Pharmaco des hypertenseurs Flashcards
La tension artérielle est égalle à quoi fois quoi
DC x RVP
Les anti-HTA vont jouer sur l’un ou l’autre ou les deux
Le DC est égal à quoi fois quoi
FC x VE(Volume d’éjection)
Le volume d’éjection dépend de…
Tonus veineux et le volume sanguin
Ainsi, la TA est proportionnelle au…
Volume sanguin
Qu’est ce qui stimule la sécrétion de la rénine
récepteur B-adrénergique
Activation sympa
L’aldosterone stimule aussi le…
SN sympa pour l’aider
V-F
Selon le recepteur qui sera lié, les catheco vont affecter DC ou RVP
V
Les récepteur B du coeur vont surtout… et les récepteur A jouent plus sur..
Augmenter FC et la contractilité du myocarde
Tonus artériolaire et veineux des muscles lisses
Les diurétiques diminuent … à court etrme et diminuent… à long terme
VE et DC
RVP
Quels sont les medx qui ont un effet masqué sur le DC
Diurétique
BCC non-DHP
BB
Nommer des anti-HTA qui agissent en dilatant les artérioles
IECA ARA AB BCC DHP Agents centraux (methyldopa, clonidine) Hydralazine Diurétiques
Donner un autre nom pour les BB
Inhibiteurs des cathécolamines
V-F
Les BB touchent uniquement les récepteur B du coeur
Ils inhibent la sécrétion de rénine
F
Certains touchent des récepteurs alpha
V
Tous les antihta diminuent la pression demviron..
10/5
Quellle classe est la plus efficace pour faire descendre TA
BCC
Vasodilatateurs puissants
Que souhaite-t-on en utilisant antihta
Prévenir les mécanisme responsable des atteintes des organes cibles et renverser les dommages faits
Lesquels offrent la meilleure protection
IECA/ARA
Surtout pour le rein
Comment les IECA/ARA protégent le coeur apres un IDM
Empeche remodelage du ventricule
Ralentissent la progression de l’IC
Les BB diminuent la mortalité chez les px ayant..
Fait un IDM ou atteint d’IC
Carac des px chez qui on les utilise
Les BB protegent moins contre..
Les complications de l’HTA (ACV) chez les px agés de 60 ans et +
Combien de sorte de récepteur B existe-t-il
3
B1, B@ et B3
Ous sont ils principalement localisés
1: coeur, rein
2: poumon, uterus, foie, VSP
3: reg métabolisme ac. gras (pas de medx)
Qu’entraine la stimulation des B1
Augmente force de contraction (ionotrope), FC (Chronotrope), vitesse de conduction de l’influx du noeud AV (Dromotrope)
Le blocage des B1 est associés aux… et celui des 2 aux…
effets antihta
ES
ES liés au B2
Vasoconstriction des bronches
Glycogénolyse et gluconéogénèèse au foie (augmente glycémie)
S.cr.tion insuline et glucagon
En bloquant le B1 on diminue
FC
DC
VE
Pourquoi l’effet sur la TA n’est pas immédiat
Par stimulation de l’Arc baroréflexe causant un décharche du sympatique et une augmentation RVP. va prendre quelques heures pour revenir
Nommer deux bb non sélectif (1ere géné)
Propanolol
Nadolol
Nommer deux BB sélectifs B1
Atenolol
Metoprolol
Nommer deux AB non sélectif
Carvedilol (pas indiqué HTA)
Labetalol
Nommer un vasodilatateur NO sélectif
Nebivolol
Qu’est ce que l’effet MSA
L’effet stabilisateur des membranes qui est un effet anti-arythmique (pas présent à dose suffi)
D’ou provient la baisse de TA de l’atenolol
Provient d’une diminution du DC par diminution de la FC
D’ou provient la baisse de pression du nebivolol
Diminution RVP.
Augmente VE
V-F
En plus d’être sélectif, les BB sont spécifiques
F
Ne sont pas capable d’épargner completeemnt le blocage B2 haute dose
Chez quels px ont préfère particulièrement les sélectif
DB
Asthme
Maladie vascu péri
Quel BB à la meilleure affinité B1
Nebivolol
Quand est ce que le metoprolol perd de sa sélectivité
Associé à un inhib du 2D6 (aug de sa conc plasma)
Nommer des BB lipo et hydro solubles
Lipo: Propanolol, metoprolol
Hydro: Atenolol, nadolol
Les agents liposolubles sont associés à…
ES au SNC
controversé
Les liposolubles sont lus metab au niveau…. ils ont un .. important.
