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MED A2023 - PSY EXAM 2 > TRB DE L'HUMEUR - PHARMACO (antidépresseurs) > Flashcards

TRB DE L'HUMEUR - PHARMACO (antidépresseurs) Flashcards

1
Q

action - nommer le mécanisme de ISRS climipramine

A

action unique sur la 5HT : inhibition de la recapture

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Q

action - nommer le mécanisme de : vortioxétine

A

action unique sur 5HT : modu;ateur de la sérotonine

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3
Q

action - nommer les mécanismes possibles de : TCA (2)

A

action unique sur la NS : inhib de la recapture
action double sur 5HT/NA : inhib de la recapture

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4
Q

action - nommer le mécanisme de : SNRI

A

action double 5HT/NA : inhib recapture

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5
Q

action - nommer le mécanisme de : NDRI

A

action double NA/DA : inhib recapture

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6
Q

action - nommer le mécanisme de : IMAO

A

ation double 5HT/NA : inhib MAO

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7
Q

action - nommer le mécanisme de : RIMA

A

action double 5HT/NA : inhib MAO

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8
Q

action - nommer le mécanisme de : NaSSa

A

acyion double 5HT/NA : anatogniste alpha 2

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9
Q

action - nommer le mécanisme de : SARI

A

action double 5HT/NA : antagoniste 5HT et inhib recapture

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10
Q

classes - nommer les (8_

A
  • antidep tricycliques (TCA)
  • IMAO
  • ISRS (inhib sélectif de la recapture de la sérotinine)
  • IRSN (inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la NA)
  • NDRI (inhibteur de la recapture de la NA et DA)
  • NaSSA (AD noradrénergique et sérotinergique spécifique)
  • SARI (inhibiteur de la recapture et antagoniste 5HT)
  • modulateur de la 5HT
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11
Q

classes - les modultauers de la 5HT agissent comment (3)

A
  • inhb de la recapture
  • agoniste 5HT1A
  • antagoniste 5HT1D et 5HT3
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12
Q

AD - nommer les effets Tx (4)

A
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13
Q

mécanisme d’action - inhibition de la recapture : décrire le mode de fnct (3)

A
  • la dépression serait causée par un manque de monamines (DA, NA, 5HT) a/n synapse
  • donc, si on bloque la recapture, on augmenterait la quantité de NT dans la fente synaptique, mais cela ne diminue pas direct les Sx
  • la qté de NT dans la fente (+) rapidement, mais l’effet clinique prend vrmt + de temps
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14
Q

mécanisme d’action - inhibition de la recapture : pq y a t il un délai dans la rep clinique (6)

A
  • chez le Px dépressif, le taux de libération de 5HT est abaissé
  • les récepteurs post a/n fente synpatique et autoR a/n dendrites régulent le taux de libération 5HT (fedback naturel)
  • il y a bcp de R 5HT en post car peu de 5HT dans la fente

quand on donne AD :
- inhibition de la recapture = + 5HT dans la fente
- mais il a y aussi despompes a/n dendrites qui sont bloquées
- donc il y a aussi (+) 5HT a/n dendrites (autoR), ce qui stimule le frein naturel et diminue le taux de lib.ration dans le neurone = limite la qté de 5HT dans synapse

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15
Q

mécanisme d’action - inhibition de la recapture : comment est-ce que l’effet clinique a enfin lieu + effet sur les ES (3)

A
  • a cause de l’(+) de 5HT a/n dendrites, il y a (-) de la qté d’autoR (downregul)
  • les autoR agissaient comme frein, donc si (-) quté = (=) libération 5Ht dans fente synaptique
  • (+) 5HT a/n synapses = downregul des R post synaptique et desensibilisation (donc moins ES)
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16
Q

mécanisme d’action - inhibition de la recapture : décrire l’hypothèse #2, soit que l’effet de downregul sur les R a un effet clinique (2)

A
  • l’AD bloquerait la pompe de recapture, causant une (+) des NT dans la synpase
  • cette augmentation des NT causerait une downregul
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17
Q

mécanisme d’action - inhibition de la recapture : décrire l’hypothèse #3, soit que l’expression de certains genes serait en jeu

