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Médecine des PA 2 > Urinaire supérieur > Flashcards

Urinaire supérieur Flashcards

1
Q

Comment évaluer la fonction rénale?

A

TGF :
- Volume de sang filtré/min
- Mesure le volume de plasma sanguin nettoyé par les reins chaque minute, d’une molécule injectée IV
- Scintigraphie = méthode de choix, rein individuel
- Tes de clairance à l’iohexol ou inuline
TGF normal chien = 3-4 ml/kg/min (170L/J filtré pour chien de 30kg)
Volume/production urinaire normal (Ca, Fe) = 1-2ml/kg/hr

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Q

Quels sont les tests diagnostics pour l’évaluation clinique du système urinaire?

A

BIOCHIMIE
- Urée et créatinine = indice grossier du TGF
- Créatinine = idéale car pas réabsorption par les tubules mais dépend de la masse musculaire
- SDMA = produit de dégradation de l’arginine, excrété par les reins, indice de dysfonction rénale plus précoce que la créatinine
UROLOGIE AVEC SÉDIMENT
- DU = indice important car premier élément qui change
RATIO PROTÉINES (CREAT URINAIRE =RPCU)
- Mesure la protéinurie

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3
Q

Imageries possible du syst urinaire

A
  • Radio abdo
  • Écho**
  • Urographie excrétrice
  • Cystographie/urétrographie
  • CT
  • Cystocopie
  • Biopsie/histopathologie
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4
Q

Quels sont les 3 grands rôles des reins?

A
  1. Filtre le sang
  2. Sécrète des substances vers l’urine
  3. Réabsorbe des substances
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Q

Quand y a-t-il des changements associés aux maladies urinaire supérieur?

A
  • Perte de concentration d’urine = 67% néphrons perdus (DU change avant azotémie)
  • Insuffisance rénale = 75% néphrons fonctionnels perdus –> azotémie
  • Augmentation SDMA quand perte de 30% des néphrons
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6
Q

Caractéristique des maladies rénales chroniques (CKD)

A
  • Lésions intra-rénales progressive (vitesse varie) et irréversible causant une perte croissante de néphrons et évoluant vers IRC
  • Atteinte rénale depuis mois/année
  • Multitudes d’étiologies
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7
Q

Types d’azotémie (hausse U/C dans sang)

A
  1. Pré-rénale (déshydratation)
  2. Rénale
  3. Post-rénale (obstruction)
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8
Q

Définition :

  1. Urémie
  2. Oligurie
  3. Polyurie
  4. Polydipsie
A
  1. Urémie = Hausse U/C causant SC
  2. Oligurie < 0,5 ml/kg/hr
  3. Polyurie > 2ml/kg/hre
  4. Polydipsie = 100ml/kg/jr
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9
Q

Types d’insuffisance rénale

A
  1. IRA (chute brutale du TFG)
  2. IRC = altération irréversible du TFG, de la fonction tubulaire et endocrine des reins menant à un déclin lent et progressif de la fct rénale
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10
Q

3 grandes causes IRA

A
  1. TOXIQUES : dommage cellulaire direct avec oedème et mort cellulaire
    - Aminoglycosides (amikacine, gentamicine)
    - Éthylène glycol
    - Intoxication aux raisins (>3g/kg en MS) –> nécrose tubulaire aigue (Tprox) et hyperCa
  2. ISCHÉMIQUES : hypoxie cellulaire conduisant à une inactivation de la pompe ATP-Na-K et causant oedème et mort cellulaire
    - Hypovolémie
    - Déshydratation, hémorragie, hypotension
    - AINS (baisse PG)
    - Thrombose/infarcti
  3. INFECTIEUSES
    - Leptospirose
    - Pyélonéphrite
    - PIF
    - Maladie de Lyme
    - Leishmaniase, Babésiose, Septicémie (embolie sceptique)
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11
Q

Étiologies hémodynamique de l’urémie aigue

A
  1. CHOC/HYPOVOLÉMIE
    - Hémorragie
    - Choc hypotensif, septique, cardiogénique
    - Anesthésie profonde ou prolongée
    - Hypovolémie, Coup de chaleur, trauma, brûlures
    - Abus de diurétiques
  2. MALADIE SYSTÉMIQUE
    - Pancréatite
    - CIVD
    - Péritonite, Vasculite, Défaillance hépatique
  3. ISCHÉMIE
    - Obstruction thrombo-embolique
    - Hypertension maligne
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12
Q

