Urinaire supérieur Flashcards
1
Q
Comment évaluer la fonction rénale?
A
TGF :
- Volume de sang filtré/min
- Mesure le volume de plasma sanguin nettoyé par les reins chaque minute, d’une molécule injectée IV
- Scintigraphie = méthode de choix, rein individuel
- Tes de clairance à l’iohexol ou inuline
TGF normal chien = 3-4 ml/kg/min (170L/J filtré pour chien de 30kg)
Volume/production urinaire normal (Ca, Fe) = 1-2ml/kg/hr
2
Q
Quels sont les tests diagnostics pour l’évaluation clinique du système urinaire?
A
BIOCHIMIE
- Urée et créatinine = indice grossier du TGF
- Créatinine = idéale car pas réabsorption par les tubules mais dépend de la masse musculaire
- SDMA = produit de dégradation de l’arginine, excrété par les reins, indice de dysfonction rénale plus précoce que la créatinine
UROLOGIE AVEC SÉDIMENT
- DU = indice important car premier élément qui change
RATIO PROTÉINES (CREAT URINAIRE =RPCU)
- Mesure la protéinurie
3
Q
Imageries possible du syst urinaire
A
- Radio abdo
- Écho**
- Urographie excrétrice
- Cystographie/urétrographie
- CT
- Cystocopie
- Biopsie/histopathologie
4
Q
Quels sont les 3 grands rôles des reins?
A
- Filtre le sang
- Sécrète des substances vers l’urine
- Réabsorbe des substances
5
Q
Quand y a-t-il des changements associés aux maladies urinaire supérieur?
A
- Perte de concentration d’urine = 67% néphrons perdus (DU change avant azotémie)
- Insuffisance rénale = 75% néphrons fonctionnels perdus –> azotémie
- Augmentation SDMA quand perte de 30% des néphrons
6
Q
Caractéristique des maladies rénales chroniques (CKD)
A
- Lésions intra-rénales progressive (vitesse varie) et irréversible causant une perte croissante de néphrons et évoluant vers IRC
- Atteinte rénale depuis mois/année
- Multitudes d’étiologies
7
Q
Types d’azotémie (hausse U/C dans sang)
A
- Pré-rénale (déshydratation)
- Rénale
- Post-rénale (obstruction)
8
Q
Définition :
- Urémie
- Oligurie
- Polyurie
- Polydipsie
A
- Urémie = Hausse U/C causant SC
- Oligurie < 0,5 ml/kg/hr
- Polyurie > 2ml/kg/hre
- Polydipsie = 100ml/kg/jr
9
Q
Types d’insuffisance rénale
A
- IRA (chute brutale du TFG)
- IRC = altération irréversible du TFG, de la fonction tubulaire et endocrine des reins menant à un déclin lent et progressif de la fct rénale
10
Q
3 grandes causes IRA
A
- TOXIQUES : dommage cellulaire direct avec oedème et mort cellulaire
- Aminoglycosides (amikacine, gentamicine)
- Éthylène glycol
- Intoxication aux raisins (>3g/kg en MS) –> nécrose tubulaire aigue (Tprox) et hyperCa - ISCHÉMIQUES : hypoxie cellulaire conduisant à une inactivation de la pompe ATP-Na-K et causant oedème et mort cellulaire
- Hypovolémie
- Déshydratation, hémorragie, hypotension
- AINS (baisse PG)
- Thrombose/infarcti - INFECTIEUSES
- Leptospirose
- Pyélonéphrite
- PIF
- Maladie de Lyme
- Leishmaniase, Babésiose, Septicémie (embolie sceptique)
11
Q
Étiologies hémodynamique de l’urémie aigue
A
- CHOC/HYPOVOLÉMIE
- Hémorragie
- Choc hypotensif, septique, cardiogénique
- Anesthésie profonde ou prolongée
- Hypovolémie, Coup de chaleur, trauma, brûlures
- Abus de diurétiques - MALADIE SYSTÉMIQUE