Hépatique
EPP
V-F
Les lipo ont une variabilité plus grande entre les individus et sont plus susceptibles aux interaction
V
Comment sont excrété les hydrosoluble
Inchangé dans urine
ATTENTION IR
Comment fonctionne l’activité sympa intrinsèque (ASI)
Vont sservir d’agoniste partiel, donc lorsque le systeme sympa est peu activé, ils vont se lier au récepteur et l’Activité un peu. Mais lorsqu’il est vraiment actif, ils vont servir d’antagoniste compétitif aux catheco
Quels BB sont dotés d’ASI
Pindolol
acebutolol
De quelles facons le nebivolol augmente la production de NO
Stimule la synthetase du NO
Empeche sa dégradation
Quelles sont les modifications métaboliques causées par les BB
Augmente glucose, résistance insuline, anormalies lipidiques
Diminue l’activité de la rénine
V-F
Les cardiosélectifs et de 3e géné ont moins d’effets métabo
V
Quelles sont les modifications hémodynamiques des BB
Diminution DC, FC, contractilité, act sympa Augmente RVP (sauf vasodilatateurs)
Quels sont les EI des BB
Bonchospasme Bradycardie Effets SNC Masque ou prolonge hypoglycémie chez les DB Dysfonction sexuelle Diminution tolérance à l'effort
Quelles osnt les CI des BB
Bradycardie d'origine diverse ou maladie du sinus Blocs AV de 2e ou 3e degré IC non maitrisée Asthme/MPOC Raynaud/maladie vasculaire
Quelles sont les interactions medx/
BCC non DHP
Clonidine (agit sur le meme systeme donc bradycard)
Digoxine
Rx causant bradycardie additive
Qu’est ce que contribue l’utilisation de BB et de BCC
Exacerbe les effets chronotropres et domotropes negatifs au coeur. Cause un risque de bradycardie ou arythmie
Dans quelles indications sont utilisés les BB
HTA IC Post-IM Prophylaxie migraine Tremblements Arythmie
Il existe des formules longues action pour
Propanolol
Metoprolol
Lesquels se donnent DIE
Biso
Nado
Nébivo
Lesquels sont métabolisés au 2D6
Metoprolol
Carvedilol
Dans quels cas BB sont un premier choix
Infractus du myocarde
IC
Sinon pas un premier choix chez 60+
D’où proviennent les BCC
Papavérine
Les BCC bloquent les canaux calciques de type..
L
Dominant dans le myocarde et les CML
Que cause la diminution d’ouverture des canaux causées par les BCC
Diminue l’entrée de calcium
Cause une relaxation du muscle lisse et une diminution de la contractilité du coeur, une diminution de la FC et de la vitesse de conduction du noeud AV
Quels sont les trois types de BCC et leur représentant
DHP –> nifédipine, amlodipine, félodipine
Benzothiazépines –> Diltiazem
Phenylalkylamines –> Verapamil
Les DHP inhibent quel canaux de préférence
les canaux au niveau du muscle lisse
Cause une vasodilatation
Les non-DHP inhibent de préférence…
Les canaux des cellules cardiaques et cause une diminution de l’influx des cellules du pace maker et une diminution de la conduction au niveau du noeud AV. Cause une réduction de la RC
Quel est le mécanisme de compensation des BCC
Via les barorécepteurs, les DHP peuvent causer une stimulation du SN adrénergique et causer une tachcardie réflexe. Il y aura ainsi augmentation de la rénine suite à l’activation du SN sympa
À quoi est du l’effet diurétique des BCC
Dilatation artériole afférente
V-F
Les DNH diminuent davantage la RVP
Les DHP diminuent la conduction AV et la contractilité
Les nDHP ont tendance à diminuer FC
Les nDHP ont moins d’effets dépressuers au niveau cardiaque
V
mais les deux le font un peu
F
V
Les DHP ont tendance à l’augmmenter
F
Comment les BCC diminuent la demande en oxygène
En diminueant la post-charge
Bon choix pour angineux
Pourquoi faut-il éviter la nifédipine en IC
Efet inotrope négatif
Pour quels px faut-il s’assurer de monter tranquillement pour éviter tachycardie
Px fragiles
FC élevé
Pourquoi les DHP sont de bon choix dans le tx de l’angine
Diminuent la demande en O2 du coeur en diminuant la postcharge
Diminuent la force contre laquelle le coeur travaille
Augmente la perfusion du coeur en vasodilatannt les artères coronaires
V-F
Les nDHP sont semblables aux BB
Ils sont utiles dans le tx de certaines arythmie
Diltiazem est celui avec le plus grand effet sur le coeur
V
V
Ex: tachycardie supraventriculaire
F
Verapamil
Quel est l’ES le plus fréquent des DHP
oedème périphérique
Quel est l’ES. le plus fréquent hez les nDHP
Dépression cardiaque
Le verapamil peut également causer de ..
