Medx du syst. cardiovasc I Flashcards
1
Q
Qu’est ce qu’inclue les MCV (3)
A
1, Maladies du coeur
- Maladies vasculaires cérébrales (MVC)
- Maladies vasculaires des vaisseaux (périphériques)
2
Q
V-F
Les MCV sont responsables de 1/3 des décès mondialement
A
V
3
Q
V-F
Les MCV tue plus de deux fois plus de gens que le cancer ou n’importe quelle autre maladie non transmissible
A
V
Environ 50 %
4
Q
V-F
Le coeur à la grosseur de nos deux mains réunnis
A
F
1 poing
5
Q
Où est situé le coeur dans le corps (2)
A
- Médiastin
2. Appuyé sur le sternum au niveau de la 3e, 4e, 5e côte
6
Q
Que représente l’apex
A
Pointe du coeur
7
Q
Que représente la face diaphragmique
A
Le bas du coeur
8
Q
Que représente la base
A
Le haut du coeur
9
Q
V-F
Le ventricule gauche est appuyé sur le sternum
A
F
Ventricule droit
10
Q
Fixe le coeur pour l’empêcher de se déplacer
A
Péricarde
11
Q
Quels sont les éléments du péricarde (2)
A
Péricarde fibreux
Péricarde séreux
12
Q
Quels sont les éléments du péricarde séreux
A
Feuillet pariétal (externe)
Feuillet viscéral ou épicarde (interne)
13
Q
Enveloppe le coeur comme du cuir
A
Péricarde fibreux
14
Q
Nommer l’inflammation du péricarde et traitement
A
Péricardite
AINS et colchicine
15
Q
Existe-t-il un liquide au niveau du péricarde
A
Oui
Liquide péricardique (10-50 mL)
16
Q
Comment ce nomme la pathologie faisant en sorte que le sang se retrouve entre le péricarde et le coeur
A
Tamponnade
17
Q
Paroi cardiaque:
feuillet viscéral du péricarde séreux
A
Épicarde
18
Q
Paroi cardiaque:
Tissu musculaire strié involontaire
A
Myocarde
19
Q
Paroi cardiaque:
Endothélium en couche unicellulaire en contact avec le sang
A
Endocarde
20
Q
Veines se versant dans l’oreillette droite (3)
A
- Cave inf
- Cave sup
- Sinus coronaire
21
Q
Draine le sang du coeur
A
Sinus coronaire
22
Q
V-F
Il n’y a pas de septum entre les oreillettes
A
F
Sinon le sang ce mélangerait
23
Q
Communication inter-auriculaire durant la vie foetale
A
Fosse ovale
24
Q
Que fait la valve tricuspide
A
Passage oreillette droite vers ventricule droit
25
Éléments formant les trabécules
1. Muscles papillaires
| 2. Cordages tendineux
26
Que fait la valve pulmonaire
Passage ventricule droit vers artères pulmonaires
27
Nommer les valves anti-retours des trois grandes veines de l'oreillettes droites
Cave sup: Pas de valve
Cave inf: Valve d'Eustache
Sinus coronaire: Valve de Thébesius
28
V-F
| Le ventricule droit est détectable à la palpation
V
29
Élément de la bande modératrice du ventricule droit (2)
1. Septum inférieur à la paroi antérieur
| 2. Trajet de la branche droite
30
Combien y a-t-il de veines pulmonaires
4
31
Valve entre l'oreillette et le ventricule gauche
Valve mitrale
32
V-F
| Il y a présence de trabécules au niveau du ventricule gauche aussi
V
33
Nommer les embranchement de l'aorte (5)
1. Aorte ascendante
2. Artères coronaires
3. Crosse aortique
4. Aorte descendante
5. Aorte abdominale
34
V-F
| Il y a une valve au niveau des veines pulmonaires
F
| Pas de valves
35
Quelle est la conséquence d'un retour veineux aux poumons
Oedème aigu du poumon
36
Quelle forme à le ventricule gauche et pourquoi
Sphère ellipsoïdale, puisque c'est ce qui lui donne le plus d'énergie, fait comme s'il se tordait
37
V-F
| La base du septum interventriculaire est située au niveau de la base du coeur
V
38
Quelle forme à le septum interventriculaire
Triangle
39
V-F
| La valve aortique et la valve pulmonaire sont très différente
F
40
Combien de feuillets ont les valves pulmonaire et aortique
3
41
Laquelle des deux valves va se calcifier le plus fréquemment
Aortique
42
Comment se nomme la procédure visant a changer la valve aortique par la pulmonaire suite à sa calcification
Procédure de Ross
43
V-F
| L'anneau fibreux est très discret au niveau de la valve pulmonaire
V
44
Quels sont les strates de soins des patients souffrant IC
1. Soins primaires
2. Soins intermédiaires
3. Soutien d'un spécialiste
45
