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Med cardio 1 > Medx du syst. cardiovasc I > Flashcards

Medx du syst. cardiovasc I Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’inclue les MCV (3)

A

1, Maladies du coeur

  1. Maladies vasculaires cérébrales (MVC)
  2. Maladies vasculaires des vaisseaux (périphériques)
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Q

V-F

Les MCV sont responsables de 1/3 des décès mondialement

A

V

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3
Q

V-F

Les MCV tue plus de deux fois plus de gens que le cancer ou n’importe quelle autre maladie non transmissible

A

V

Environ 50 %

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4
Q

V-F

Le coeur à la grosseur de nos deux mains réunnis

A

F

1 poing

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5
Q

Où est situé le coeur dans le corps (2)

A
  1. Médiastin

2. Appuyé sur le sternum au niveau de la 3e, 4e, 5e côte

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6
Q

Que représente l’apex

A

Pointe du coeur

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7
Q

Que représente la face diaphragmique

A

Le bas du coeur

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8
Q

Que représente la base

A

Le haut du coeur

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9
Q

V-F

Le ventricule gauche est appuyé sur le sternum

A

F

Ventricule droit

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10
Q

Fixe le coeur pour l’empêcher de se déplacer

A

Péricarde

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11
Q

Quels sont les éléments du péricarde (2)

A

Péricarde fibreux

Péricarde séreux

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12
Q

Quels sont les éléments du péricarde séreux

A

Feuillet pariétal (externe)

Feuillet viscéral ou épicarde (interne)

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13
Q

Enveloppe le coeur comme du cuir

A

Péricarde fibreux

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14
Q

Nommer l’inflammation du péricarde et traitement

A

Péricardite

AINS et colchicine

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15
Q

Existe-t-il un liquide au niveau du péricarde

A

Oui

Liquide péricardique (10-50 mL)

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16
Q

Comment ce nomme la pathologie faisant en sorte que le sang se retrouve entre le péricarde et le coeur

A

Tamponnade

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17
Q

Paroi cardiaque:

feuillet viscéral du péricarde séreux

A

Épicarde

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18
Q

Paroi cardiaque:

Tissu musculaire strié involontaire

A

Myocarde

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19
Q

Paroi cardiaque:

Endothélium en couche unicellulaire en contact avec le sang

A

Endocarde

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20
Q

Veines se versant dans l’oreillette droite (3)

A
  1. Cave inf
  2. Cave sup
  3. Sinus coronaire
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21
Q

Draine le sang du coeur

A

Sinus coronaire

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22
Q

V-F

Il n’y a pas de septum entre les oreillettes

A

F

Sinon le sang ce mélangerait

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23
Q

Communication inter-auriculaire durant la vie foetale

A

Fosse ovale

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24
Q

Que fait la valve tricuspide

A

Passage oreillette droite vers ventricule droit

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25
Q

Éléments formant les trabécules

A
  1. Muscles papillaires

2. Cordages tendineux

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26
Q

Que fait la valve pulmonaire

A

Passage ventricule droit vers artères pulmonaires

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27
Q

Nommer les valves anti-retours des trois grandes veines de l’oreillettes droites

A

Cave sup: Pas de valve

Cave inf: Valve d’Eustache

Sinus coronaire: Valve de Thébesius

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28
Q

V-F

Le ventricule droit est détectable à la palpation

A

V

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29
Q

Élément de la bande modératrice du ventricule droit (2)

A
  1. Septum inférieur à la paroi antérieur

2. Trajet de la branche droite

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30
Q

Combien y a-t-il de veines pulmonaires

A

4

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31
Q

Valve entre l’oreillette et le ventricule gauche

A

Valve mitrale

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32
Q

V-F

Il y a présence de trabécules au niveau du ventricule gauche aussi

A

V

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33
Q

Nommer les embranchement de l’aorte (5)

A
  1. Aorte ascendante
  2. Artères coronaires
  3. Crosse aortique
  4. Aorte descendante
  5. Aorte abdominale
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34
Q

V-F

Il y a une valve au niveau des veines pulmonaires

A

F

Pas de valves

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35
Q

Quelle est la conséquence d’un retour veineux aux poumons

A

Oedème aigu du poumon

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36
Q

Quelle forme à le ventricule gauche et pourquoi

A

Sphère ellipsoïdale, puisque c’est ce qui lui donne le plus d’énergie, fait comme s’il se tordait

