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Med cardio 1 > Traitement et prévention de la MCV volet DLP > Flashcards

Traitement et prévention de la MCV volet DLP Flashcards

1
Q

V-F

Avec les statines ont est tjr mieux d’y aller avec la DMT

A

V

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Q

V-F
Pour un patient en prévention primaire à risque modéré, il y a une grande différence entre l’option des statines et celle des MNP

A

F

Minime différence, non-significatif

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3
Q

V-F

Même lorsque l’on choisi les MNP on doit avoir des cibles numériques

A

F

On vise une observance du régime et de l’act.phy

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4
Q

Au bout de combien de semaine un patient venant de débuter une statine doit avoir une prise de sang et celui qui choisi MNP

A

Stat: 4-12 semaines

MNP: 12 sem

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5
Q

Si le px se plaint d’ES quelle valeur va-t-on observer dans sa prise de sang

A

CK

ALT

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6
Q

Selon la loi 41 quelle sont les condition pour modifier la dose d’un medx

A

Obtenir du MD les cibles thérapeutiques incluant les limites et CI

ou

Travailler dans un hopital/GMF

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7
Q

Y a-t-il un lien entre le DT2 et les statines

A

Semble avoir un lien. Ont changer l’étiquettage pour l’afficher.

Mais bienfaits sont plus important que les risques

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8
Q

Doit-on intensifier le traitement dans la période aigue apres un évènement? Pq?

A

Oui

pcq la statine n’offre pas une garantie à 100% et the lower the better

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9
Q

Facteurs de risques de la Myalgie (7)

A 
Exercice excessifs
Âge
IR/H
Alcool
Hypo T4
Asiatique
Interaction pharmaco
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10
Q

Quelle est la seul condition faisant en sorte que la prise de sang doit absoluement être à jeun

A

TG > 4,5

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11
Q

Quelles sont les étapes de la prise en charge de la DLP (5)

A 
Discussion avec le Px
Dépistage
Évaluation
Traitement
Suivi
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12
Q

Comment faire le dépistage d’un patient (3)

A

Hx perso et fam
Exam physique
Bilan lipidique

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13
Q

Quelles sont les conditions médicales particulières auxquelles il faut porter attention en DLP (On passe directement aux statines) (5)

A

Preuve d’athérosclérose

Maladie rénale (DFGe < 60 ou RAC > 3)

Anévrisme de l’aorte abdominale

DT2 à haut risque(plus de 40 ou plus de 30 ans avec DT depuis plus de 15ans ou complication micro/macrovasculaire

HF ou LDL > 5

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14
Q

Quelle durée d’activité physique est recommandée

A

150 min/ semaine

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15
Q

Quelle modifications allimentaires devraient être recommandée (6)

A 
Réduction des gras saturés
Réduction des sucres raffinés
Réduction Na
Augmentation fruits et légumes
Gains entiers
Diminution alcool
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16
Q

Type de diète particulièrement intéressante (2)

A

Portfolio

Méditéranéenne

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17
Q

Exemples de cibles thérapeutiques non lipidique

A

Arret complet du tabac

Augmentation du nombre de pas/période activité physique

Perte de poid/tour de taille

Augmentation conso legumes et fruits

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18
Q

Quand est-ce que l’ApoB est particulièrement utile

A

Chez les patients avec hyperTG, mais on ne eput pas mesurer LDL

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19
Q

À partir de quel niveau de TG on devrait mesurer l’ApoB

A

> 1,5

Pertinent aussi si DT2

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20
Q

Nommer les principales statines (6)

A 
◼ Atorvastatine (Lipitormd)*
◼ Fluvastatine (Lescolmd)
◼ Lovastatine (Mevacormd)
◼ Pravastatine(Pravacholmd)
◼ Rosuvastatine (Crestormd)*
◼ Simvastatine (Zocormd)
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21
Q

Mécanisme d’action des statines (2)

A

Diminution biosynthèse du cholestérol par l’inhibition de l’HMG-CoA réductase

Augmentation de la captation et du catabolisme des LDL au niveau du foie suite à l’augmentation des récepteurs LDL

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22
Q

V-F

L’augmentation du nombre de récepteur LDL est contrebalancé par une augmentation de l’Activité des PCSK9

A

V

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23
Q

Effet principal des statines

A

Diminution LDL et cholestérol total

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24
Q

CI statines (2)

A

Troubles hépatiques actifs ou enzymes hépatiques élevées de facon persistante

Grossesse

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25
Q

V-F

Aucun ajustement des statines en IR

A

F

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26
Q

Quoi faire si notre px à une ClCr < 30 mL/min (3)