A
  • différentes cascades diminueraient la synthese de certains R
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18
Q

mécanisme d’action - IMAO : actions des 2 types de MAO

A

A et B : agissent sur les neurones NA ou DA
B : agit sur les neurones 5HT

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19
Q

mécanisme d’action - IMAO : comment fonctionnent les IMAO

A

la MAO détruit de facon défintive les NT donc IMAO = hausse NT

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20
Q

mécanisme d’action - antagoniste alpha 2 : décrire intercation NA et 5HT

A
  • les 2 systemes agissent en //
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21
Q

mécanisme d’action - antagoniste alpha 2 : décrire l’effet de l’action sur cellule NA de type adrénergique (alpha 2) en présynaptique

A
  • sur cellule 5HT : hétéroR en présynaptique (alpha 1) = accélération donc si molécule NA stimule = (+) libération 5HT
  • R alpha 2 en post synaptique -= frein donc si NA stimule alpha 2 = (-) 5HT
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22
Q

mécanisme d’action - antagoniste alpha 2 : l’antidépressuer bloque alpha 2 sur quels neurones, causant quel effet

A

tant sur neuron 5Ht que NA, donc (+) 5Ht et (+) Na

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23
Q

mécanisme d’action - antagoniste alpha 2 : 1er niv action (3)

A
  • action a/n neurone NA
  • bliaque autoR alpha 2 = (+) NA
  • stimule hétéroR sur neuron 5HT (puisque alpha 1 est accélération) = (+) 5HT
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24
Q
A
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25
Q

mécanisme d’action - antagoniste alpha 2 : 2e niv d’action (2)

A

a/n neurone NA
bloque R alpha 2 présynaptique donc blique le frein = (+) NA

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26
Q

mécanisme d’action - antagoniste alpha 2 : 3e niv d’action (3)

A
  • a/n neurone NA
  • bloque R alpha 2 prsynaptique donc bloque frein
  • = (+) NA et ;obération 5HT
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27
Q

mécanisme d’action - antagoniste 5HT2A : effet + fonctionnement (3)

A
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28
Q

TCA - utilisé en ____ ligne, pcq (4)

A
  • 3e ligne
  • aussi efficace que les autres
  • mal toléré, bcp intercations et mortel en surdose
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29
Q

TCA - V ou F : 1ere classe d’AD

/

A

V

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30
Q

TCA - métabolismes (2)

A

demethylation (amine tertiaire -> secondaire)
hydroxylation

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31
Q

TCA - ES

A
  • hausse de poids
  • somnolence
  • constip
  • vision trb
  • xérostomie
  • baisse TA
  • sédation
  • étourdissements
  • trb cognitifs
  • délirum
  • convulsions
  • HTO
    • TA
  • +FC
  • variabilité FC
  • arythmie
  • prob hep
  • sudation
  • craving sucre
  • dysfnct sexuelle
  • rash photosensibilité
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32
Q
A
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33
Q

TCA - ES : les trb cognitifs et delirum sont liés a … (3)

A
  • dose
  • effet anticholinergique (anti MI) et antiH dose-dépendant
  • Px avec démence + a risque
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34
Q

TCA - ES : convulsions sont liées a quoi (3)

A
  • dose et [ ] sérique
  • risque en OD
  • risque + élevé avec agents anti M1
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35
Q

TCA - ES : HTO liée a quoi (5)

A
  • drop out plus qu’a la dose
  • tolréance subjective avec le temps
  • attentions aux Px agés
  • attention aux hypotenseurs, surtout diurétiques
  • préducteur #1 = HTO pré Tx
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36
Q

TCA - ES : augmentation FC liée a quoi (4)

A
  • ensemble des TCA
  • pas de tolérance avec le temps
  • ado et jeune + sensible (cause drop out)
  • attentin aux tachy chroniques chez Px cardiaques
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37
Q

TCA - ES : effet de la variabilité de la FC

A

augmente mortalité

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38
Q

TCA - ES : cause #1 de mort par OD

A

arythmie

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39
Q

TCA - ES : arythmie liée a quoi (2)

A
  • (+) excitation Na + K + ATPase
  • dose Tx = anti arythmique, mais dose élevée = arythmogénique
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40
Q

TCA - ES : Sx hep (2)

A
  • (+) légère des enzymes
  • hépatite aigue possible
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41
Q

TCA - ES : sudation 2nd aux effets…

A

NA

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42
Q

TCA - ES : comparer dysfnct avec TCA vs ISRS

A

TCA < ISRS

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43
Q

TCA - surdose : ___x la dose quotidienne est létale

A

10x

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44
Q

TCA - surdose : décès par… (3)