La constipation par sa relaxation des muscles lisses du TGI
Comment s’explique l’hyperplasie gingivale suite aux BCC
Diminution du Ca limite la production de collagénase active ce qui provoque une accumulation de collagène
Surveint en habituellement..
3 mois
Comment on traite l’hyperplasie gingivale
Cesser BCC, peut nécessiter chirx
V-F
l’hyperplasie gingivale a une composante genetique1
V
Comment prvenir l’hyperplasie gingivale
Bonne hygiène buccale
Comment identifier les signes de l’hyperplasie gingivale
Gencive enflée
Consistance molle
Saignement
Douleur
Quelles sont les CI des nDHP
Bloc AV 2e ou 3e degré
Dysfonction ventriculaire gauche sévère
Maladie du sinus (Sauf si pacemaker)
IC
V-F
Un ECG est recommandé avant d’utiliser les nDHP
V
Les BCC nDHP intéragissent avec…
BB Digoxine Lithium Inhib 3A4 Jus de pamplemousse
Quelle est l’interaction entre BB et BCC nDHP
Prolongation de la conduction SA et AV
Bradycardie
Quelle est l’interaction entre BCC nDHP et digoxine
Augmentation du taux sérique de digoxine par inhibition de sa clairance rein et extra-rein. Bien monitorer digoxine et diminuer dose au besoin
Risque de bradycardie et de blox AV complet
Quelle est l’interaction entre BCC nDHP et le lithium
Fluctuation des conc plasm de lithium. Risque de neurotoxicité ou exacerbation des manie
V-F
BCC sont des substrats 3A4
nDHP sont des inhibiteurs en plus
V
V
Quelle est l’interaction entre BCC nDHP et le jus de pamplemousse
Pamplemousse est inhibiteur 3A4 donc augmnete les conc plasm des BCC
V-F
L’interaction avec le pamplemousse est plus intense avec les nDHP
F
Avec les DHP, felodipine surtout
Seul BCC ne se donnant pas DIE
Verapamil
BID
Seul BCC sécable
Amlo
V-F
Les BCC ont un EPP important
Doivent parfois etre ajuster en IH
V
V
À cause de l’EPP important
En plus de l’hta dans quelles autre conditions on peut utiliser les BCC
Angine
Raynaud
Grace à leur pouvoir vasodilatatant
Quelle est l’utilisation de la formulation IV de nDHP
Troubles de l’arythmie
V-F
Le verapamil est un agent de 1ere ligne pour la migraine
F
Peu d’évidence d’efficacité, 3e ligne
Quelles sont les trois classes de medx agissant dur le SRAA
IECA
ARA
IDR
Quel est l’effet de l’angio2 au niveau des vaisseaux
Vasoconstriction
Oxydation
Inflammation
Agrégation plaquettaire
Quel est l’effet de l’angio2 au niveau du cerveau
Aug act sympa
Soif
Quel est l’effet de l’angio2 au niveau de l’hypophyse
Sécrétion de vasopressine
Quel est l’effet de l’angio2 au niveau du coeur
Aug de la force de contraction
Effet chronotrope/arythmogénique
Quel est l’effet de l’angio2 au niveau du foie
Glycogénolyse
Synthèse d’angiotensinogène
Quel est l’effet de l’angio2 au niveau du reiin et des surrénales
Rétention d'eau Sécrétion d'aldostérone Réabsorption Na Vasoconstriction des artérioles efférentes Sécrétion cathécolamines
Le SRAAA va moduler le…, … et le … pour influencer la TA
Na
K
Volume saanguin
Le SRAA agit de consoeur avec les..