- Pancréatite
- CIVD
- Péritonite, Vasculite, Défaillance hépatique - ISCHÉMIE
- Obstruction thrombo-embolique
- Hypertension maligne
12
Q
Étiologies du parenchyme rénal qui cause de l’urémie aigue
A
- INFECTIONS
- Leptospirose, Pyélonéphrite, PIF
- Borreliose, Leishmeniase, Babésiose, Septicémie - MALADIES NÉPHRO-SYSTÉMIQUES
- Obstruction urinaire/ urétérolithes
- Syndrome de défaillance systémique, Glomérulonéphrite, Lupus érythémateux systémique, thrombose a.v.rénale
- Urémie hémolytique - AUTRES CONDITIONS
- Hypertension
- Néphrotoxines, Lymphome, HyperCa, Trauma, Néphrite à oxalates
13
Q
3 grandes phases lors d’IRA
A
- INITIATION
- Insulte rénale
- On limite le dev d’IRA si mesures tx adéquates durant cette phase - MAINTIEN
- Lésions établies = observe une dysfonction rénale
- Méthodes tx visent à maintenir l’animal en vie en attendant la période de récupération - RÉCUPÉRATION
- Réparation
- Dommage au néphron réversible si = membrane basale préservée, nombre résiduel de cell épithéliales tubulaires viables
- Rein incapable de générer de nouveaux néphrons mais capable d’hypertrophie morphologique et fonctionnelle des néphrons viables
- Réparation dès 3J post-initiation
14
Q
Complications de l’IRA
A
- CARDIOVASCULAIRE = ICC, oedème pulmonaire, hyperK, hypertension, péricardite
- RESPIRATOIRE = pneumonite urémique, oedème pulmonaire, effusion pleurale, TE pulmonaires
- NEURO-MUSCULAIRE = encéphalopathie urémique, faiblesse
15
Q
SC IRA
A
- A-, léthargie
- V+, D+
- Halitose urémique
- Anurie ou oligurie, pfs polyurie
16
Q
Dx IRA
A
OLIGURIE = PIERRE ANGULAIRE DU DX, mais PU/PD possible
- Azotémie aigue en présence d’isosthénurie
- DU < 1,030 Ca
- DU < 1,035-1040 Fe (pas tjrs clair)
UROLOGIE :
- Cylindrurie granulaire (prots et cell dégénérés)
- Cell épithéliales en grand nombre
- Cristaux d’oxalates de Ca quand E.G (éthylène glucol)
- Protéinurie, Glycosurie
HYPERKALIÉMIE
- Sévère lors d’oligurie
- Pompe Na-K fonctionne peu ou pas
- K+ pas excrété (pas d’urine)
ACIDOSE MÉTABOLIQUE
- Accumulation de phosphates, sulfates etc
ECHO ABDO
- Néphromégalie
- Cortex hyperéchogènes (E.G)
17
Q
Obstruction urétérales :
- Causes
- Présentation
- Dx
- Tx
A
- Calculs, strictures, pus (pyélonéphrite), iatrogénique, tumeurs
- Douleur abdo, azotémie (si MRC ou bilatérale), signes vague = A-
- Écho confirme l’obstruction, rénomégalie pas fiable
- URGENT = car obstruction amène perte de néphrons
- Mx = prazosin, fluides, bupré : 7-13% succès
- Cx = pose stent 75% succès OU SUB (subcutaneous ureteral bypasse) 95% succès
18
Q
TX IRA
A
- Retirer toute drogue/toxine néphrotoxique
- Antidote si E.G (inhibiteur d’alcool déshydrogénase)
- Rédémarrer la diurèse
- Fluido IV, saline 0,9% ou 0,45%+dextrose 2,5%
- Réhydrate animal sur 6H + maintien + correction des pertes
- ATTN production urinaire (ajuster fluido)
- 2/3 des besoins hydriques quotidiens perdu sous forme d’urine
- 4T urinaire = 1ml/kg/hre
3B. Si anurie/oligurie
- 1er diurétique = furosémide
- 2e diurétique (1er chez certains urgento) = mannitol