A

arythmie
convulsion
dépression SNC

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45
Q

ISRS - induit moins de _____ que TCA, IMAO ou venlafaxine

A

virage maniaque dans le trb bipolaire

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46
Q

ISRS - quel est le mieu toléré, pourquoi (2)

A

citalopram
non stimulant, moins d,interaction

47
Q

ISRS - décrire le fonctionnement de la vortioxétine (modulateur de la sérotonine)

A

5 mécanismes diff, qui (+) la qté de 5HT dans la fente

48
Q

ISRS - ES le plus fréquent de la vortioxétine

A

no/vo

49
Q

ISRS - métabolisme + quand diminuer les doses

A
  • tous métabolisés par les cytochromes et les inhibent (attention aux interactions)
  • doses doivent donc etre (-) si IH
50
Q

ISRS - comparer doses trb anxieux vs dépresson

A

trb anxieux > dépression

51
Q

ISRS - comparer ES vs TCA

A

bcp moins

52
Q

ISRS - ES : effets a/n SNC (6)

A
  • agitation
  • anxiété
  • trb sommeil
  • céphalée
  • anergie
  • tremblement
53
Q

ISRS - ES : les effets a/n SNC sont liés a ___ et durent ____

A
  • (+) activité 5HT (avant la downregul des R)
  • svnt temporaires
54
Q

ISRS - ES : effets GI (4)

A
  • no
  • dia
  • crampes
  • brulemets
55
Q

ISRS - ES : effets GI liés a… et causent…

A
  • 5HT3 post synaptoqie
  • 1ere cause de drop out précoce
56
Q

ISRS - ES : effets liés a la dysfnct sexuelle liés a…

A
  • dose dépendant
57
Q

ISRS - ES : les effets liés a la dysfnct sexuelle s’installent…

A

rapidement

58
Q

ISRS - ES : autres ES (4)

A

sudation
xerostomie
gain de poids
akathisie

59
Q

ISRS - syndrome sérotoninergique : état mental (5)

A
  • irritabilité
  • anxiété
  • confision
  • désorientation
  • coma
60
Q

ISRS - syndrome sérotoninergique : Sx autonomique (5)

A
  • fievre
  • diaphorese
  • tachy
  • HTA
  • mydriase
61
Q

ISRS - syndrome sérotoninergique : Sx neuromuscu (3)

A
  • tremblement
  • rigidité
  • ataxie
62
Q

ISRS - syndrome sérotoninergique : quant a t il lieu + gravité

A
  • rare, svnt lors des assciations de 2 ou + agents serotoninergiques
  • potentiellement mortel
63
Q

uand a

ISRS - surdose : toxicité vs celle des TCA

A

bcp moindre

64
Q

ISRS - surdose : décès 2nd a … (2)

A

convulsions
arythmie

65
Q

IRSN - venlafaxine : mécanisme a faible dose, dose modérée et haute dose

A
  • faible : inhibe seulement recapture 5HT
  • moyenne : inhibe recapture 5HT et NA
  • haute : inhibe reapture 5HT, NA et DA
66
Q

IRSN - venlafaxine : quoi éviter et pq

A
  • inhib du CTP2D6 car (-) de qté de métaboliste acti = (-) efficacité
67
Q

IRSN - venlafaxine : admin a quel moment de la journée

A

DIE le matin

68
Q

IRSN - venlafaxine : dose ajustée si… (2)

A

IR
IH

69
Q

IRSN - venlafaxine (ES) : nommer les (9)

A
  • sudation
  • no
  • constip/dia
  • HTA
  • tachycardie
  • hypoNa
  • étourdissement
  • xérostomie
  • vision brouillée
70
Q

IRSN - venlafaxine (ES) : potentiel de virage maniaque

A

plus que pr ISRS et bupropion

71
Q

IRSN - venlafaxine (ES) : est-ce difficile a cesser

A

oui, bcp de sevrage

72
Q

syndrome de retrait - fréquwent avec quelles molécules (3)

A

inhibiteurs de la recapture de la sérotinine (TCA, ISRS, IRSN)

73
Q

syndrome de retrait - debut après cmb de temps

A

1-3 ad 7 jrs après arret du Rx

74
Q

syndrome de retrait - comparer avec ES

A

Sx svnt différent que les ES

75
Q

syndrome de retrait - précautions avant le Tx (3)

A
  • prise reg
  • arret progressif et planifi.
  • distinguer dependance-sevrage et syndrome de retrait (PAS la meme chose)
76
Q

syndrome de retrait - précautions a l’arret (2)

