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Med cardio 1 > Pharmaco des hypertenseurs > Flashcards

Pharmaco des hypertenseurs Flashcards

1
Q

La tension artérielle est égalle à quoi fois quoi

A

DC x RVP

Les anti-HTA vont jouer sur l’un ou l’autre ou les deux

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2
Q

Le DC est égal à quoi fois quoi

A

FC x VE(Volume d’éjection)

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3
Q

Le volume d’éjection dépend de…

A

Tonus veineux et le volume sanguin

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4
Q

Ainsi, la TA est proportionnelle au…

A

Volume sanguin

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5
Q

Qu’est ce qui stimule la sécrétion de la rénine

A

récepteur B-adrénergique

Activation sympa

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6
Q

L’aldosterone stimule aussi le…

A

SN sympa pour l’aider

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7
Q

V-F

Selon le recepteur qui sera lié, les catheco vont affecter DC ou RVP

A

V

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8
Q

Les récepteur B du coeur vont surtout… et les récepteur A jouent plus sur..

A

Augmenter FC et la contractilité du myocarde

Tonus artériolaire et veineux des muscles lisses

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9
Q

Les diurétiques diminuent … à court etrme et diminuent… à long terme

A

VE et DC

RVP

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10
Q

Quels sont les medx qui ont un effet masqué sur le DC

A

Diurétique
BCC non-DHP
BB

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11
Q

Nommer des anti-HTA qui agissent en dilatant les artérioles

A 
IECA
ARA
AB
BCC DHP 
Agents centraux (methyldopa, clonidine)
Hydralazine
Diurétiques
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12
Q

Donner un autre nom pour les BB

A

Inhibiteurs des cathécolamines

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13
Q

V-F
Les BB touchent uniquement les récepteur B du coeur

Ils inhibent la sécrétion de rénine

A

F
Certains touchent des récepteurs alpha

V

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14
Q

Tous les antihta diminuent la pression demviron..

A

10/5

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15
Q

Quellle classe est la plus efficace pour faire descendre TA

A

BCC

Vasodilatateurs puissants

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16
Q

Que souhaite-t-on en utilisant antihta

A

Prévenir les mécanisme responsable des atteintes des organes cibles et renverser les dommages faits

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17
Q

Lesquels offrent la meilleure protection

A

IECA/ARA

Surtout pour le rein

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18
Q

Comment les IECA/ARA protégent le coeur apres un IDM

A

Empeche remodelage du ventricule

Ralentissent la progression de l’IC

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19
Q

Les BB diminuent la mortalité chez les px ayant..

A

Fait un IDM ou atteint d’IC

Carac des px chez qui on les utilise

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20
Q

Les BB protegent moins contre..

A

Les complications de l’HTA (ACV) chez les px agés de 60 ans et +

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21
Q

Combien de sorte de récepteur B existe-t-il

A

3

B1, B@ et B3

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22
Q

Ous sont ils principalement localisés

A

1: coeur, rein
2: poumon, uterus, foie, VSP
3: reg métabolisme ac. gras (pas de medx)

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23
Q

Qu’entraine la stimulation des B1

A

Augmente force de contraction (ionotrope), FC (Chronotrope), vitesse de conduction de l’influx du noeud AV (Dromotrope)

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24
Q

Le blocage des B1 est associés aux… et celui des 2 aux…

A

effets antihta

ES

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25
Q

ES liés au B2

A

Vasoconstriction des bronches
Glycogénolyse et gluconéogénèèse au foie (augmente glycémie)
S.cr.tion insuline et glucagon

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26
Q

En bloquant le B1 on diminue

A

FC
DC
VE

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27
Q

Pourquoi l’effet sur la TA n’est pas immédiat

A

Par stimulation de l’Arc baroréflexe causant un décharche du sympatique et une augmentation RVP. va prendre quelques heures pour revenir

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28
Q

Nommer deux bb non sélectif (1ere géné)

A

Propanolol

Nadolol

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29
Q

Nommer deux BB sélectifs B1

A

Atenolol

Metoprolol

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30
Q

Nommer deux AB non sélectif

A

Carvedilol (pas indiqué HTA)

Labetalol

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31
Q

Nommer un vasodilatateur NO sélectif

A

Nebivolol

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32
Q

Qu’est ce que l’effet MSA

A

L’effet stabilisateur des membranes qui est un effet anti-arythmique (pas présent à dose suffi)

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33
Q

D’ou provient la baisse de TA de l’atenolol

A

Provient d’une diminution du DC par diminution de la FC

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34
Q

D’ou provient la baisse de pression du nebivolol

A

Diminution RVP.