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37
Q

V-F

La base du septum interventriculaire est située au niveau de la base du coeur

A

V

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38
Q

Quelle forme à le septum interventriculaire

A

Triangle

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39
Q

V-F

La valve aortique et la valve pulmonaire sont très différente

A

F

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40
Q

Combien de feuillets ont les valves pulmonaire et aortique

A

3

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41
Q

Laquelle des deux valves va se calcifier le plus fréquemment

A

Aortique

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42
Q

Comment se nomme la procédure visant a changer la valve aortique par la pulmonaire suite à sa calcification

A

Procédure de Ross

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43
Q

V-F

L’anneau fibreux est très discret au niveau de la valve pulmonaire

A

V

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44
Q

Quels sont les strates de soins des patients souffrant IC

A
  1. Soins primaires
  2. Soins intermédiaires
  3. Soutien d’un spécialiste
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45
Q

Prestation des soins pour un patient en soin primaire (niveau 1)

A

Prescirption d’un medx ou MNP

Éducation et soutien

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46
Q

Prestation des soins pour un patient en soins intermédiairesn (niveau 2)

A

Consultation avec équipe, pcq pas stabiliser après niveau 1

Besoin de stabilisation: évaluations du traitement recommandations de changement

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47
Q

Prestation des soins pour un patient en soutien d’un spécialiste (niveau 3)

A

Équipe spcialisée pour ces cas

L’équipe reste tant que pas stable après retour niveau 2

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48
Q

V-F

Le nombre de décès dû aux MCV chez le DT2 diminue

A

V

Mais très lentement

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49
Q

Définitions des stades de l’IC (ABCD)

A

A: risque élevé d’IC, mais absence de cardiopathie structurelle ou de symptome

B: Cardiopathie structuelle mais absences de signes ou symptome

C: Cardiopathie structurelle avec IC antérieure ou présente

D: IC réfractaire, besoin interventions spécialisées

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50
Q

Dans le ABCD, quels stades sont symptomatique (IC établie) et lesquels ne le sont pas (avant IC)

A

Établie: D,C

Avant: A,B

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51
Q

Classes Fonctionnelle de la NYHA

A
  • I Asymptomatique
  • II Symptomatique en cas d’exercice modéré
  • III Symptomatique en cas d’exercice léger
  • IV Symptomatique au repos
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52
Q

Lorsque le système sympathique est surexprimé:

  1. quel est l’effet sur l’IC
  2. le traitement qui sera choisi
  3. l’effet du traitement
A
  1. Aggravation de l’IC
  2. Bêtabloquants
  3. Réduction de la stimulation du sympathique
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53
Q

Lorsque le RAAS (Renin aagiotensine-aldosterone system) est surexprimé:

  1. quel est l’effet sur l’IC
  2. le traitement qui sera choisi
  3. l’effet du traitement
A
  1. Aggravation de l’IC
  2. IECA (Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) ou ARA (Antagoniste du récepteur de l’Angiotensine)
  3. Blocage du RAAS
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54
Q

Fonction du squelette fibreux du coeur (6)

A
  • Tissu conjonctif dense
  • Entoure les valves cardiaques
  • Rejoint le septum interventriculaire
  • Fixe et prévient étirement les valves
  • Insertion faisceaux musculaires
  • Isolant électrique
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55
Q

Lorsque le SPN (Système des peptides natriurétiques) est surexprimé:

  1. quel est l’effet sur l’IC
  2. le traitement qui sera choisi
  3. l’effet du traitement
A
  1. Amélioration de l’IC
  2. Inhibiteurs de la néphrilysine
  3. Augmentation de l’effet du SPN
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56
Q

Structures régulants la fréquence cardiaque (4)

A
  1. Centre cardiovasculaire: Bulbe rachidien
  2. Propriocepteurs
  3. Chimiocepteurs
  4. Barorécepteurs
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57
Q

V-F

Le SNA para sert uniquement de frein à la fréquence cardiaque

A

F

Son retrait cause l’augmentation initiale. Comme quand on enlève le frein d’une voiture

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58
Q

Exemples de:

  1. Propriocepteurs
  2. Chimiocepteurs
  3. Barorécepteurs
A

Proprio: Muscles articulations (Dit au cerveau que l’on manque de substrat

Chimio: Niveau sanguin de différents déchets

Baro: Lorsque la pression des veines ou artères ne sera pas optimale

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59
Q

Fonctionnement Troponine

A

À la base la troponine I est inhibitrice, donc lorsqu’elle est phosphoryler suite à l’action des cathécolamines, elle est activer. Elle va donc permettre la liaison du calcium à troponin C ce qui va entrainer une contraction

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60
Q

Fonctionnement Digoxine

A

Digoxine va bloquer la pompe Na-K ATPase, on bloque donc la sortie du sodium, ainsi dans les échangeurs le taux habituel va s’échanger ce sera le Na qui va sortir et le Ca qui va entrer

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61
Q

Que représente la pression artérielle, le volume systolique, la résistance périphérique et le volume sanguin ensemble

A

Ce sont des mécanisme inter-reliés de la régulation de la pression sanguine et du DS

62
Q

De quels type sont les mécanismes de rétro-inhibition du centre cardiovasculaire du bulbe rachidien (3)

A
  1. Nerveux
  2. Hormonaux
  3. Locaux
63
Q

V-F

Pas d’innervation parasympathique au niveau des vaisseaux sanguin

A

V

64
Q

Explication mains froides/chaudes

A

Froides résulte d’une stimulation sympathique (vasoconstriction) et chaud d’une absence de stimulation (vasodilatation)

65
Q

Le centre cardiovasculaire ajuste les paramètres provenant de … (5)

A 
– Centres cérébraux supérieurs 
– Cortex cérébral
– Récepteurs sensoriels
      • Propriocepteurs
      • Barorécepteurs
      • Chimiorécepteurs
– Système limbique (course)
– Hypothalamus (température)
66
Q

Objectif du réflexe sino-carotidien

A

Maintenir la pression cérébrale

67
Q

Explication du réflexe sino-carotidien

A

Stimulation mécanique ou émotionnelle du sinus carotidien causant son étirement. Résultat évanouissement

68
Q

Comment se régule le volume systolique (3)

A

Par la précharge, la contractilité et la post-charge

69
Q

Pourquoi donne-t-n des diurétiques

A

Pcq si volume sanguin trop élevé, le coeur s’étire et va mal reprendre sa forme va faire en sorte qu’il va moins bien se contracter à l’avenir

70
Q

Dans la post-charge, à quel niveau de pression veut-on être

A

La plus basse possible, plus la pression est basse plus la prochaine charge est facile à battre

71
Q

Quels sont les éléments de la précharge (2)

A

Étirements des fibres et remplissage du volume télédiastoliques

72
Q

De quoi dépend le volume télédiastolique (volume après la diastole) (2)

A

Durée de la diastole et la pression veineuse

Si une ou l’autre pas suffisante le muscle ne peut pas se remplir

73
Q

À quoi correspond la relaxation isovolumétrique

A

Fermeture valve aortique et pulmonaire

74
Q

Qu’est ce que permet la contraction des oreillettes

A

Donner plus d’énergie au ventricules

75
Q

Quand y-a-t’il contraction des oreillettes

A

Lorsque la pression est égalle avec les ventricule

76
Q

À quoi correspond la contraction isovolumétrique

A

Fermeture valve mitrale/tricuspide

77
Q

V-F

Pression pour ouvrir la valve aortique est supérieure à celle pour la pulmonaire

A

V

4 fois plus élevée

78
Q

Qu’est ce que la bicuspidie aortique

A

Lorsque la valve aortique a juste 2 feuillets au lieu de 3

79
Q

Conséquence d’une cardiomyopathie hypertrophique

A

Coeur très épai, donc moins de volume sanguin qui peut entrer

80
Q

Que prédit la loi de franck-starling

A

Augmentation progressive des forces de contractions du coeur, donc la force optimale

81
Q

Formule de Laplace

A

Tension sur la paroi = (Pression transmurale x rayon vaisseau) / épaisseur de la paroi