Étiologies du parenchyme rénal qui cause de l’urémie aigue

A
  1. INFECTIONS
    - Leptospirose, Pyélonéphrite, PIF
    - Borreliose, Leishmeniase, Babésiose, Septicémie
  2. MALADIES NÉPHRO-SYSTÉMIQUES
    - Obstruction urinaire/ urétérolithes
    - Syndrome de défaillance systémique, Glomérulonéphrite, Lupus érythémateux systémique, thrombose a.v.rénale
    - Urémie hémolytique
  3. AUTRES CONDITIONS
    - Hypertension
    - Néphrotoxines, Lymphome, HyperCa, Trauma, Néphrite à oxalates
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13
Q

3 grandes phases lors d’IRA

A
  1. INITIATION
    - Insulte rénale
    - On limite le dev d’IRA si mesures tx adéquates durant cette phase
  2. MAINTIEN
    - Lésions établies = observe une dysfonction rénale
    - Méthodes tx visent à maintenir l’animal en vie en attendant la période de récupération
  3. RÉCUPÉRATION
    - Réparation
    - Dommage au néphron réversible si = membrane basale préservée, nombre résiduel de cell épithéliales tubulaires viables
    - Rein incapable de générer de nouveaux néphrons mais capable d’hypertrophie morphologique et fonctionnelle des néphrons viables
    - Réparation dès 3J post-initiation
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14
Q

Complications de l’IRA

A
  1. CARDIOVASCULAIRE = ICC, oedème pulmonaire, hyperK, hypertension, péricardite
  2. RESPIRATOIRE = pneumonite urémique, oedème pulmonaire, effusion pleurale, TE pulmonaires
  3. NEURO-MUSCULAIRE = encéphalopathie urémique, faiblesse
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15
Q

SC IRA

A
  • A-, léthargie
  • V+, D+
  • Halitose urémique
  • Anurie ou oligurie, pfs polyurie
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16
Q

Dx IRA

A

OLIGURIE = PIERRE ANGULAIRE DU DX, mais PU/PD possible
- Azotémie aigue en présence d’isosthénurie
- DU < 1,030 Ca
- DU < 1,035-1040 Fe (pas tjrs clair)
UROLOGIE :
- Cylindrurie granulaire (prots et cell dégénérés)
- Cell épithéliales en grand nombre
- Cristaux d’oxalates de Ca quand E.G (éthylène glucol)
- Protéinurie, Glycosurie
HYPERKALIÉMIE
- Sévère lors d’oligurie
- Pompe Na-K fonctionne peu ou pas
- K+ pas excrété (pas d’urine)
ACIDOSE MÉTABOLIQUE
- Accumulation de phosphates, sulfates etc
ECHO ABDO
- Néphromégalie
- Cortex hyperéchogènes (E.G)

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17
Q

Obstruction urétérales :

  1. Causes
  2. Présentation
  3. Dx
  4. Tx
A
  1. Calculs, strictures, pus (pyélonéphrite), iatrogénique, tumeurs
  2. Douleur abdo, azotémie (si MRC ou bilatérale), signes vague = A-
  3. Écho confirme l’obstruction, rénomégalie pas fiable
  4. URGENT = car obstruction amène perte de néphrons
    - Mx = prazosin, fluides, bupré : 7-13% succès
    - Cx = pose stent 75% succès OU SUB (subcutaneous ureteral bypasse) 95% succès
18
Q

TX IRA

A
  1. Retirer toute drogue/toxine néphrotoxique
  2. Antidote si E.G (inhibiteur d’alcool déshydrogénase)
  3. Rédémarrer la diurèse
    - Fluido IV, saline 0,9% ou 0,45%+dextrose 2,5%
    - Réhydrate animal sur 6H + maintien + correction des pertes
    - ATTN production urinaire (ajuster fluido)
    - 2/3 des besoins hydriques quotidiens perdu sous forme d’urine
    - 4T urinaire = 1ml/kg/hre
    3B. Si anurie/oligurie
    - 1er diurétique = furosémide
    - 2e diurétique (1er chez certains urgento) = mannitol
    - 3e dopamine = vasodilatation a.rénale (controversé à non-recommandée)
  4. Corriger les désordres électrolytiques
    - Hyperphosphatémie : chélateurs de phosphates (animal doit manger)
    - Hyperkaliémie
  5. Contrôle vomissements
    - Métoclopramide, Maropitan, Odansetron
  6. Contrôler hyperacidité/ulcérations GI
    - Bloqueurs H2, Famotidine, Oméprazole
  7. Dialyse péritonéale si anurie/oligurie
  8. Hémodialyse/ CRRT si A/O
  9. Greffe rénale
19
Q