Augmente VE

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35
Q

V-F

En plus d’être sélectif, les BB sont spécifiques

A

F

Ne sont pas capable d’épargner completeemnt le blocage B2 haute dose

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36
Q

Chez quels px ont préfère particulièrement les sélectif

A

DB
Asthme
Maladie vascu péri

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37
Q

Quel BB à la meilleure affinité B1

A

Nebivolol

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38
Q

Quand est ce que le metoprolol perd de sa sélectivité

A

Associé à un inhib du 2D6 (aug de sa conc plasma)

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39
Q

Nommer des BB lipo et hydro solubles

A

Lipo: Propanolol, metoprolol
Hydro: Atenolol, nadolol

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40
Q

Les agents liposolubles sont associés à…

A

ES au SNC

controversé

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41
Q

Les liposolubles sont lus metab au niveau…. ils ont un .. important.

A

Hépatique

EPP

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42
Q

V-F

Les lipo ont une variabilité plus grande entre les individus et sont plus susceptibles aux interaction

A

V

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43
Q

Comment sont excrété les hydrosoluble

A

Inchangé dans urine

ATTENTION IR

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44
Q

Comment fonctionne l’activité sympa intrinsèque (ASI)

A

Vont sservir d’agoniste partiel, donc lorsque le systeme sympa est peu activé, ils vont se lier au récepteur et l’Activité un peu. Mais lorsqu’il est vraiment actif, ils vont servir d’antagoniste compétitif aux catheco

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45
Q

Quels BB sont dotés d’ASI

A

Pindolol

acebutolol

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46
Q

De quelles facons le nebivolol augmente la production de NO

A

Stimule la synthetase du NO

Empeche sa dégradation

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47
Q

Quelles sont les modifications métaboliques causées par les BB

A

Augmente glucose, résistance insuline, anormalies lipidiques

Diminue l’activité de la rénine

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48
Q

V-F

Les cardiosélectifs et de 3e géné ont moins d’effets métabo

A

V

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49
Q

Quelles sont les modifications hémodynamiques des BB

A 
Diminution DC, FC, contractilité, act sympa
Augmente RVP (sauf vasodilatateurs)
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50
Q

Quels sont les EI des BB

A 
Bonchospasme
Bradycardie
Effets SNC
Masque ou prolonge hypoglycémie chez les DB
Dysfonction sexuelle
Diminution tolérance à l'effort
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51
Q

Quelles osnt les CI des BB

A 
Bradycardie d'origine diverse ou maladie du sinus
Blocs AV de 2e ou 3e degré
IC non maitrisée
Asthme/MPOC
Raynaud/maladie vasculaire
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52
Q

Quelles sont les interactions medx/

A

BCC non DHP
Clonidine (agit sur le meme systeme donc bradycard)
Digoxine
Rx causant bradycardie additive

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53
Q

Qu’est ce que contribue l’utilisation de BB et de BCC

A

Exacerbe les effets chronotropres et domotropes negatifs au coeur. Cause un risque de bradycardie ou arythmie

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54
Q

Dans quelles indications sont utilisés les BB

A 
HTA
IC
Post-IM
Prophylaxie migraine
Tremblements
Arythmie
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55
Q

Il existe des formules longues action pour

A

Propanolol

Metoprolol

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56
Q

Lesquels se donnent DIE

A

Biso
Nado
Nébivo

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57
Q

Lesquels sont métabolisés au 2D6

A

Metoprolol

Carvedilol

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58
Q

Dans quels cas BB sont un premier choix

A

Infractus du myocarde
IC

Sinon pas un premier choix chez 60+

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59
Q

D’où proviennent les BCC

A

Papavérine

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60
Q

Les BCC bloquent les canaux calciques de type..