Doit toujours être stable

82
Q

V-F

Calcium extra-cellulaire est l’agent responsable de la contraction

A

F
intra-cellulaire

plus de Ca dans le cytosol donne une meilleure force de contraction

83
Q

V-F

À la fin de la systole l’influx de Ca cesse

A

V

84
Q

Que ce passe-t-il avec le calcium à la fin de la systole

A

Ca+ repris par le réticulum sarcoplasmique par une pompe calcique, la phosphorylation de la troponine I inhibe la liaisaon du Ca+ avec la troponine C, donc fait en sorte que la tropomyosine bloque l’interaction actine-myosine. Début de la dyastole

85
Q

Nommer les arythmies commune (3)

A
  • Fibrillation/flutter auriculaire
  • Tachycardie supra-ventriculaire
  • Tachycardie/fibrillation ventriculaire
86
Q

Pathologie où pour deux battements auriculaires on a 1 ventriculaire

A

Flutter auriculaire

87
Q

V-F

Le flutter auriculaire se présente tjr sous forme de multiple

A

V

88
Q

Oreillette ne se vide pas complètement, causant une coagulation du sang

A

Fibrillation auriculaire

89
Q

V-F

fibrillation auriculaire est commune

A

V

3-6 %

90
Q

Plus de chance de FA chez hommes ou femmes

A

Homme

91
Q

Nom du score pour les risques d’AVC (Chance de donner un anticoagulant)

A

CHADS2

92
Q

Nom du score donnant le risque d’hémorragie grave pour personnes sous anticoagulothérapie

A

HAS-BLED

93
Q

Nommer 2 régulation hormonalle de la pression

A
  1. RAAS (sytème rénine-angiotensine-aldostérone)

2. Adrénaline et noradré

94
Q

Expliquer l’effet de l’ad et la norad

A

Fabriqué au niveau de la médullosurrénale, donne une augmentation du DS, de la FC, de la contractilité et de la vasoconstriction

95
Q

Expliquer le RAAS

A

Une diminution du DS rénal va causer une sécrétion de la rénine activant l’enzyme de conversion de l’Angiotensine. L’angiotensine va causer une augmentation de la pression avec la sécrétion d’aldostérone (augmentation du volume sanguin par réabsorption Na et H2O) et une vasoconstriction périphérique

96
Q

V-F

Diminution des MCV

A

V

97
Q

À quoi est du la diminution du nombre de MCV

A

Meilleure prise en charge des facteurs de risques

98
Q

Facteurs de risques des MCV (4)

A

Cholestérol
Tension artérielle
Tabac
Inactivité physique

99
Q

Quels sont les 2 facteurs de risques qui ont subi une augmentation

A

DT2

Obésité

100
Q

Facteurs de risques MNP (5)

A 
Poids santé
Physiquement actif
Sans tabac
Modération alcool
Alimentation santé
101
Q

Événement vasculaire transitoire symétrique aux doigts et/ou les orteils déclenchés par le froid ou le stress émotionnel et se manifestent par des changements de couleur de peau

A

Phénomène de Raynaud

102
Q

Par quoi est causé un Raynaud primaire (phénomène de Raynaud) (1)

A

Anomalie de la thermorégulation, exagération d’un réflexe normal

103
Q

Par quoi est causé un Raynaud secondaire (maladie de Raynaud) (2)

A
  1. Pathologies vasculaire, rhumatologiques, hématologiques ou endocrines
  2. Atteinte secondaire suite à une maladies acquise altérant la vaso-réactivité
    Ex: Athlérosclérose, Vasculite
104
Q

V-F

Tant dans les Raynaud Secondaire que primaire, les vaisseaux sont anormaux

A

F

Normaux dans le primaire

105
Q

V-F

Beaucoup de prévalence pour un Raynaud primaire

A

V

Près de 20 %

106
Q

V-F

Jusqu’à 50% de prévalence pour le phénomène Raynaud dans la famille 1er degré

A

V

Forte composante héréditaire

107
Q

Quels sont les facteurs de risque de la maladie de Raynaud (7_

A
  • Jeune femme (15-25 ans)
  • Climat plus froid
  • Petit poids
  • Tabagisme actif
  • Travail manuel
  • Maladie athérosclérotique
  • État psychologique
108
Q

Nommer les phases du Raynaud (3)

A

Phase blanche (ischémique)

