
- Réservé à sombre (sauf si obstruction)
- Mortalité élevé court terme >60%, si EG > 90%
- Plus réservé si anurie
- Lepto et pyélonéphrites offrent meilleurs px = bon à réservé
Leptospirose:
- Étiologie
- Transmission
- Épidémiologie
- Zoonose, Sérovars + fréquent chez Ca, Réservoirs = rat, moufette, vache (urine). Rare mais possible Fe
- Directe et indirecte. Survie en milieu humide (eau stagnante). +Automne
- Leptospirose colonise les cell épithéliales tubulaires rénales où elles se multiplient et persistent malgré la présence d’AC. Animaux <6mois développent davantage de dysfonction hépatique
SC Leptospirose
3 syndromes = suraigue, subaigue (SC atteintes rénales), chronique (état de porteur, pfs SC faciles à confondre avec IRC)
- Anurie ou PU/PD
- Hyperthermie, A-, V+
- Myalgie/arthralgie
- Pétéchies/hémorragies GI, Ictère
- Uvéite antérieure
- Arythmie
- Dyspnée (10% cas pneumonite)
Dx Leptospirose
HÉMATOLOGIE - Leucocytose neutrophilique avec virage à G - Thrombocytopénie - Neutropénie en phase de leptospirémie aigue BIOCHIMIE - Changements d'IRA ou IRC - Élévations enzymes hépatiques - Hyperbilirubinémie UROLOGIE - Dommage tubulaire rénale (glycosurie, protéinurie, cylindrurie avec inflammation, pyurie, hématurie) SÉROLOGIE - Mesure les AC = sérum pairé à intervalle de 2-4sem = dx final (hausse 4x = infection active) - PCR dispo (urine et sang) - WITNESS = mesure IgM = augmente en premier mais diminue après quelques semaines (excellent test en aigue) CULTURE - Urine, Tissu biopsie rénale - Difficile et long MICROSCOPIE FOND NOIR - Urine, en période leptospirurie - Peu disponible
Prévention Px et Tx Leptospirose
TX
1. Pénicilline en période de leptospirémie
- Inhibe multiplication des leptospires = termine leptosirurie
- Ampicilline puis amox 2 semaines
2. Tétracycline pour éliminer l’organisme des cellules tubulaires rénales
- Doxycycline 2sem
3. Tx de support de l’IRA (et/ou hépatite)
PX
- Bon à réservé, survie >80% cas traité
- Pomona aurait un moins bon px
PRÉVENTION
- Vx contre les sérovars = canicola, icterphaemorrhagiae, pomona, grippothyphosa
- Précautions lors de manip animaux suspecté (urine) car zoonose
- Désinfectants lors de contamination nosocomiales
Maladie rénale chronique (CKD) :
- Cause
- Prévalence
- Résultat d’une insulte chronique glomérulaire, tubulaire ou interstitielle irréversible. Cause primaire svt introuvable
- 1% Ca âgés, 3-10% Fe âgés, 2e cause de mortalité Fe âgés
Étiologies IRC
- Conditions inflammatoires ou infectieuses
- Pyélonéphrite
- Leptospirose
- Néphrolithiases/ urétérolithiases
- Hypertension
- Blocage urinaire/uropathies obstructibes
- Glomérulonéphrite
- Idiopathique
- Vx?
- Autres p.72
Pathogénèse de l’IRC
- Insulte rénale initiale
- Diminution du nombre de néphron
- Hyperfiltration = augmentation du TFG unitaire des néphrons
a) Augmentation de la perte de protéines par néphron intact
b) Induction de dommages aux cellules mésangiales - Hyalinisation et sclérose rénale
SC CKD
- PU/PD = baisse réabsorption H2O (incapacité [] urine), diurèse forcée par hyperfiltration, baisse réponse R-ADH
- Perte de poids, A-
- V+ chroniques
Toxines urémiques stimule la CRTZ –> Baisse excrétion rénale de la gastrine –> stimule les r-H2 –> Hyperacidité gastrique (60% Ca ont gastrite urémique quand IRC) –> Vasculite urémique a/n muqueuse stomacale (ulcères GI) - Syndrome urémique
- Débalancement hydrique et électrolytique
- Anémie non-regen d’IRC (4 causes = diminution synthèse rénale d’érythropoiétine, hyperPTH, demi-vie GR raccourcie par urémie, perte de sang GI)
- Incompétence immunitaire
- Encéphalopathie urémique
- Ostéodystrophie, hypertension syst, acidose métabolique
Classification des IRC
STADE I = début maladie rénale sans azotémie. Créatinine : Ca<125, Fe<140
Non azotémique, Reins anormaux à la palpation, perte de [urine]
STADE II = début d’IRC, azotémie normal à léger hausse. Créatinine : Ca 125-180, Fe 140-250
Légère azotémie, Pas de SC ou légers tels PU/PD
STADE III = début urémie. Créatinine : Ca 181-440, Fe 251-440
Azotémie modérée, SC classiques présents
STADE IV = Urémie sévère à IRC terminale. Créatinine : Ca>440, Fe<440
Azotémie sévère, IRC difficile à contrôler sans hémodialyse
Valeurs :
- Protéinurie
- Hypertension
- Ca > 0,5 Fe>0,4
2. CKD = 25-65% Fe hypertendus et 60-90% des Ca
Dx CKD
- H/B
- Hausse créatinine, Hypokaliémie, Hyperphosphatémie (indique 85% néphrons perdus)
- Anémie non-regen - UROLOGIE