A

L

Dominant dans le myocarde et les CML

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61
Q

Que cause la diminution d’ouverture des canaux causées par les BCC

A

Diminue l’entrée de calcium
Cause une relaxation du muscle lisse et une diminution de la contractilité du coeur, une diminution de la FC et de la vitesse de conduction du noeud AV

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62
Q

Quels sont les trois types de BCC et leur représentant

A

DHP –> nifédipine, amlodipine, félodipine
Benzothiazépines –> Diltiazem
Phenylalkylamines –> Verapamil

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63
Q

Les DHP inhibent quel canaux de préférence

A

les canaux au niveau du muscle lisse

Cause une vasodilatation

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64
Q

Les non-DHP inhibent de préférence…

A

Les canaux des cellules cardiaques et cause une diminution de l’influx des cellules du pace maker et une diminution de la conduction au niveau du noeud AV. Cause une réduction de la RC

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65
Q

Quel est le mécanisme de compensation des BCC

A

Via les barorécepteurs, les DHP peuvent causer une stimulation du SN adrénergique et causer une tachcardie réflexe. Il y aura ainsi augmentation de la rénine suite à l’activation du SN sympa

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66
Q

À quoi est du l’effet diurétique des BCC

A

Dilatation artériole afférente

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67
Q

V-F
Les DNH diminuent davantage la RVP

Les DHP diminuent la conduction AV et la contractilité

Les nDHP ont tendance à diminuer FC

Les nDHP ont moins d’effets dépressuers au niveau cardiaque

A

V
mais les deux le font un peu

F

V
Les DHP ont tendance à l’augmmenter

F

68
Q

Comment les BCC diminuent la demande en oxygène

A

En diminueant la post-charge

Bon choix pour angineux

69
Q

Pourquoi faut-il éviter la nifédipine en IC

A

Efet inotrope négatif

70
Q

Pour quels px faut-il s’assurer de monter tranquillement pour éviter tachycardie

A

Px fragiles

FC élevé

71
Q

Pourquoi les DHP sont de bon choix dans le tx de l’angine

A

Diminuent la demande en O2 du coeur en diminuant la postcharge
Diminuent la force contre laquelle le coeur travaille
Augmente la perfusion du coeur en vasodilatannt les artères coronaires

72
Q

V-F
Les nDHP sont semblables aux BB

Ils sont utiles dans le tx de certaines arythmie

Diltiazem est celui avec le plus grand effet sur le coeur

A

V

V
Ex: tachycardie supraventriculaire

F
Verapamil

73
Q

Quel est l’ES le plus fréquent des DHP

A

oedème périphérique

74
Q

Quel est l’ES. le plus fréquent hez les nDHP

A

Dépression cardiaque

75
Q

Le verapamil peut également causer de ..

A

La constipation par sa relaxation des muscles lisses du TGI

76
Q

Comment s’explique l’hyperplasie gingivale suite aux BCC

A

Diminution du Ca limite la production de collagénase active ce qui provoque une accumulation de collagène

77
Q

Surveint en habituellement..

A

3 mois

78
Q

Comment on traite l’hyperplasie gingivale

A

Cesser BCC, peut nécessiter chirx

79
Q

V-F

l’hyperplasie gingivale a une composante genetique1

A

V

80
Q

Comment prvenir l’hyperplasie gingivale

A

Bonne hygiène buccale

81
Q

Comment identifier les signes de l’hyperplasie gingivale

A

Gencive enflée
Consistance molle
Saignement
Douleur

82
Q

Quelles sont les CI des nDHP

A

Bloc AV 2e ou 3e degré
Dysfonction ventriculaire gauche sévère
Maladie du sinus (Sauf si pacemaker)
IC