Phase bleue

Phase rouge

109
Q

Blanchiment, ou pâleur résulte d’un vasospasme

(vasoconstriction/occlusion) des artères pré-capillaires,

A

Phase blanche

110
Q

Cyanose résulte de la désoxygénation du sang séquestré des vaisseaux due à la vasoconstriction/occlusion des veinules post-capillaires

A

Phase bleue

111
Q

Hyperémie réactive post-ischémique

A

Phase rouge

112
Q

Qu’est ce qui accompagne souvent les phases blanche et bleur (2)

A
  1. Sensation de froid

2. Engourdissement

113
Q

V-F

Dans une mains on ne peut pas avoir plusieures phase en même temps

A

F

On peut en avoir plusieures

114
Q

V-F

Raynaud est associé à la présence de migraines ou d’angine vasospastique

A

V

115
Q

Entre les attaques les mains sont généralement…

A

Fraiche avec transpiration excessive

116
Q

Maladie auto-immune engendrant atteinte à la paroi donc favorise un Raynaud secondaire (2)

A
  1. Dysfonction endothéliale
  2. Agents de chimiothérapie
    • Bléomycine
    • Cisplatine
    • Interféron
117
Q

Désordre métabolique et medx pouvant causer un Raynaud secondaire (5)

A

• Hypothyroïdie
• Utilisation œstrogène
• Bêtabloqueurs non sélectifs
• Vasoconstricteurs
– Ergotamine, nicotine, amphétamines,
sympathomimétiques
• Traitement des désordres de l’attention
– Atomoxétine, lisdexamphétamine

118
Q

Option de traitement pour Raynaud (7)

A
  • Plupart des patients; épisodes léger et peu fréquent. Réassurance et se vêtir chaudement et éviter l’exposition au froid
  • Cesser de fumer

• Antagonistes des canaux calciques
– nifédipine et diltiazem
– diminution de la fréquence et de la sévérité des crises

• Réserpine; augmentation du flot sanguin aux doigts

• Antagonistes postsynaptique 1-adrénergique
– prazosin, doxazosin et terazosin

• Autres agents sympatholytique
– méthyldopa, guanéthidine, et phénoxybenzamine peuvent être utiles chez certains patients

• Sympathectomie chirurgicale

119
Q

Medx pouvant induire un Raynaud (9)

A 
Amphétamines
Beta-bloqueurs
Bleomycin
Cisplatin
Clonidine
Cyclosporine
Interferons
Methysergide
Polyvinyl chloride
120
Q

Caractéristiques de l’athérome (4)

A

– Accumulation excessive de cellules musculaires lisses
• Médié par le facteur de croissance dérivé des plaquettes

– Élaboration d’une matrice extracellulaire

– Captation de lipide

– Stimule l’inflammation

121
Q

Que va causer l’athérome

A

Une dysfonction endothéliale

122
Q

Caractérisation des molécules d’adhésion des leucocytes (2)

A

Cytokines pro-inflammatoires

Chémokines recrutent leucoytes

123
Q

Conséquences des cellules inflammatoires (2)

A

Athérosclérose

Complications thrombotiques

124
Q

Comment se nomme les macrophage ayant absorbé LDL

A

Cellule spumeuse

125
Q

V-F

Les SMC vont avoir tendance à vouloir couvrir la paroi pour empecher une future rupture

A

V

126
Q

Quelles sont les étapes de la guérison d’une rupture de plaque (3)

A

Activation plaquettaire: viennent adhérer à la paroi pour colmater

Thrombose

Imflammation: on veut la faire diminuer pcq sinon elle continue d’activer les plaquettes

127
Q

V-F

Une fois la plaque rupturée, il n’y a plus de prolifération des SMC

A

F

Il y a migration et prolifération

128
Q

Que va causer la prolifération et la migration des SMC

A

Augmentation de la matrice extracellulaire

129
Q

Que va causer l’augmentation de la matrice cellulaire

A

Progressions des lésions de l’intima

130
Q

V-F

Les plaques avec un capuchon fibreux épais ont moins tendance à rupturer

A

V

131
Q

Quel élément permet de stabiliser une plaque (Angine stable)

A

Calcium

132
Q

Quelles sont les interactions des plaques (3)