A
  • respecter le calendrier d’arret
  • réexpliquer les Sx et leur nature habituellement bénigne et te,poraire
77
Q

syndrome de retrait - Sx(6)

A
78
Q

utilisation clinique des AD - nommer les (9)

A
79
Q

utilisation clinique des AD - tous les AD peuvent causer ____ en debut de Tx et ce, avant l’amélioration des Sx de dépression

A

agitation psychomotrice

80
Q

choix de l’AD - quoi considerer (9)

A
  • Dx
  • rép antérieure
  • Hx fam de rep
  • essais ant
  • comorbidités
  • age, condition phys, maladies concomittantes
  • ES
  • pharmacocinétiques
  • cout
81
Q

choix de l’AD - pq utilise-t-on les IMAO et TCA en derniere ligne

A

car moins bien tolérés (bcp ES)

82
Q

choix de l’AD - quoi considérer en pharmacocinétique (3)

A
  • interactions
  • IH
  • IR
83
Q

NDRI - nommer une molécule

A

bupropion

84
Q

NDRI - antidep le + ___

A

stimulant

85
Q

NDRI - indication dans trb anxieux

A

aucune

86
Q

NDRI - induit il un virage maniaque

A

moins que TCA, IMAO ou venlafaxine

87
Q

NDRI - utile pour aide a ____

A

cessation tabagique

88
Q

NDRI - CI quand (5), pcq….

A
  • epilepsie
  • alcoolisme
  • anorexie
  • boulimie
  • TCC

car risque convulsion

89
Q

NDRI - effet sur poids et fnct sexuelle

A

peu ou pas

90
Q

NDRI - ES : nommer en (10)

A
  • céphalée
  • no
  • xérostomie
  • insomnie
  • sudation et constipation a dose élevée
  • surstimul (agitation, tremblement, insomie) limite parfois utilisation
  • psychose induite possible
  • legere (+) TA
  • HTO
  • convulsion
91
Q

NDRI - ES : psychose induite possible chez qui (3)

A
  • Px agés
  • ATCD psychose ou MAB
  • Rx concomittante
92
Q

NDRI - ES : liés a…

A

dose

93
Q

NDRI - ES : prudence chez qui (3)

A

pop a risque :
ATCD epilepsie
dependance ROH
boulimie

94
Q
A
95
Q

NDRI - surdose : comparer létalité a TCA

A

moins létal que TCA

96
Q

NDRI - surdose : Sx (4)

A
  • hypoTA
  • acidose
  • tachycardie
  • convulsion
97
Q

NaSSA - molécule

A

mirtazapine

98
Q

NaSSA - bon pour quel Sx

A

insomnie

99
Q

NaSSA - effets sur sommeil

A
  • (-) temps altence et prolonge durée sommeil
100
Q

NaSSA - mécanisme (2)

A

effet anti H1 et antagoniste 5HT2

101
Q

NaSSA - effet sur poids et fnct sexuelle

A

peu ou pas effets sur fnct sexuelle
augmentation du poids significative

102
Q

NaSSA - ES (2)

A
  • (+) appétit
  • (+) cholestérol et TG
103
Q

NaSSA - Sx surdose (4)_

A

Sx bénins :
- désorientation
- sédation
- trb mémoire
- tachy

104
Q

SARI - molécule

A

trazodone

105
Q

SARI - utilisé pour…

A

insomie

106
Q

IMAO - molécules (3) + type inhibition

A
  • phenelzine (inhib irreversible)
  • tranylcypromine (inhib irreversible)
  • moclobémide (inhib reversible)
107
Q

IMAO - pq peu utilisé (2)

A
  • interactions médicamenteuse et alimentaires importantes
  • risque de crise hypertensive
108
Q

IMAO - lien avec tyramine

A

effet tyramine augmenté de 10-20x par IMAO = ES

109
Q

IMAO - comment contrer les effets causée par tyramine

A

diete sévère pr eviter les ES (pas fromage, pas vin rouge, pas foie de boeuf)

110
Q
A
111
Q

IMAO - un IMAO nécessite… (2)

A
  • consul en nutrition
  • Médicalert
112
Q

IMAO - ES (12)

A

fréquents :
- étourdissement
- cephalée
- xerostomie
- insomnie
- constip
- vision brouillé
- no
- oedeme
- oubli
- désorientation
- retentin urinaire
- myoclonie

113
Q

IMAO - innocuité + ____ que d’autres AD

A

faible

114
Q
A

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