Prestation des soins pour un patient en soin primaire (niveau 1)
Prescirption d'un medx ou MNP
Éducation et soutien
46
Prestation des soins pour un patient en soins intermédiairesn (niveau 2)
Consultation avec équipe, pcq pas stabiliser après niveau 1
Besoin de stabilisation: évaluations du traitement recommandations de changement
47
Prestation des soins pour un patient en soutien d'un spécialiste (niveau 3)
Équipe spcialisée pour ces cas
L'équipe reste tant que pas stable après retour niveau 2
48
V-F
| Le nombre de décès dû aux MCV chez le DT2 diminue
V
| Mais très lentement
49
Définitions des stades de l'IC (ABCD)
A: risque élevé d'IC, mais absence de cardiopathie structurelle ou de symptome
B: Cardiopathie structuelle mais absences de signes ou symptome
C: Cardiopathie structurelle avec IC antérieure ou présente
D: IC réfractaire, besoin interventions spécialisées
50
Dans le ABCD, quels stades sont symptomatique (IC établie) et lesquels ne le sont pas (avant IC)
Établie: D,C
| Avant: A,B
51
Classes Fonctionnelle de la NYHA
* I Asymptomatique
* II Symptomatique en cas d’exercice modéré
* III Symptomatique en cas d’exercice léger
* IV Symptomatique au repos
52
Lorsque le système sympathique est surexprimé:
1. quel est l'effet sur l'IC
2. le traitement qui sera choisi
3. l'effet du traitement
1. Aggravation de l'IC
2. Bêtabloquants
3. Réduction de la stimulation du sympathique
53
Lorsque le RAAS (Renin aagiotensine-aldosterone system) est surexprimé:
1. quel est l'effet sur l'IC
2. le traitement qui sera choisi
3. l'effet du traitement
1. Aggravation de l'IC
2. IECA (Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine) ou ARA (Antagoniste du récepteur de l'Angiotensine)
3. Blocage du RAAS
54
Fonction du squelette fibreux du coeur (6)
* Tissu conjonctif dense
* Entoure les valves cardiaques
* Rejoint le septum interventriculaire
* Fixe et prévient étirement les valves
* Insertion faisceaux musculaires
* Isolant électrique
55
Lorsque le SPN (Système des peptides natriurétiques) est surexprimé:
1. quel est l'effet sur l'IC
2. le traitement qui sera choisi
3. l'effet du traitement
1. Amélioration de l'IC
2. Inhibiteurs de la néphrilysine
3. Augmentation de l'effet du SPN
56
Structures régulants la fréquence cardiaque (4)
1. Centre cardiovasculaire: Bulbe rachidien
2. Propriocepteurs
3. Chimiocepteurs
4. Barorécepteurs
57
V-F
| Le SNA para sert uniquement de frein à la fréquence cardiaque
F
| Son retrait cause l'augmentation initiale. Comme quand on enlève le frein d'une voiture
58
Exemples de:
1. Propriocepteurs
2. Chimiocepteurs
3. Barorécepteurs
Proprio: Muscles articulations (Dit au cerveau que l'on manque de substrat
Chimio: Niveau sanguin de différents déchets
Baro: Lorsque la pression des veines ou artères ne sera pas optimale
59
Fonctionnement Troponine
À la base la troponine I est inhibitrice, donc lorsqu'elle est phosphoryler suite à l'action des cathécolamines, elle est activer. Elle va donc permettre la liaison du calcium à troponin C ce qui va entrainer une contraction
60
Fonctionnement Digoxine
Digoxine va bloquer la pompe Na-K ATPase, on bloque donc la sortie du sodium, ainsi dans les échangeurs le taux habituel va s'échanger ce sera le Na qui va sortir et le Ca qui va entrer
61
Que représente la pression artérielle, le volume systolique, la résistance périphérique et le volume sanguin ensemble
Ce sont des mécanisme inter-reliés de la régulation de la pression sanguine et du DS
62
De quels type sont les mécanismes de rétro-inhibition du centre cardiovasculaire du bulbe rachidien (3)
1. Nerveux
2. Hormonaux
3. Locaux
63
V-F
| Pas d'innervation parasympathique au niveau des vaisseaux sanguin
V
64
Explication mains froides/chaudes
Froides résulte d'une stimulation sympathique (vasoconstriction) et chaud d'une absence de stimulation (vasodilatation)
65
Le centre cardiovasculaire ajuste les paramètres provenant de ... (5)
```