PX IRA

A
  • Réservé à sombre (sauf si obstruction)
  • Mortalité élevé court terme >60%, si EG > 90%
  • Plus réservé si anurie
  • Lepto et pyélonéphrites offrent meilleurs px = bon à réservé
20
Q

Leptospirose:

  1. Étiologie
  2. Transmission
  3. Épidémiologie
A
  1. Zoonose, Sérovars + fréquent chez Ca, Réservoirs = rat, moufette, vache (urine). Rare mais possible Fe
  2. Directe et indirecte. Survie en milieu humide (eau stagnante). +Automne
  3. Leptospirose colonise les cell épithéliales tubulaires rénales où elles se multiplient et persistent malgré la présence d’AC. Animaux <6mois développent davantage de dysfonction hépatique
21
Q

SC Leptospirose

A

3 syndromes = suraigue, subaigue (SC atteintes rénales), chronique (état de porteur, pfs SC faciles à confondre avec IRC)

  • Anurie ou PU/PD
  • Hyperthermie, A-, V+
  • Myalgie/arthralgie
  • Pétéchies/hémorragies GI, Ictère
  • Uvéite antérieure
  • Arythmie
  • Dyspnée (10% cas pneumonite)
22
Q

Dx Leptospirose

A 
HÉMATOLOGIE
- Leucocytose neutrophilique avec virage à G
- Thrombocytopénie
- Neutropénie en phase de leptospirémie aigue 
BIOCHIMIE
- Changements d'IRA ou IRC
- Élévations enzymes hépatiques 
- Hyperbilirubinémie 
UROLOGIE
- Dommage tubulaire rénale (glycosurie, protéinurie, cylindrurie avec inflammation, pyurie, hématurie)
SÉROLOGIE
- Mesure les AC = sérum pairé à intervalle de 2-4sem = dx final (hausse 4x = infection active)
- PCR dispo (urine et sang)
- WITNESS = mesure IgM = augmente en premier mais diminue après quelques semaines (excellent test en aigue)
CULTURE
- Urine, Tissu biopsie rénale
- Difficile et long 
MICROSCOPIE FOND NOIR
- Urine, en période leptospirurie
- Peu disponible
23
Q

Prévention Px et Tx Leptospirose

A

TX
1. Pénicilline en période de leptospirémie
- Inhibe multiplication des leptospires = termine leptosirurie
- Ampicilline puis amox 2 semaines
2. Tétracycline pour éliminer l’organisme des cellules tubulaires rénales
- Doxycycline 2sem
3. Tx de support de l’IRA (et/ou hépatite)
PX
- Bon à réservé, survie >80% cas traité
- Pomona aurait un moins bon px
PRÉVENTION
- Vx contre les sérovars = canicola, icterphaemorrhagiae, pomona, grippothyphosa
- Précautions lors de manip animaux suspecté (urine) car zoonose
- Désinfectants lors de contamination nosocomiales

24
Q

Maladie rénale chronique (CKD) :

  1. Cause
  2. Prévalence
A
  1. Résultat d’une insulte chronique glomérulaire, tubulaire ou interstitielle irréversible. Cause primaire svt introuvable
  2. 1% Ca âgés, 3-10% Fe âgés, 2e cause de mortalité Fe âgés
25
Q

Étiologies IRC

A
  • Conditions inflammatoires ou infectieuses
  • Pyélonéphrite
  • Leptospirose
  • Néphrolithiases/ urétérolithiases
  • Hypertension
  • Blocage urinaire/uropathies obstructibes
  • Glomérulonéphrite
  • Idiopathique
  • Vx?
  • Autres p.72
26
Q

Pathogénèse de l’IRC

A
  1. Insulte rénale initiale
  2. Diminution du nombre de néphron
  3. Hyperfiltration = augmentation du TFG unitaire des néphrons
    a) Augmentation de la perte de protéines par néphron intact
    b) Induction de dommages aux cellules mésangiales
  4. Hyalinisation et sclérose rénale
27
Q