83
Q

V-F

Un ECG est recommandé avant d’utiliser les nDHP

A

V

84
Q

Les BCC nDHP intéragissent avec…

A 
BB
Digoxine
Lithium
Inhib 3A4
Jus de pamplemousse
85
Q

Quelle est l’interaction entre BB et BCC nDHP

A

Prolongation de la conduction SA et AV

Bradycardie

86
Q

Quelle est l’interaction entre BCC nDHP et digoxine

A

Augmentation du taux sérique de digoxine par inhibition de sa clairance rein et extra-rein. Bien monitorer digoxine et diminuer dose au besoin

Risque de bradycardie et de blox AV complet

87
Q

Quelle est l’interaction entre BCC nDHP et le lithium

A

Fluctuation des conc plasm de lithium. Risque de neurotoxicité ou exacerbation des manie

88
Q

V-F

BCC sont des substrats 3A4

nDHP sont des inhibiteurs en plus

A

V

V

89
Q

Quelle est l’interaction entre BCC nDHP et le jus de pamplemousse

A

Pamplemousse est inhibiteur 3A4 donc augmnete les conc plasm des BCC

90
Q

V-F

L’interaction avec le pamplemousse est plus intense avec les nDHP

A

F

Avec les DHP, felodipine surtout

91
Q

Seul BCC ne se donnant pas DIE

A

Verapamil

BID

92
Q

Seul BCC sécable

A

Amlo

93
Q

V-F

Les BCC ont un EPP important

Doivent parfois etre ajuster en IH

A

V

V
À cause de l’EPP important

94
Q

En plus de l’hta dans quelles autre conditions on peut utiliser les BCC

A

Angine
Raynaud

Grace à leur pouvoir vasodilatatant

95
Q

Quelle est l’utilisation de la formulation IV de nDHP

A

Troubles de l’arythmie

96
Q

V-F

Le verapamil est un agent de 1ere ligne pour la migraine

A

F

Peu d’évidence d’efficacité, 3e ligne

97
Q

Quelles sont les trois classes de medx agissant dur le SRAA

A

IECA
ARA
IDR

98
Q

Quel est l’effet de l’angio2 au niveau des vaisseaux

A

Vasoconstriction
Oxydation
Inflammation
Agrégation plaquettaire

99
Q

Quel est l’effet de l’angio2 au niveau du cerveau

A

Aug act sympa

Soif

100
Q

Quel est l’effet de l’angio2 au niveau de l’hypophyse

A

Sécrétion de vasopressine

101
Q

Quel est l’effet de l’angio2 au niveau du coeur

A

Aug de la force de contraction

Effet chronotrope/arythmogénique

102
Q

Quel est l’effet de l’angio2 au niveau du foie

A

Glycogénolyse

Synthèse d’angiotensinogène

103
Q

Quel est l’effet de l’angio2 au niveau du reiin et des surrénales

A 
Rétention d'eau
Sécrétion d'aldostérone
Réabsorption Na
Vasoconstriction des artérioles efférentes
Sécrétion cathécolamines
104
Q

Le SRAAA va moduler le…, … et le … pour influencer la TA

A

Na
K
Volume saanguin

105
Q

Le SRAA agit de consoeur avec les..

A

Barorécepteurs

106
Q

Comment le SRAA peut etre utile en cas de déshydratation ou hémorragie

A

Agit rapidement pour supporter la circulation et rétablir l’homéostase CV

107
Q

Comment fait-il cela

A

Va favoriser la rétention d’eau et de Na

Va stimuler la soif et l’absorption d’eau en plus d’activer l’ADH

108
Q

Principaux effest de l’angio2

A

Vasoconstriction puissante et prolongée
Sécrétion d’aldostérone (causant rétention Na et eau)
Aug contractilité du coeur
Libération ADH
Aug tonus sympa favorisant vasoconstriction

109
Q

V-F

LeSRAA est néfaste à long terme

A

V

Dommages aux vaisseaux et au coeur

110
Q

Comment l’angio2 cause des dommages au niveau du cerveau

A

La vasoconstriction importante fait perdre l’effet tampon des artères élastiques. Les pulsations sont donc plus forte aux capillaires causant des ruptures