- 3e dopamine = vasodilatation a.rénale (controversé à non-recommandée) - Corriger les désordres électrolytiques
- Hyperphosphatémie : chélateurs de phosphates (animal doit manger)
- Hyperkaliémie - Contrôle vomissements
- Métoclopramide, Maropitan, Odansetron - Contrôler hyperacidité/ulcérations GI
- Bloqueurs H2, Famotidine, Oméprazole - Dialyse péritonéale si anurie/oligurie
- Hémodialyse/ CRRT si A/O
- Greffe rénale
19
Q
PX IRA
A
- Réservé à sombre (sauf si obstruction)
- Mortalité élevé court terme >60%, si EG > 90%
- Plus réservé si anurie
- Lepto et pyélonéphrites offrent meilleurs px = bon à réservé
20
Q
Leptospirose:
- Étiologie
- Transmission
- Épidémiologie
A
- Zoonose, Sérovars + fréquent chez Ca, Réservoirs = rat, moufette, vache (urine). Rare mais possible Fe
- Directe et indirecte. Survie en milieu humide (eau stagnante). +Automne
- Leptospirose colonise les cell épithéliales tubulaires rénales où elles se multiplient et persistent malgré la présence d’AC. Animaux <6mois développent davantage de dysfonction hépatique
21
Q
SC Leptospirose
A
3 syndromes = suraigue, subaigue (SC atteintes rénales), chronique (état de porteur, pfs SC faciles à confondre avec IRC)
- Anurie ou PU/PD
- Hyperthermie, A-, V+
- Myalgie/arthralgie
- Pétéchies/hémorragies GI, Ictère
- Uvéite antérieure
- Arythmie
- Dyspnée (10% cas pneumonite)
22
Q
Dx Leptospirose
A
HÉMATOLOGIE - Leucocytose neutrophilique avec virage à G - Thrombocytopénie - Neutropénie en phase de leptospirémie aigue BIOCHIMIE - Changements d'IRA ou IRC - Élévations enzymes hépatiques - Hyperbilirubinémie UROLOGIE - Dommage tubulaire rénale (glycosurie, protéinurie, cylindrurie avec inflammation, pyurie, hématurie) SÉROLOGIE - Mesure les AC = sérum pairé à intervalle de 2-4sem = dx final (hausse 4x = infection active) - PCR dispo (urine et sang) - WITNESS = mesure IgM = augmente en premier mais diminue après quelques semaines (excellent test en aigue) CULTURE - Urine, Tissu biopsie rénale - Difficile et long MICROSCOPIE FOND NOIR - Urine, en période leptospirurie - Peu disponible
23
Q
Prévention Px et Tx Leptospirose
A
TX
1. Pénicilline en période de leptospirémie
- Inhibe multiplication des leptospires = termine leptosirurie
- Ampicilline puis amox 2 semaines
2. Tétracycline pour éliminer l’organisme des cellules tubulaires rénales
- Doxycycline 2sem
3. Tx de support de l’IRA (et/ou hépatite)
PX
- Bon à réservé, survie >80% cas traité
- Pomona aurait un moins bon px
PRÉVENTION
- Vx contre les sérovars = canicola, icterphaemorrhagiae, pomona, grippothyphosa
- Précautions lors de manip animaux suspecté (urine) car zoonose
- Désinfectants lors de contamination nosocomiales
24
Q
Maladie rénale chronique (CKD) :
- Cause
- Prévalence
A
- Résultat d’une insulte chronique glomérulaire, tubulaire ou interstitielle irréversible. Cause primaire svt introuvable
- 1% Ca âgés, 3-10% Fe âgés, 2e cause de mortalité Fe âgés
25
Étiologies IRC
- Conditions inflammatoires ou infectieuses
- Pyélonéphrite
- Leptospirose
- Néphrolithiases/ urétérolithiases
- Hypertension
- Blocage urinaire/uropathies obstructibes
- Glomérulonéphrite
- Idiopathique
- Vx?