A

Limiter crestor à 10 mg

Limiter les autres statines à 40mg (Lipitor possible 80mg)

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27
Q

Interaction pharma qui cause une augmentation de la conc. des statines (4)

A

Cyclosporine

Anti-infectieux (érythro, clarithro, kétoconazole, etc)

Jus de pamplemousse

Ticagrelor

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28
Q

Interaction pharma qui cause une augmentation de la myotoxicité (2)

A

Daptomycine

Colchicine

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29
Q

Interaction pharma qui cause une augmentation du risque d’EI avec les statines (2)

A

Fibrate

Niacine

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30
Q

EI statine (5)

A

Augmentation transaminases (ALT)

Myalgie, myosite, rhabdomyolyse

No/Vo, constipation, dlr abdo

Céphalée

Diabète

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31
Q

Mécanisme d’action de l’ézé

A

Inhibition sélective de l’absorption du cholestérol alimentaire et biliaire et des phytostérols par le blocage du transporteur NPC1L1 situé au niveau de la bordure en brosse de l’intestin

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32
Q

Effet principal de l’eze

A

Diminution LDL

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33
Q

V-F

Effet synergique avec les statines

A

V

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34
Q

V-F

Prouvé que l’ézé a des bénéfices cliniques en association avec une statine et seul

A

F

Pas prouvé seul

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35
Q

Quel type de px bénéfient beaucoup de l’ajout de l’eze

A

75+ et DT2

36
Q

CI de l’eze (2)

A

Grossesse et allaitement

Troubles hépatiques actifs ou enzyme élevée de façon persistante

37
Q

V-F

Aucun ajustement requi en IR

A

V

38
Q

V-F

On doit le prendre le matin avec de la nourriture

A

F

N’importe quand avec ou sans nourriture

39
Q

Interactions pharma de l’ezeq (4)

A

Cyclosporine (Augmentation des Cplam)

Fibrates: Risque de colélithiase

Niacine: Risque d’EI muscu

Warfarine: INR à surveiller

40
Q

EI de l’eze (4)

A

Inconfort abdo, diarrhée

Myalgie

Augmentation des transaminases

Pancréatites

41
Q

Nommer les fibrates (3)

A

Bézafibrate

Fénofibrate

Gemfibrozil

42
Q

Mécanisme d’action des fibrates (2)

A

Augmentation de la clairance des TG par la stimulation des LPL

Induction de la synthèse des HDL par l’augmentation de l’expression des gène de l’ApoA1

43
Q

Effet principal des fibrates

A

Diminution des TG

Augmentation HDL

44
Q

CI fibrates (4)

A

Troubles hépatiques actifs ou enzyme élevée de façon persistante

Maladie biliaire pré-existante

Grossesse

IR

45
Q

Quels est le fibrate que l’on a pas besoin d’ajuster en Ir et comment ajuster les deux autres

A

Gemfibrozil = ok

Fénofibrate on évite en bas de 20

Bézafibrate on évite en bas de 60

46
Q

V-F

La dose max de Gemfibrozil est beaucoup plus importante que celle de lipidil

A

V

267 pour lipidil et 1500 pour lopid

47
Q

V-F

Lipidil doit habituellement être donné avec de la nourriture

A

V

Sauf pour EZ peut etre donné à jeun et nous permet de donner une plus petite dose

48
Q

Interactions pharma des fibrates (3)

A

Warfarine

Repaglinide (CI avec gemfi)

Statines: CI avec gemfi, donc si on veut associer u fibrate avec statine ou eze il faut que ce soit le fenofibrate

49
Q

EI principaux des fibrates (5)

A

Augmentation des ALT

EI muscu

No/Vo, constipation, dlr abdo

Cholélithiase (augementation de la sécrétion biliaire favorise la formation de calculs)

Augmentation de la créatinine

50
Q

Quel suivi particulier faudrait-il faire avec les fibrates

A

Créatinine

51
Q

Nommer les inhibiteurs de la PCSK9 (2)

A

Évolocumab

Alirocumab

52
Q

Mécanisme d’action des inhibiteurs de la PCSK9

A

Se lient au PCSK9 circulante, ce qui les empeche de se lier aux récepteurs LDL et de les détruire permettant ainsi un meilleur catabolisme des LDL

53
Q

Effet des inhibiteurs de la PCSK9

A

Diminution des LDL

54
Q

CI des inhibiteurs de la PCSK9 (2)

A

Grossesse et allaitement

Allergie au latex seulement pour l’évolocumab

55
Q

Quelle est l’indication des inhibiteurs de la PCSK9

A

Tx d’appoint au régime alimentaire et à la DMT de stat en HF hétérozygote ou en MCAS clinique manifeste