A

Cellules endothéliales (Cell. mésenchymateuses)

Familles des facteurs de croissances des fibroblastes et des cellules endothéliales vasculaires

Endothélium non dénudé (Non-brisé)

133
Q

Nommer les cellules mésenchymateuses avec qui les plaques interagissent (3)

A

Fibroblastes

SMC

Péricytes

134
Q

Caractéristiques de l’endothélium non dénudé (4)

A

Vasodilatation

Thromborésistance

Habilité de résister au contact prolongé des leucocytes

Métabolisme de l’acide arachidonique

135
Q

Quels sont les deux molécules intervenant dans le métabolisme de l’acide arachidonique et quel est leur role

A

Prostacycline qui sont des prostaglandines antithrombotiques

Thromboxane A2 qui sont des prostaglandines prothrombotiques

136
Q

V-F

Les prostacycline et les Thromboxane A2 proviennent du même endroit

A

F

Prostacycline des cell. endothéliales

Thromboxane des plaquettes

137
Q

Quel est le facteur vasodilatant dérivé de l’endothélium

A

Oxyde nitreux (nitro)

138
Q

Pourquoi les plaques ce forment à certains endroit plutot que d’autres (2)

A

Flot laminaire et force de cisaillement

Restriction dans les propriétés de l’endothélium

139
Q

Quelles ont les propriétés de l’endothélium favorisant le développement d’athérome (3)

A

Proinflammatoire

Prothromboique

Prooxidant

140
Q

Quel est le principal mécanisme moléculaire (3)

A

Activement de l’endothélium qui va causer un recrutement des leucocytes sanguins

Entré des cellules dans l’intima par les cytokines chémoattractives

Prolifération des phagocytes mononucléaire accentuant l’accumulation des leucocytes

141
Q

Quel est l’axe immunitaire qui est activé dans la formation de l’athérome

A

Axe IL-1-IL-6-CRP

142
Q

Quel sera la conséquence de l’axe IL-1-IL-6-CRP

A

Lipoprotéines oxydées

143
Q

Quel sera les effets d’une statine sur la lumière, le coeur lipidique, la présence de tissu fibreux et de tissu calcifié

A

Lumière: Aucun changement

Coeur lipidique: Diminution

Tissus fibreux: Augmentation

Tissus calcifiés: Augmentation

144
Q

V-F

La diminution des LDL est aussi importante que la diminution de l’imflammation dans le traitement

A

V

145
Q

V-F

La pluspart des infractus sont causé par de petite sténose

A

V

146
Q

V-F

Les causes primaires de DLP sont plus fréquentes que les secondaire

A

F

Secondaire plus fréquente, pcq primaire souvent génétique ex: HF

147
Q

Quelle sant les conséquences d’une hyperalphalipoprotéinémie et d’une hyperbêtalipoprotéinémie

A

Alpha: longévité, pcq ApoA1 est associée au HDL

Bêta: Ath;érosclérose, pac ApoB est associé au LDL

148
Q

Quelles sont les causes secondaire de DLP (7)

A 
Diabète
Hypothyroidie
Néphropathie
Alcool
Sédentarité
Obésité abdo
Medx
149
Q

Quels sont les paramètres à mesurer pour DLP (6)

A 
C-total
TG
HDL
LDL
Non-HDL
ApoB
150
Q

Qu’est ce que l’ApoB nous indique

A

Indique la qualité et la quantité de LDL. Donc, qualifie le risque que nos LDL causent de l’athlérome

151
Q

Caractéristique d’une personne (démographique, psychologique, anatomique, physiologique) qui augmente la probabilité (risque) de cette personne de développer une certaine manifestation de MCV

A

Facteur de risque

152
Q

Critère pour être un facteur de risque (6)

A

Cohérence de l’association: Peut importe sur quelle population ou la méthode de l’étude, le résultat doit être identique

Force d’association: Les personnes exposées devrait développé plus de problème que les non exposé

Plausibilité biologique: Doit pouvoir expliquer avec des connaissances scientifiques

Séquence temporelle: Le facteur de risque doit précéder la maladie

Gradient dose-réponse: Plus l’exposition à été longue, plus le danger devrait augmenter

Potentiel d’intervention: L’altération du facteur de risque devrait modifier le risque de développer la maladie

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