Barorécepteurs
Comment le SRAA peut etre utile en cas de déshydratation ou hémorragie
Agit rapidement pour supporter la circulation et rétablir l’homéostase CV
Comment fait-il cela
Va favoriser la rétention d’eau et de Na
Va stimuler la soif et l’absorption d’eau en plus d’activer l’ADH
Principaux effest de l’angio2
Vasoconstriction puissante et prolongée
Sécrétion d’aldostérone (causant rétention Na et eau)
Aug contractilité du coeur
Libération ADH
Aug tonus sympa favorisant vasoconstriction
V-F
LeSRAA est néfaste à long terme
V
Dommages aux vaisseaux et au coeur
Comment l’angio2 cause des dommages au niveau du cerveau
La vasoconstriction importante fait perdre l’effet tampon des artères élastiques. Les pulsations sont donc plus forte aux capillaires causant des ruptures
Comment l’angio2 cause des dommages au niveau des vaisseaux
Va cause de la dysfonction endothéliale, donc diminution du NO, endommage l’endothélium, favorise l’imflammation et enclanche athlérosclérose
Comment l’angio2 cause des dommages au niveau du coeur
Hypertrophie des myocites
Favorisation de la fibrose interstitielle
IC
Comment l’angio2 cause des dommages au niveau des reins
Aug pression dans le glomérule cause des dommages au niveau des capillaires
Cause de la sclérose glomérulaire, suivi par une perte de néphrons et une protéinurie
V-F
Les SRAA qui se rretrouvent dans les différents tissus fonctionnenet indépendemment
V
Comment l’angio2 augmente le stress oxydatif
Active la formation d’anions superoxyde à partir de l’o2.
Brise l’équilibre avec le NO provoquant donc une dysfonction endothéliale
La dysfonction endothéliale engendre…
Processus inflammatoire
Vasoconstriction
Hypertrophie des CML (favorise athlérosclérose)
L’angiotensinogène est produite par…
La rénine est produite par…
Le foie Les reins (juxta-glomérulaire)
L’ECA est présente au niveau..
Surface des cellules endothéliales, surtout poumons mais ailleurs aussi
Quel récepteur est responsable de la majeure partie des effets de l’angio2
AT1
L’angio 2 agit sur… pour produire l’aldostérone
La surrénale
L’aldostérone va agir au niveau du rein pour…
Réabsorber eau et Na
Sécréter K
Par quoi est stimulée la production de rénine
Diminution perfusion rénale
Diminution de l’apport/réabsorption Na
Stimulation SN sympa
Quelle est la voie alternative de l’angio2
Chymases peuvent faire le meme travail que l’ECA soit le clivage de l’angio1
Quels sont les 2 mécanismes de réduction de TA des IECA
Blocage angio2 (vasodilatation) Accumulation bradykinine
Les IECA bloquent… causant une accumulation de…
Kinases 2
Bradykinine
V-F
Angio2 et bradykinine ont des effets opposés
V
Quels sont els effets de la bradykinines
Favorise la vasodilatation en stimulant la production de prostacyclines, NO
Favorise natriurèse
Augmente la perméabilité vasculaire
V-F
L’effet sur les bradykinne est propre aux IECA
V
Ne se produit pas chez les ARA
V-F
Majorité sont des prodrug
Élimination des IECA est principalement hépatique
Quinapril est spécifique au SRAA rénal
LesIECA plus liposolubles sont plus sélectif tissulaire
V
Sauf captopril et lisinopril
F
Rénal, sauf fosinopril, rami, quina, trandolapril qui ont hépatique (feces)
F
SRAA tissulaire
V
Quels sont les principaux ES des IECA
HyperK Hypotension IR réversible Toux Angioedème Protéinurie,rash, pancytopénie
Comment explique-t-on le risque d’hyperK
En bloquant angio2, on diminue aldostérone, donc diminution de l’excrétion du K
Risque plus élevé avec épargneurs des K ou IR
Dans quel cas vas-t-on avoir de l’hypotension
Contexte ou le SRAA est déja activé de facon importante, donc blocage va amener une baisse importante de TA
Ex: diurétique, perte volémique, IC
Comment explique-t-on le risque de toux
Accumulation de bradykinine stimulant les fibres afférentes
Comment on peut diminuer le risque d’hyperK
Diurétique thiazide
V-F
Augmentation de la créatinine est attendue
V
ad 30%
Augmentation de la créatinine est un signe de..