– Centres cérébraux supérieurs
– Cortex cérébral
– Récepteurs sensoriels
• Propriocepteurs
• Barorécepteurs
• Chimiorécepteurs
– Système limbique (course)
– Hypothalamus (température)
```
66
Objectif du réflexe sino-carotidien
Maintenir la pression cérébrale
67
Explication du réflexe sino-carotidien
Stimulation mécanique ou émotionnelle du sinus carotidien causant son étirement. Résultat évanouissement
68
Comment se régule le volume systolique (3)
Par la précharge, la contractilité et la post-charge
69
Pourquoi donne-t-n des diurétiques
Pcq si volume sanguin trop élevé, le coeur s'étire et va mal reprendre sa forme va faire en sorte qu'il va moins bien se contracter à l'avenir
70
Dans la post-charge, à quel niveau de pression veut-on être
La plus basse possible, plus la pression est basse plus la prochaine charge est facile à battre
71
Quels sont les éléments de la précharge (2)
Étirements des fibres et remplissage du volume télédiastoliques
72
De quoi dépend le volume télédiastolique (volume après la diastole) (2)
Durée de la diastole et la pression veineuse
Si une ou l'autre pas suffisante le muscle ne peut pas se remplir
73
À quoi correspond la relaxation isovolumétrique
Fermeture valve aortique et pulmonaire
74
Qu'est ce que permet la contraction des oreillettes
Donner plus d'énergie au ventricules
75
Quand y-a-t'il contraction des oreillettes
Lorsque la pression est égalle avec les ventricule
76
À quoi correspond la contraction isovolumétrique
Fermeture valve mitrale/tricuspide
77
V-F
| Pression pour ouvrir la valve aortique est supérieure à celle pour la pulmonaire
V
| 4 fois plus élevée
78
Qu'est ce que la bicuspidie aortique
Lorsque la valve aortique a juste 2 feuillets au lieu de 3
79
Conséquence d'une cardiomyopathie hypertrophique
Coeur très épai, donc moins de volume sanguin qui peut entrer
80
Que prédit la loi de franck-starling
Augmentation progressive des forces de contractions du coeur, donc la force optimale
81
Formule de Laplace
Tension sur la paroi = (Pression transmurale x rayon vaisseau) / épaisseur de la paroi
Doit toujours être stable
82
V-F
| Calcium extra-cellulaire est l'agent responsable de la contraction
F
intra-cellulaire
plus de Ca dans le cytosol donne une meilleure force de contraction
83
V-F
| À la fin de la systole l'influx de Ca cesse
V
84
Que ce passe-t-il avec le calcium à la fin de la systole
Ca+ repris par le réticulum sarcoplasmique par une pompe calcique, la phosphorylation de la troponine I inhibe la liaisaon du Ca+ avec la troponine C, donc fait en sorte que la tropomyosine bloque l'interaction actine-myosine. Début de la dyastole
85
Nommer les arythmies commune (3)
* Fibrillation/flutter auriculaire
* Tachycardie supra-ventriculaire
* Tachycardie/fibrillation ventriculaire
86
Pathologie où pour deux battements auriculaires on a 1 ventriculaire
Flutter auriculaire
87
V-F
| Le flutter auriculaire se présente tjr sous forme de multiple
V
88
Oreillette ne se vide pas complètement, causant une coagulation du sang
Fibrillation auriculaire
89
V-F
| fibrillation auriculaire est commune
V
| 3-6 %
90
Plus de chance de FA chez hommes ou femmes
Homme
91
Nom du score pour les risques d'AVC (Chance de donner un anticoagulant)
CHADS2
92
Nom du score donnant le risque d'hémorragie grave pour personnes sous anticoagulothérapie
HAS-BLED
93
Nommer 2 régulation hormonalle de la pression
1. RAAS (sytème rénine-angiotensine-aldostérone)
| 2. Adrénaline et noradré
94
Expliquer l'effet de l'ad et la norad
Fabriqué au niveau de la médullosurrénale, donne une augmentation du DS, de la FC, de la contractilité et de la vasoconstriction
95
Expliquer le RAAS
Une diminution du DS rénal va causer une sécrétion de la rénine activant l'enzyme de conversion de l'Angiotensine. L'angiotensine va causer une augmentation de la pression avec la sécrétion d'aldostérone (augmentation du volume sanguin par réabsorption Na et H2O) et une vasoconstriction périphérique
