Diabète Flashcards
Étiologie et Pathogénie Diabète mellitus Ca
–> Déficience absolue ou relative de la sécrétion d’insuline entraine altération métabolisme carbohydrates/gras/prots = Désordre + commun du pancréas exocrine
1. Perte de fonction des cellules B
- Déficit insuline + altération transport glucose vers compartiment IC = hypoglycémie IC
a) Stimulation néoglucogenèse et glycogénolyse hépatique –> Hyperglycémie
b) Mobilisation exagéré des acides gras –> Synthèse de corps cétoniques par le foie
2. Perte rapide et progressive des cellules B
- Destruction à médiation immunitaire, dégénérescence vacuolaire ou pancréatite
- Diabète insulino-dépendant
- Âge moyen
- Races prédisposées : terrier australien, samoyède*, beagle…
- Femelle intacte: diabète transitoire durant le diestrus (résistance à
l’insuline)
Facteurs de risques diabète mellitus Ca
- Génétique
- Med immun
- Pancréatite, Obésité, Infection
- Maladie hormonale (Cushing, hypothyroidie)
- Drogues (GC, prostagène)
- Maladies concomitantes (IR, Maladie cardiaque, Hyperlipémie, Dioestrus induisant excès d’hormone de croissance)
SC diabète mellitus
4P :
- PU/PD (seuil rénal 11-12mmol/L Ca, 14-16 Fe)
- Polyphagie
- Perte de poids
Complications DM Ca
- 40-80% des Ca = cataractes
- Cystite bact = 50% Ca diabétique
- Pancréatite
- Glomérulonéphrite/ glomérulosclérose
- Dermatite du diabétique
DX DM Ca
- Ht/PT
- basse-augmenté - Biochimie
- Hyperglycémie, Hypercholestérol, Hypertriglycéridémie
- Baisse créatinine
- Élévation enzymes hépatiques (ALP) - Stick urinaire
- pH = 5
- Protéines = négatif (+ si hypertension et/ou glomérulonéphrite concomitante)
- Glucose : +
- Corps cétoniques : + - Cétones (BHB)
- Augmenté - Culture urinaire
Buts des Tx DM Ca
BUTS : - Éliminer les SC - Éviter les complications - Atteindre et maintenir un poids santé TX : 1. Diète = Bien balancée et complète sans sucre simple et administré de façon constante (qté et fréquence) - Restreinte en carbohydrates et gras - Fibres solubles minimisent fluctuations de glycémie post-prandiale (attn patients émaciés) 2. Insuline Intermédiaire ou Lente - Dose initiale 0,25-0,5 U/kg BID - Caninsulin U-40 aux 12H - Prozinc U-40, SID - NPH U-100 durée +courte 3. Insuline Detemir longue action - Se lie à l'albumine = relâche + lent - 2-4x + puissante que Caninsulin - Dose initiale 0,1 UI/kg BID
Courbe de glycémie Ca
COMMENT
- Sur 12H (2H, 3-4H si detemir)
- Kétostix - + facile de collecter urine
QUAND
- PU/PD persiste, SC hypoglycémie
- Deux semaines après changement de dose/type d’insuline
- Histoire suggère mauvais contrôle
OBJECTIF
1. Durée de l’insuline
- Environ 12H
2. Nadir (4-5,8 mmol/L)
- Idéal 8H post-insuline
- Si < 6H = change pour insuline longue action
- Si >10H = change pour insuline courte action
- Possible pas de nadir si glargine (Fe) ou detemir
3. Glycémie moyenne (<14 mmol/L)
- Aucune valeur> 16,5 mmol/L
- Change dose +/- 25%
Quand peut-on dire qu’il y a résistance à l’insuline? Raisons?
- Glycémie >15-16 mmol/L malgré >1,5 UI/kg chez Ca ou >2,2 UI/kg nécessaire pour contrôler glycémie
- Raisons = maladies concomitantes (cystite, pancréatite, pyélonéphrite), obésité, progestagènes, cortisol
Étiologie DM Fe
- Perte ou dysfonction des cellules B
- Déposition d’amyloide dans ilots de Langerhans ou pancréatite chronique lymphoplasmocytaire - Multifactoriel = génétique + obésité + inacitvité
- Contrôler embonpoint (obèse = 30%+ insuline que normal)
- Cushing = rare
- Hypersomatotropisme (26%) - Environ 10ans, mâle castré, prédisposition génétique = burmese
Rémission DM Fe
- 50% rémission après médiane 48J :
Favorables = +âgés, poids+ élevé, contrôle glycémie, admin antérieure de GC et arrêt, absence neuropathie
Défavorable = cholestérol augmenté, glucose élevée
DX DM Fe
- Biochimie
- Hypertriglycéridémie, hypercholestérol, hyperglycémie
- Élévation enzymes hépatiques (ALT, ALP)
- Cétonémie et acidose
- Hausse bilirubine - Hyperglycémie à jeun avec glucosurie
- ATTN hyperglycémie de stress chez Fe
Complications DM Fe
- Lipidose hépatique Fe
- Neuropathie périphérique chez le Fe = démarche plantigrade
- Glomérulonéphrite/ glomérulosclérose
Tx DM Fe
- Hypoglycémiants oraux
- Effets = hausse sensibilité insuline + relâche additionnelle insuline
- Tombés en défaveur = tx agressif avec insuline = rémission - Diète
- Restreinte en carbohydrates simples et en gras avec fibres solubles
- Maintenir diète si rémission - Perte de poids
- Insuline
- Glargine (Lanthus) 1U BID = courbe sans pic d’action, amène rémission 50-100% des Fe nouvellement dx (maintenir glycémie <11mmol/L)
- Dose initiale 0,25 U/kg (0,5 si glycémie > 20 mmol/L)
- MAX 3U total/Fe
Courbe de glycémie ou MGC Fe
OBJECTIF
- Durée insuline environ 12H
- Glycémie moyenne = aucune valeur >16,5 mmol/L
<14 = pense seuil rénal
<11 = si rémission souhaitée
- Fructosamine = utilité limitée aux Fe stressés ou pas coopératif, encore mieux = MGC
QUAND
- Rééval courbe aux 3M
- Glucose évalué de façon sporadique (1x/M)
- Suivi de la glycosurie et kétonurie = considère surdose insuline ou rémission si 3tests négatifs pour glucose. Si corps cétoniques = voir vet
Diabète kéto-acidotique : Conséquences métaboliques
- Acidose métabolique sévère
- Diurèse osmotique sévère
- Déshydratation
- Déséquilibre électrolytique (hypoK, hypoNa, HypoCl)
- Hyperosmolalité
- Mécanisme compensatoire :
Tachypnée (expire CO2)
Baisse excrétion rénal de HCO3 et production de HCO3