- Isosthénurie en présence d’une élévation créatinine ou urée
- Protéinurie? = accélère progression IRC - RPCU
- PRESSION SANGUINE
- 190 mmHg - CULTURE URINE
- ÉCHO ABDO
- Deux petits reins hyperéchogènes
- Perte de démarcation cortico-médullaire
- Prise d’une cystocenthèse pour culture
TX IRC stade 3
- Fluido IV en crise urémique
- Diète restreinte en phosphore, mais + K+ et omega-3
- Diminution inflammation, minéralisations, baisse [PTH] Fe, améliore TFG, prolonge survie*** - Eau fraiche (stimule à boire)
- Adresser la protéinurie (IECA = antagoniste R-angiotensine 1) = facteur px négatif
- Benazepril chez Ca et Fe vise >50% du RPCU
- Ajout telmisartan-semintra si mal contrôlée - Diète rénale
- Tx hypertension
- Amlodipine chez Fe
- Maintien Psysto 120-160 mmHg
- IECA chez Ca puis amlodipine - Omega-3
- Diminue inflammation rénale, améliore TFG - Tx hyperPO4
- Tx SC GI
- Métocloramide (V+), Maropitant, Bloqueurs-H2 (acidité) - Tx anémie si <20% chez Ca
- EPO chez Ca et Fe (40% PA dev AC-anti-EPO) - Tx hypoK
- Citrate de K si hypokaliémie (Fe surtout), acidose
- Gluconate de K si juste hypoK - Fluido SC selon réponse aux tx
Rôle des protéines lors d’IRC
- Protéines augmente TFG
- Besoins en PT augmente si IRC
RESTRICTION PROTS - Ne diminue pas l’hyperfiltration à moins d’aller en malnutrition
- Baisse ammoniacogénèse au rein = aggrave acidose métabolique
- Cause perte masse musculaire
- Ne retarde pas la progression de CKD
- Permet de diminuer les SC de l’urémie = donc en tx PAS EN PRÉVENTION
Diète rénale
- Restreint PT si urémie
- Diminution des déchets azotés dont l’urée
- Baisse PO4
- Baisse Na (hypertension)
- Hausse vitB (perte lors de PU/PD)
- Hausse densité calorique
- pH neutre (acidose métabolique)
- Hausse K
- Hausse omega-3 (effets réno-protecteurs)
Suivi des IRC
Fréquence du suivi dépend de l’état et du stade de l’animal
- HT/BCM (profil rénal)
- Ratio PT/Cr
- Pression sanguine
- Peser animal
- +/- culture urinaire
PX IRC
- Dépend du stade : stade 2 en moyenne 3-4ans
- Progresse + rapide Ca vs Fe
- Progression plus rapide si : hyperPO4, protéinurie, anémie, hyperparathyroidie et hypertension
IRA vs IRC :
- Urine
- Sang
- Reins
- Électrolytes
- pH
- Cellules
- Poids
- SC
- Urine : IRA = anurie-oligurie. IRC = PU/PD
- Sang : IRA = Ht normal. IRC = anémie non-regen
- Reins : IRA = néphromégalie. IRC = petits reins bosselés
- Électrolytes : IRA = hyperK. IRC = HypoK ou N
- pH : IRA = acidose métabolique 2-3+. IRC = acidose métabolique 1+
- Cellules : IRA = cylindrurie/ cell épithéliales. IRC = sédiment urinaire N
- Poids : IRA = bon état de chair. IRC = perte poids
- SC : IRA = SC sévères et aigue. IRC = SC légers
Glomérulopathies :
- Conséquences
- Étiologies
- Protéinurie, peut conduire IRC
2. Inflammatoires, infectieuses, néoplasiques, idiopathiques/familiales
Types de glomérulonéphrites
- GN membraneuse = épaississement de la MB suite à un dépôt de complexes immuns
- Ca = DM, Lupus, idio
- Fe = FeLV, Lymphome, PIF, idio - GN proliférative = infiltration de cell inflammatoire
- GN membrano-proliférative = combinaison des 2 = + fréquentes
- Glomérulosclérose = prolifération des cellules mésangiales et fibrose
Étiologies GN
- Dépôt de complexes immun sur MB des glomérules
- Lupus érythémateux systémique, Maladie med immun, dirofilariose, Borreliose (Lyme), Leishmeniose, Erlichiose, Bactérien, IBD, Brucellose - Dépôt d’amyloidose
SC GN
- Svt asympto
- Maigreur/ perte de poids
- Condition sévère = syndrome néphrotique (perte de poids, hypertension, anorexie, ascite, oedème périphérique)
Dx GN
- Protéinurie (avec ou sans hypoalbuminémie ou azotémie)
- RPCU > 1 (0,5 Ca si azotémie)
- Culture d’urine
- Pression sanguine (80% hypertendus)
- H/B/uro = hypercholestérolémie, perte lipoprots de transport dans urine
- Sérologie (FeLV, FIV, PIF, ANA, Lyme, Ehrlichiose, Diro)
- Écho abdo
- Stimule ACTH (cushing)
- Biopsie rénale si RPCU > 3,5
TX GN
BUT DU TX = RPCU en bas de 0,5 OU améliore plus de 50%
1. Diète légèrement restreinte en protéines et en sodium (controversé)
2. IECA/Telmisartan
- Effets intra-rénaux positifs
3. Anti-plaquettaire: (thrombose : Mortalité)
- Aspirine, clopidogrel
o diminue le risque de TE (perte d’AT III)
4. Acides gras oméga-3
- ¯ la thromboxane A2
- diminue le cholestérol
- effet rénoprotecteur
- diminue la protéinurie et l’inflammation
5. Drogues immunomodulatrices si GN immunitaire confirmée
- Mycophénolate
- Cyclosporine (controversé- une étude a démontré qu’inefficace)