- Autres p.72
26
Pathogénèse de l'IRC
1. Insulte rénale initiale
2. Diminution du nombre de néphron
3. Hyperfiltration = augmentation du TFG unitaire des néphrons
a) Augmentation de la perte de protéines par néphron intact
b) Induction de dommages aux cellules mésangiales
4. Hyalinisation et sclérose rénale
27
SC CKD
1. PU/PD = baisse réabsorption H2O (incapacité [] urine), diurèse forcée par hyperfiltration, baisse réponse R-ADH
2. Perte de poids, A-
3. V+ chroniques
Toxines urémiques stimule la CRTZ --> Baisse excrétion rénale de la gastrine --> stimule les r-H2 --> Hyperacidité gastrique (60% Ca ont gastrite urémique quand IRC) --> Vasculite urémique a/n muqueuse stomacale (ulcères GI)
4. Syndrome urémique
- Débalancement hydrique et électrolytique
- Anémie non-regen d'IRC (4 causes = diminution synthèse rénale d'érythropoiétine, hyperPTH, demi-vie GR raccourcie par urémie, perte de sang GI)
- Incompétence immunitaire
- Encéphalopathie urémique
- Ostéodystrophie, hypertension syst, acidose métabolique
28
Classification des IRC
STADE I = début maladie rénale sans azotémie. Créatinine : Ca<125, Fe<140
Non azotémique, Reins anormaux à la palpation, perte de [urine]
STADE II = début d'IRC, azotémie normal à léger hausse. Créatinine : Ca 125-180, Fe 140-250
Légère azotémie, Pas de SC ou légers tels PU/PD
STADE III = début urémie. Créatinine : Ca 181-440, Fe 251-440
Azotémie modérée, SC classiques présents
STADE IV = Urémie sévère à IRC terminale. Créatinine : Ca>440, Fe<440
Azotémie sévère, IRC difficile à contrôler sans hémodialyse
29
Valeurs :
1. Protéinurie
2. Hypertension
1. Ca > 0,5 Fe>0,4
| 2. CKD = 25-65% Fe hypertendus et 60-90% des Ca
30
Dx CKD
1. H/B
- Hausse créatinine, Hypokaliémie, Hyperphosphatémie (indique 85% néphrons perdus)
- Anémie non-regen
2. UROLOGIE
- Isosthénurie en présence d'une élévation créatinine ou urée
- Protéinurie? = accélère progression IRC
3. RPCU
4. PRESSION SANGUINE
- 190 mmHg
5. CULTURE URINE
6. ÉCHO ABDO
- Deux petits reins hyperéchogènes
- Perte de démarcation cortico-médullaire
- Prise d'une cystocenthèse pour culture
31
TX IRC stade 3
1. Fluido IV en crise urémique
2. Diète restreinte en phosphore, mais + K+ et omega-3
- Diminution inflammation, minéralisations, baisse [PTH] Fe, améliore TFG, prolonge survie***
3. Eau fraiche (stimule à boire)
4. Adresser la protéinurie (IECA = antagoniste R-angiotensine 1) = facteur px négatif
- Benazepril chez Ca et Fe vise >50% du RPCU
- Ajout telmisartan-semintra si mal contrôlée
5. Diète rénale
6. Tx hypertension
- Amlodipine chez Fe
- Maintien Psysto 120-160 mmHg
- IECA chez Ca puis amlodipine
7. Omega-3
- Diminue inflammation rénale, améliore TFG
8. Tx hyperPO4
9. Tx SC GI
- Métocloramide (V+), Maropitant, Bloqueurs-H2 (acidité)
10. Tx anémie si <20% chez Ca
- EPO chez Ca et Fe (40% PA dev AC-anti-EPO)
11. Tx hypoK
- Citrate de K si hypokaliémie (Fe surtout), acidose
- Gluconate de K si juste hypoK
12. Fluido SC selon réponse aux tx
32
Rôle des protéines lors d'IRC
- Protéines augmente TFG
- Besoins en PT augmente si IRC
RESTRICTION PROTS
- Ne diminue pas l'hyperfiltration à moins d'aller en malnutrition
- Baisse ammoniacogénèse au rein = aggrave acidose métabolique