Pour l’écolocumab, C’est aussi un tx d’appoint pour les HF homozygote

56
Q

V-F

Alirocumab à des plus hautes doses que l’évolocumab

A

V

57
Q

EI des inhibiteurs de la PCSK9 (3)

A

Réactions au site d’injection

Réaction d’hypersensibilité (rash, urticaire)

Neurocognitif (à l’étude de savoir si diminuer LDL et PCSK9 ne serait pas dangereux)

58
Q

Qu’est ce que de l’icosapent éthyle (Vascepa)

A

Oméga-3 hautement purifié

59
Q

CI de l’icosapent éthyle

A

Allergie au medx ou à un ingrédient de la capsule

Grossesse et allaitement

60
Q

Indication de l’icosapent éthyle

A

Réduit le risque d’évènement pour les patients:

Traité avec une statine

Présentant un haut taux de TG

Risque élevé

61
Q

Quelle groupe de patient bénéfie le plus du Vascepa

A

Prévention secondaire

62
Q

EI Vascepa (4)

A

Risque accru de saignements

Oedème périphérique

Constipation

FA/Flutter ?

63
Q

V-F

Icosapent éthyle n’a pas d’interaction majeure

A

V

64
Q

V-F

Icosapent éthyle pas couvert par la RAMQ

A

V

Trop couteux selon eux

65
Q

Nommer les principales résines (3)

A

Cholestyramine

Colestipol

Colésévélam

66
Q

Mécanisme d’action des résines

A

Causent une perte du cholestérol via les acides biliaires. Diminuant ainsi le taux de LDL, faisant augmenter leur récepteur

67
Q

V-F

Augmentation possible des TG avec résine

A

V

68
Q

CI résines (4)

A

Atrésie biliaire

ATCD pancréatite secondaire à hyperTG

Maladie intestinale obstructive (pcq résines causent de la consti)

HyperTG

69
Q

V-F

Posologie DIE pour les résines

A

F

Plusieurs prises par jour sauf lodalis

70
Q

Interaction pharma des résines

A 
Medx avec indice étroit:
Digoxine (OK avec colésévélam)
Théophylline
Warfarine
Anticonvulsivant
71
Q

EI principaux des résines (4)

A

Constipation +

GI: dlr, inconfort

Carence en vit liposuluble (ADEK)

Acidose tubulaire rénale

72
Q

V-F

Colésévélam est un medx d’exception

A

V

73
Q

Mécanisme d’action de la niacine (2)

A

Augmentation de la synthèse et du métabolisme des HDL

Accélère l’épuration plasmatique de TG par l’activation de la LPL

74
Q

Effet de la niacine

A

Diminution TG

Augmentation HDL

75
Q

CI niacine (4)

A

Troubles hépatique actif ou enzyme élevés

Ulcer gastro-duodénal

Trouble hémorragique évolutif

Grossesse

76
Q

V-F

On peut commencer la niacine à fortes doses

A

F

Tjr débuter à 250 mh et apres on monde graduellement ad 2000

77
Q

Interaction Pharma de la niacine (4)

A

Statine et fibrate: EI muscu

Vasodilatateur: hypotension orthostatique

Warfarine: augmentation INR

Nicoderm, alcoo et boisson chaude: risque de flushing

78
Q

EI de la niacine (5)

A

Flushing

Augmentation ALT

Intolérance GI (prendre avec nourriture)

Dlr muscu (surtout si statine)

Hyperuricémie, hyperglycémie (pourrait faire passer de pré-diabète à DT2)

79
Q

Truc pour faire diminuer le flushing de la niacine (4)

A

Prendre ASA 325 30min avant

Prendre apres un repas

Éviter alcool, brevage chaud, douche chaude, etc (vasodilatation)

Augmenter dose graduellement

80
Q

Suivi particulier de la niacine (2)

A

Bilan hépatique aux 6 mois

Glycémie

81
Q

Molécules ayant prouvé une efficacité en association avec les statines (3)

A

Ézétimibe

Inh PCSK9

Icosapent éthyle

82
Q

Quelle est la 1er ligne de traitement contre hyperTG

A

MNP

83
Q

Quand considérer un fibrate en monothérapie (2)

A

Statine mal tolérée ou contre-indiquée

Risque de pancréatite élevée avec TG > 5-10

84
Q

V-F

Les américains n’ont pas de cybles numériques

A

V

85
Q

Quels sont les 4 groupes bénéfician des statines

A

Prévention secondaire

LDL > 4,9

DT2 40-75 ans

40-75 ans avec LDL avec LDL entre 1,8 et 4,9 qui on un risque supérieur à 7,5 %

Med cardio 1 (20 decks)

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