SC CKD

A
  1. PU/PD = baisse réabsorption H2O (incapacité [] urine), diurèse forcée par hyperfiltration, baisse réponse R-ADH
  2. Perte de poids, A-
  3. V+ chroniques
    Toxines urémiques stimule la CRTZ –> Baisse excrétion rénale de la gastrine –> stimule les r-H2 –> Hyperacidité gastrique (60% Ca ont gastrite urémique quand IRC) –> Vasculite urémique a/n muqueuse stomacale (ulcères GI)
  4. Syndrome urémique
    - Débalancement hydrique et électrolytique
    - Anémie non-regen d’IRC (4 causes = diminution synthèse rénale d’érythropoiétine, hyperPTH, demi-vie GR raccourcie par urémie, perte de sang GI)
    - Incompétence immunitaire
    - Encéphalopathie urémique
    - Ostéodystrophie, hypertension syst, acidose métabolique
28
Q

Classification des IRC

A

STADE I = début maladie rénale sans azotémie. Créatinine : Ca<125, Fe<140
Non azotémique, Reins anormaux à la palpation, perte de [urine]
STADE II = début d’IRC, azotémie normal à léger hausse. Créatinine : Ca 125-180, Fe 140-250
Légère azotémie, Pas de SC ou légers tels PU/PD
STADE III = début urémie. Créatinine : Ca 181-440, Fe 251-440
Azotémie modérée, SC classiques présents
STADE IV = Urémie sévère à IRC terminale. Créatinine : Ca>440, Fe<440
Azotémie sévère, IRC difficile à contrôler sans hémodialyse

29
Q

Valeurs :

  1. Protéinurie
  2. Hypertension
A
  1. Ca > 0,5 Fe>0,4

2. CKD = 25-65% Fe hypertendus et 60-90% des Ca

30
Q

Dx CKD

A
  1. H/B
    - Hausse créatinine, Hypokaliémie, Hyperphosphatémie (indique 85% néphrons perdus)
    - Anémie non-regen
  2. UROLOGIE
    - Isosthénurie en présence d’une élévation créatinine ou urée
    - Protéinurie? = accélère progression IRC
  3. RPCU
  4. PRESSION SANGUINE
    - 190 mmHg
  5. CULTURE URINE
  6. ÉCHO ABDO
    - Deux petits reins hyperéchogènes
    - Perte de démarcation cortico-médullaire
    - Prise d’une cystocenthèse pour culture
31
Q

TX IRC stade 3

A
  1. Fluido IV en crise urémique
  2. Diète restreinte en phosphore, mais + K+ et omega-3
    - Diminution inflammation, minéralisations, baisse [PTH] Fe, améliore TFG, prolonge survie***
  3. Eau fraiche (stimule à boire)
  4. Adresser la protéinurie (IECA = antagoniste R-angiotensine 1) = facteur px négatif
    - Benazepril chez Ca et Fe vise >50% du RPCU
    - Ajout telmisartan-semintra si mal contrôlée
  5. Diète rénale
  6. Tx hypertension
    - Amlodipine chez Fe
    - Maintien Psysto 120-160 mmHg
    - IECA chez Ca puis amlodipine
  7. Omega-3
    - Diminue inflammation rénale, améliore TFG
  8. Tx hyperPO4
  9. Tx SC GI
    - Métocloramide (V+), Maropitant, Bloqueurs-H2 (acidité)
  10. Tx anémie si <20% chez Ca
    - EPO chez Ca et Fe (40% PA dev AC-anti-EPO)
  11. Tx hypoK
    - Citrate de K si hypokaliémie (Fe surtout), acidose
    - Gluconate de K si juste hypoK
  12. Fluido SC selon réponse aux tx
32
Q

Rôle des protéines lors d’IRC

A
  • Protéines augmente TFG
  • Besoins en PT augmente si IRC
    RESTRICTION PROTS
  • Ne diminue pas l’hyperfiltration à moins d’aller en malnutrition
  • Baisse ammoniacogénèse au rein = aggrave acidose métabolique
  • Cause perte masse musculaire
  • Ne retarde pas la progression de CKD
  • Permet de diminuer les SC de l’urémie = donc en tx PAS EN PRÉVENTION
33
Q