111
Q

Comment l’angio2 cause des dommages au niveau des vaisseaux

A

Va cause de la dysfonction endothéliale, donc diminution du NO, endommage l’endothélium, favorise l’imflammation et enclanche athlérosclérose

112
Q

Comment l’angio2 cause des dommages au niveau du coeur

A

Hypertrophie des myocites
Favorisation de la fibrose interstitielle
IC

113
Q

Comment l’angio2 cause des dommages au niveau des reins

A

Aug pression dans le glomérule cause des dommages au niveau des capillaires
Cause de la sclérose glomérulaire, suivi par une perte de néphrons et une protéinurie

114
Q

V-F

Les SRAA qui se rretrouvent dans les différents tissus fonctionnenet indépendemment

A

V

115
Q

Comment l’angio2 augmente le stress oxydatif

A

Active la formation d’anions superoxyde à partir de l’o2.

Brise l’équilibre avec le NO provoquant donc une dysfonction endothéliale

116
Q

La dysfonction endothéliale engendre…

A

Processus inflammatoire
Vasoconstriction
Hypertrophie des CML (favorise athlérosclérose)

117
Q

L’angiotensinogène est produite par…

La rénine est produite par…

A 
Le foie
Les reins (juxta-glomérulaire)
118
Q

L’ECA est présente au niveau..

A

Surface des cellules endothéliales, surtout poumons mais ailleurs aussi

119
Q

Quel récepteur est responsable de la majeure partie des effets de l’angio2

A

AT1

120
Q

L’angio 2 agit sur… pour produire l’aldostérone

A

La surrénale

121
Q

L’aldostérone va agir au niveau du rein pour…

A

Réabsorber eau et Na

Sécréter K

122
Q

Par quoi est stimulée la production de rénine

A

Diminution perfusion rénale
Diminution de l’apport/réabsorption Na
Stimulation SN sympa

123
Q

Quelle est la voie alternative de l’angio2

A

Chymases peuvent faire le meme travail que l’ECA soit le clivage de l’angio1

124
Q

Quels sont les 2 mécanismes de réduction de TA des IECA

A 
Blocage angio2 (vasodilatation)
Accumulation bradykinine
125
Q

Les IECA bloquent… causant une accumulation de…

A

Kinases 2

Bradykinine

126
Q

V-F

Angio2 et bradykinine ont des effets opposés

A

V

127
Q

Quels sont els effets de la bradykinines

A

Favorise la vasodilatation en stimulant la production de prostacyclines, NO

Favorise natriurèse

Augmente la perméabilité vasculaire

128
Q

V-F

L’effet sur les bradykinne est propre aux IECA

A

V

Ne se produit pas chez les ARA

129
Q

V-F

Majorité sont des prodrug

Élimination des IECA est principalement hépatique

Quinapril est spécifique au SRAA rénal

LesIECA plus liposolubles sont plus sélectif tissulaire

A

V
Sauf captopril et lisinopril

F
Rénal, sauf fosinopril, rami, quina, trandolapril qui ont hépatique (feces)

F
SRAA tissulaire

V

130
Q

Quels sont les principaux ES des IECA

A 
HyperK
Hypotension
IR réversible
Toux
Angioedème
Protéinurie,rash, pancytopénie
131
Q

Comment explique-t-on le risque d’hyperK

A

En bloquant angio2, on diminue aldostérone, donc diminution de l’excrétion du K

Risque plus élevé avec épargneurs des K ou IR

132
Q

Dans quel cas vas-t-on avoir de l’hypotension

A

Contexte ou le SRAA est déja activé de facon importante, donc blocage va amener une baisse importante de TA

Ex: diurétique, perte volémique, IC

133
Q

Comment explique-t-on le risque de toux

A

Accumulation de bradykinine stimulant les fibres afférentes

134
Q

Comment on peut diminuer le risque d’hyperK

A

Diurétique thiazide

135
Q

V-F

Augmentation de la créatinine est attendue

A

V

ad 30%

136
Q

Augmentation de la créatinine est un signe de..