- Cause perte masse musculaire
- Ne retarde pas la progression de CKD
- Permet de diminuer les SC de l'urémie = donc en tx PAS EN PRÉVENTION
33
Diète rénale
- Restreint PT si urémie
- Diminution des déchets azotés dont l'urée
- Baisse PO4
- Baisse Na (hypertension)
- Hausse vitB (perte lors de PU/PD)
- Hausse densité calorique
- pH neutre (acidose métabolique)
- Hausse K
- Hausse omega-3 (effets réno-protecteurs)
34
Suivi des IRC
Fréquence du suivi dépend de l'état et du stade de l'animal
- HT/BCM (profil rénal)
- Ratio PT/Cr
- Pression sanguine
- Peser animal
- +/- culture urinaire
35
PX IRC
- Dépend du stade : stade 2 en moyenne 3-4ans
- Progresse + rapide Ca vs Fe
- Progression plus rapide si : hyperPO4, protéinurie, anémie, hyperparathyroidie et hypertension
36
IRA vs IRC :
1. Urine
2. Sang
3. Reins
4. Électrolytes
5. pH
6. Cellules
7. Poids
8. SC
1. Urine : IRA = anurie-oligurie. IRC = PU/PD
2. Sang : IRA = Ht normal. IRC = anémie non-regen
3. Reins : IRA = néphromégalie. IRC = petits reins bosselés
4. Électrolytes : IRA = hyperK. IRC = HypoK ou N
5. pH : IRA = acidose métabolique 2-3+. IRC = acidose métabolique 1+
6. Cellules : IRA = cylindrurie/ cell épithéliales. IRC = sédiment urinaire N
7. Poids : IRA = bon état de chair. IRC = perte poids
8. SC : IRA = SC sévères et aigue. IRC = SC légers
37
Glomérulopathies :
1. Conséquences
2. Étiologies
1. Protéinurie, peut conduire IRC
| 2. Inflammatoires, infectieuses, néoplasiques, idiopathiques/familiales
38
Types de glomérulonéphrites
1. GN membraneuse = épaississement de la MB suite à un dépôt de complexes immuns
- Ca = DM, Lupus, idio
- Fe = FeLV, Lymphome, PIF, idio
2. GN proliférative = infiltration de cell inflammatoire
3. GN membrano-proliférative = combinaison des 2 = + fréquentes
4. Glomérulosclérose = prolifération des cellules mésangiales et fibrose
39
Étiologies GN
1. Dépôt de complexes immun sur MB des glomérules
- Lupus érythémateux systémique, Maladie med immun, dirofilariose, Borreliose (Lyme), Leishmeniose, Erlichiose, Bactérien, IBD, Brucellose
2. Dépôt d'amyloidose
40
SC GN
- Svt asympto
- Maigreur/ perte de poids
- Condition sévère = syndrome néphrotique (perte de poids, hypertension, anorexie, ascite, oedème périphérique)
41
Dx GN
- Protéinurie (avec ou sans hypoalbuminémie ou azotémie)
- RPCU > 1 (0,5 Ca si azotémie)
- Culture d'urine
- Pression sanguine (80% hypertendus)
- H/B/uro = hypercholestérolémie, perte lipoprots de transport dans urine
- Sérologie (FeLV, FIV, PIF, ANA, Lyme, Ehrlichiose, Diro)
- Écho abdo
- Stimule ACTH (cushing)
- Biopsie rénale si RPCU > 3,5
42
TX GN
BUT DU TX = RPCU en bas de 0,5 OU améliore plus de 50%
1. Diète légèrement restreinte en protéines et en sodium (controversé)
2. IECA/Telmisartan
- Effets intra-rénaux positifs
3. Anti-plaquettaire: (thrombose : Mortalité)
- Aspirine, clopidogrel
o diminue le risque de TE (perte d’AT III)
4. Acides gras oméga-3
- ¯ la thromboxane A2
- diminue le cholestérol
- effet rénoprotecteur
- diminue la protéinurie et l’inflammation
5. Drogues immunomodulatrices si GN immunitaire confirmée
- Mycophénolate
- Cyclosporine (controversé- une étude a démontré qu’inefficace)