96
V-F
| Diminution des MCV
V
97
À quoi est du la diminution du nombre de MCV
Meilleure prise en charge des facteurs de risques
98
Facteurs de risques des MCV (4)
Cholestérol
Tension artérielle
Tabac
Inactivité physique
99
Quels sont les 2 facteurs de risques qui ont subi une augmentation
DT2
| Obésité
100
Facteurs de risques MNP (5)
```
Poids santé
Physiquement actif
Sans tabac
Modération alcool
Alimentation santé
```
101
Événement vasculaire transitoire symétrique aux doigts et/ou les orteils déclenchés par le froid ou le stress émotionnel et se manifestent par des changements de couleur de peau
Phénomène de Raynaud
102
Par quoi est causé un Raynaud primaire (phénomène de Raynaud) (1)
Anomalie de la thermorégulation, exagération d'un réflexe normal
103
Par quoi est causé un Raynaud secondaire (maladie de Raynaud) (2)
1. Pathologies vasculaire, rhumatologiques, hématologiques ou endocrines
2. Atteinte secondaire suite à une maladies acquise altérant la vaso-réactivité
Ex: Athlérosclérose, Vasculite
104
V-F
| Tant dans les Raynaud Secondaire que primaire, les vaisseaux sont anormaux
F
| Normaux dans le primaire
105
V-F
| Beaucoup de prévalence pour un Raynaud primaire
V
| Près de 20 %
106
V-F
| Jusqu'à 50% de prévalence pour le phénomène Raynaud dans la famille 1er degré
V
| Forte composante héréditaire
107
Quels sont les facteurs de risque de la maladie de Raynaud (7_
* Jeune femme (15-25 ans)
* Climat plus froid
* Petit poids
* Tabagisme actif
* Travail manuel
* Maladie athérosclérotique
* État psychologique
108
Nommer les phases du Raynaud (3)
Phase blanche (ischémique)
Phase bleue
Phase rouge
109
Blanchiment, ou pâleur résulte d’un vasospasme
| (vasoconstriction/occlusion) des artères pré-capillaires,
Phase blanche
110
Cyanose résulte de la désoxygénation du sang séquestré des vaisseaux due à la vasoconstriction/occlusion des veinules post-capillaires
Phase bleue
111
Hyperémie réactive post-ischémique
Phase rouge
112
Qu'est ce qui accompagne souvent les phases blanche et bleur (2)
1. Sensation de froid
| 2. Engourdissement
113
V-F
| Dans une mains on ne peut pas avoir plusieures phase en même temps
F
| On peut en avoir plusieures
114
V-F
| Raynaud est associé à la présence de migraines ou d'angine vasospastique
V
115
Entre les attaques les mains sont généralement...
Fraiche avec transpiration excessive
116
Maladie auto-immune engendrant atteinte à la paroi donc favorise un Raynaud secondaire (2)
1. Dysfonction endothéliale
2. Agents de chimiothérapie
- Bléomycine
- Cisplatine
- Interféron
117
Désordre métabolique et medx pouvant causer un Raynaud secondaire (5)
• Hypothyroïdie
• Utilisation œstrogène
• Bêtabloqueurs non sélectifs
• Vasoconstricteurs
– Ergotamine, nicotine, amphétamines,
sympathomimétiques
• Traitement des désordres de l’attention
– Atomoxétine, lisdexamphétamine
118
Option de traitement pour Raynaud (7)
* Plupart des patients; épisodes léger et peu fréquent. Réassurance et se vêtir chaudement et éviter l’exposition au froid
* Cesser de fumer
• Antagonistes des canaux calciques
– nifédipine et diltiazem
– diminution de la fréquence et de la sévérité des crises
• Réserpine; augmentation du flot sanguin aux doigts
• Antagonistes postsynaptique 1-adrénergique
– prazosin, doxazosin et terazosin
• Autres agents sympatholytique
– méthyldopa, guanéthidine, et phénoxybenzamine peuvent être utiles chez certains patients
• Sympathectomie chirurgicale
119
Medx pouvant induire un Raynaud (9)
```
Amphétamines
Beta-bloqueurs
Bleomycin
Cisplatin
Clonidine
Cyclosporine
Interferons
Methysergide
Polyvinyl chloride
```
120
Caractéristiques de l'athérome (4)
– Accumulation excessive de cellules musculaires lisses
• Médié par le facteur de croissance dérivé des plaquettes
– Élaboration d'une matrice extracellulaire
– Captation de lipide
– Stimule l’inflammation
121
Que va causer l'athérome
Une dysfonction endothéliale