A

Diminution de la pression intra-glomérulaire

137
Q

Qu’est ce qui est important de mentionner aux patients

A

Arreter IECA si déshydratation pour éviter IRA

ex: gastro

138
Q

V-F

Une augmentation de la créat suite aux IECA est dangereuse

A

F

Facteur protecteur

139
Q

quelle sosnt les CI des IECA

A

Sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale sur un rein unique

Grossesse 2e et 3e trimestre

140
Q

Expliquer la CI des sténoses rénales

A

Risque est de causer IRA par une diminution trop importante du flow rénal

141
Q

Interactions des IECA

A

Lithium
AINS
ARA
Agents causant une augmentation additive des taux K

142
Q

Expliquer l’interaction entre les IECA et le lithium

A

Augmentation de la lithémie avec risque de toxicité

On doit diminuer la dose de lithium et faire un suivi étroit

143
Q

V-F

L’effet négatif des AINS n’est pas dose-dep

A

V

144
Q

Quels sont les effets CV des IECA

A

Diminution HVG par diminution TA et RVP

Diminution athlérosclérose par diminution dysfonction endothéliale et stress oxydatif

Diminution mortalité post-IM par diminution du remodelage et fibrose. Donc dysfonction ventriculaire et IC moindre

145
Q

V-F

IECA 1er choix chez px DB ou CV

A

V

Car ils ont un effet protecteur des organies cibles

146
Q

V-F

Les ARA ont un effet protcteur sur les organes cibles similaires aux IECA

A

V

147
Q

V-F

Après le début de l’IECA les concnetrations d’angio2 restent basse

A

F

Elle remontent apres 5mois

148
Q

Comment explique-ton cette remontée de l’angio2

A

IECA augmentent rénine et l’angio1 devient substrat pour la voie alternative. ARA ont été développer pour contrer ca

149
Q

V-F

Les ARA se lient juste à un récepteur de l’angio2 (AT2)

A

F

AT1

150
Q

V-F

La plupart des actions négatives de l’angio2 sont en lien avec le récepteur AT1

A

V

151
Q

Pourquoi il n’y a pas surproduction de rénine avec les aRA

A

Pcq accumulation angio2 va faire du retro-controle négatif

152
Q

Quelle est la conséquence de la stimulation de l’AT2

A

Production de bradykinine donc vasodilatation

153
Q

Quels sont les ES des ARA

A

Toux (rare)
HyperK

Très rare

154
Q

V-F

Les px faisont un angioedème avec IECA risquent d’en faire avec ARA

A

V

donc pas la meilleure alternative

155
Q

L’utilisation d’un ARA après un angioedème aux IECA est possible si..

A

Sx angioedème légers
Indications justifiées
Attendre au moins 6 semaines

156
Q

V-F

Cas rapporté de diarrhée avec olmesartan

A

V

On cesse le medx

157
Q

Quel est le mécanisme expliquant les diarrhée

A

L’augmentation de la liaison aux AT2 causerait un effet pro-apoptique sur les cellules itestinales

158
Q

V-F

ARA éliminé surtout par voie rénale

A

F

Hépatique

159
Q

Quel est le point positif et négatif du losartan

A

+: diminution acide urique

-: Prise BID

160
Q

Dans quel cas IECA 1er choix et dans quel cas ARA 1er choix

A

IECA: ATCD AVC, post-IM, IC
ARA: HTA systolique isolée

161
Q

Nommer un inhibiteur direct de la rénine

A

Aliskiren

162
Q

V-F

Lorsque la rénine est augmenté, il y a plus de risque d’IM

A

V

163
Q

Comment fonctionne les IDR

A

S’insère dans la molécule et l’empeche de faire le clivage

164
Q

Pourquoi il ne peut pas y avoir de boucle de retro-inhibition

A

Il n’y a pas d’angio2 de formé, donc plus de rénine plasmatique (inactive)

165
Q

Quel est l’avantage des IDR

A

Supprime l’activité de la rénine vs les autres qui l’augmente

166
Q

V-F
L’aliskiren a une meilleure affinité avec la rénine que l’angiotensinogène

Biodispo faible

A

V

V
Mais T1/2 long

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