Diète rénale

A
  • Restreint PT si urémie
  • Diminution des déchets azotés dont l’urée
  • Baisse PO4
  • Baisse Na (hypertension)
  • Hausse vitB (perte lors de PU/PD)
  • Hausse densité calorique
  • pH neutre (acidose métabolique)
  • Hausse K
  • Hausse omega-3 (effets réno-protecteurs)
34
Q

Suivi des IRC

A

Fréquence du suivi dépend de l’état et du stade de l’animal

  • HT/BCM (profil rénal)
  • Ratio PT/Cr
  • Pression sanguine
  • Peser animal
  • +/- culture urinaire
35
Q

PX IRC

A
  • Dépend du stade : stade 2 en moyenne 3-4ans
  • Progresse + rapide Ca vs Fe
  • Progression plus rapide si : hyperPO4, protéinurie, anémie, hyperparathyroidie et hypertension
36
Q

IRA vs IRC :

  1. Urine
  2. Sang
  3. Reins
  4. Électrolytes
  5. pH
  6. Cellules
  7. Poids
  8. SC
A
  1. Urine : IRA = anurie-oligurie. IRC = PU/PD
  2. Sang : IRA = Ht normal. IRC = anémie non-regen
  3. Reins : IRA = néphromégalie. IRC = petits reins bosselés
  4. Électrolytes : IRA = hyperK. IRC = HypoK ou N
  5. pH : IRA = acidose métabolique 2-3+. IRC = acidose métabolique 1+
  6. Cellules : IRA = cylindrurie/ cell épithéliales. IRC = sédiment urinaire N
  7. Poids : IRA = bon état de chair. IRC = perte poids
  8. SC : IRA = SC sévères et aigue. IRC = SC légers
37
Q

Glomérulopathies :

  1. Conséquences
  2. Étiologies
A
  1. Protéinurie, peut conduire IRC

2. Inflammatoires, infectieuses, néoplasiques, idiopathiques/familiales

38
Q

Types de glomérulonéphrites

A
  1. GN membraneuse = épaississement de la MB suite à un dépôt de complexes immuns
    - Ca = DM, Lupus, idio
    - Fe = FeLV, Lymphome, PIF, idio
  2. GN proliférative = infiltration de cell inflammatoire
  3. GN membrano-proliférative = combinaison des 2 = + fréquentes
  4. Glomérulosclérose = prolifération des cellules mésangiales et fibrose
39
Q

Étiologies GN

A
  1. Dépôt de complexes immun sur MB des glomérules
    - Lupus érythémateux systémique, Maladie med immun, dirofilariose, Borreliose (Lyme), Leishmeniose, Erlichiose, Bactérien, IBD, Brucellose
  2. Dépôt d’amyloidose
40
Q

SC GN

A
  • Svt asympto
  • Maigreur/ perte de poids
  • Condition sévère = syndrome néphrotique (perte de poids, hypertension, anorexie, ascite, oedème périphérique)
41
Q

Dx GN

A
  • Protéinurie (avec ou sans hypoalbuminémie ou azotémie)
  • RPCU > 1 (0,5 Ca si azotémie)
  • Culture d’urine
  • Pression sanguine (80% hypertendus)
  • H/B/uro = hypercholestérolémie, perte lipoprots de transport dans urine
  • Sérologie (FeLV, FIV, PIF, ANA, Lyme, Ehrlichiose, Diro)
  • Écho abdo
  • Stimule ACTH (cushing)
  • Biopsie rénale si RPCU > 3,5
42
Q

TX GN

A

BUT DU TX = RPCU en bas de 0,5 OU améliore plus de 50%
1. Diète légèrement restreinte en protéines et en sodium (controversé)
2. IECA/Telmisartan
- Effets intra-rénaux positifs
3. Anti-plaquettaire: (thrombose : Mortalité)
- Aspirine, clopidogrel
o diminue le risque de TE (perte d’AT III)
4. Acides gras oméga-3
- ¯ la thromboxane A2
- diminue le cholestérol
- effet rénoprotecteur
- diminue la protéinurie et l’inflammation
5. Drogues immunomodulatrices si GN immunitaire confirmée
- Mycophénolate
- Cyclosporine (controversé- une étude a démontré qu’inefficace)

Médecine des PA 2 (15 decks)

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