Diminution de la pression intra-glomérulaire
Qu’est ce qui est important de mentionner aux patients
Arreter IECA si déshydratation pour éviter IRA
ex: gastro
V-F
Une augmentation de la créat suite aux IECA est dangereuse
F
Facteur protecteur
quelle sosnt les CI des IECA
Sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale sur un rein unique
Grossesse 2e et 3e trimestre
Expliquer la CI des sténoses rénales
Risque est de causer IRA par une diminution trop importante du flow rénal
Interactions des IECA
Lithium
AINS
ARA
Agents causant une augmentation additive des taux K
Expliquer l’interaction entre les IECA et le lithium
Augmentation de la lithémie avec risque de toxicité
On doit diminuer la dose de lithium et faire un suivi étroit
V-F
L’effet négatif des AINS n’est pas dose-dep
V
Quels sont les effets CV des IECA
Diminution HVG par diminution TA et RVP
Diminution athlérosclérose par diminution dysfonction endothéliale et stress oxydatif
Diminution mortalité post-IM par diminution du remodelage et fibrose. Donc dysfonction ventriculaire et IC moindre
V-F
IECA 1er choix chez px DB ou CV
V
Car ils ont un effet protecteur des organies cibles
V-F
Les ARA ont un effet protcteur sur les organes cibles similaires aux IECA
V
V-F
Après le début de l’IECA les concnetrations d’angio2 restent basse
F
Elle remontent apres 5mois
Comment explique-ton cette remontée de l’angio2
IECA augmentent rénine et l’angio1 devient substrat pour la voie alternative. ARA ont été développer pour contrer ca
V-F
Les ARA se lient juste à un récepteur de l’angio2 (AT2)
F
AT1
V-F
La plupart des actions négatives de l’angio2 sont en lien avec le récepteur AT1
V
Pourquoi il n’y a pas surproduction de rénine avec les aRA
Pcq accumulation angio2 va faire du retro-controle négatif
Quelle est la conséquence de la stimulation de l’AT2
Production de bradykinine donc vasodilatation
Quels sont les ES des ARA
Toux (rare)
HyperK
Très rare
V-F
Les px faisont un angioedème avec IECA risquent d’en faire avec ARA
V
donc pas la meilleure alternative
L’utilisation d’un ARA après un angioedème aux IECA est possible si..
Sx angioedème légers
Indications justifiées
Attendre au moins 6 semaines
V-F
Cas rapporté de diarrhée avec olmesartan
V
On cesse le medx
Quel est le mécanisme expliquant les diarrhée
L’augmentation de la liaison aux AT2 causerait un effet pro-apoptique sur les cellules itestinales
V-F
ARA éliminé surtout par voie rénale
F
Hépatique
Quel est le point positif et négatif du losartan
+: diminution acide urique
-: Prise BID
Dans quel cas IECA 1er choix et dans quel cas ARA 1er choix
IECA: ATCD AVC, post-IM, IC
ARA: HTA systolique isolée
Nommer un inhibiteur direct de la rénine
Aliskiren
V-F
Lorsque la rénine est augmenté, il y a plus de risque d’IM
V
Comment fonctionne les IDR
S’insère dans la molécule et l’empeche de faire le clivage
Pourquoi il ne peut pas y avoir de boucle de retro-inhibition
Il n’y a pas d’angio2 de formé, donc plus de rénine plasmatique (inactive)
Quel est l’avantage des IDR
Supprime l’activité de la rénine vs les autres qui l’augmente
V-F
L’aliskiren a une meilleure affinité avec la rénine que l’angiotensinogène
Biodispo faible
V
V
Mais T1/2 long