122
Caractérisation des molécules d'adhésion des leucocytes (2)
Cytokines pro-inflammatoires
Chémokines recrutent leucoytes
123
Conséquences des cellules inflammatoires (2)
Athérosclérose
Complications thrombotiques
124
Comment se nomme les macrophage ayant absorbé LDL
Cellule spumeuse
125
V-F
| Les SMC vont avoir tendance à vouloir couvrir la paroi pour empecher une future rupture
V
126
Quelles sont les étapes de la guérison d'une rupture de plaque (3)
Activation plaquettaire: viennent adhérer à la paroi pour colmater
Thrombose
Imflammation: on veut la faire diminuer pcq sinon elle continue d'activer les plaquettes
127
V-F
| Une fois la plaque rupturée, il n'y a plus de prolifération des SMC
F
| Il y a migration et prolifération
128
Que va causer la prolifération et la migration des SMC
Augmentation de la matrice extracellulaire
129
Que va causer l'augmentation de la matrice cellulaire
Progressions des lésions de l'intima
130
V-F
| Les plaques avec un capuchon fibreux épais ont moins tendance à rupturer
V
131
Quel élément permet de stabiliser une plaque (Angine stable)
Calcium
132
Quelles sont les interactions des plaques (3)
Cellules endothéliales (Cell. mésenchymateuses)
Familles des facteurs de croissances des fibroblastes et des cellules endothéliales vasculaires
Endothélium non dénudé (Non-brisé)
133
Nommer les cellules mésenchymateuses avec qui les plaques interagissent (3)
Fibroblastes
SMC
Péricytes
134
Caractéristiques de l'endothélium non dénudé (4)
Vasodilatation
Thromborésistance
Habilité de résister au contact prolongé des leucocytes
Métabolisme de l'acide arachidonique
135
Quels sont les deux molécules intervenant dans le métabolisme de l'acide arachidonique et quel est leur role
Prostacycline qui sont des prostaglandines antithrombotiques
Thromboxane A2 qui sont des prostaglandines prothrombotiques
136
V-F
| Les prostacycline et les Thromboxane A2 proviennent du même endroit
F
Prostacycline des cell. endothéliales
Thromboxane des plaquettes
137
Quel est le facteur vasodilatant dérivé de l'endothélium
Oxyde nitreux (nitro)
138
Pourquoi les plaques ce forment à certains endroit plutot que d'autres (2)
Flot laminaire et force de cisaillement
Restriction dans les propriétés de l'endothélium
139
Quelles ont les propriétés de l'endothélium favorisant le développement d'athérome (3)
Proinflammatoire
Prothromboique
Prooxidant
140
Quel est le principal mécanisme moléculaire (3)
Activement de l'endothélium qui va causer un recrutement des leucocytes sanguins
Entré des cellules dans l'intima par les cytokines chémoattractives
Prolifération des phagocytes mononucléaire accentuant l'accumulation des leucocytes
141
Quel est l'axe immunitaire qui est activé dans la formation de l'athérome
Axe IL-1-IL-6-CRP
142
Quel sera la conséquence de l'axe IL-1-IL-6-CRP
Lipoprotéines oxydées
143
Quel sera les effets d'une statine sur la lumière, le coeur lipidique, la présence de tissu fibreux et de tissu calcifié
Lumière: Aucun changement
Coeur lipidique: Diminution
Tissus fibreux: Augmentation
Tissus calcifiés: Augmentation
144
V-F
| La diminution des LDL est aussi importante que la diminution de l'imflammation dans le traitement
V
145
V-F
| La pluspart des infractus sont causé par de petite sténose
V
146
V-F
| Les causes primaires de DLP sont plus fréquentes que les secondaire
F
| Secondaire plus fréquente, pcq primaire souvent génétique ex: HF
147
Quelle sant les conséquences d'une hyperalphalipoprotéinémie et d'une hyperbêtalipoprotéinémie
Alpha: longévité, pcq ApoA1 est associée au HDL
Bêta: Ath;érosclérose, pac ApoB est associé au LDL
148
Quelles sont les causes secondaire de DLP (7)
```
Diabète
Hypothyroidie
Néphropathie
Alcool
Sédentarité
Obésité abdo
Medx
```
149
Quels sont les paramètres à mesurer pour DLP (6)
```
C-total
TG
HDL
LDL
Non-HDL
ApoB
```
150
Qu'est ce que l'ApoB nous indique
Indique la qualité et la quantité de LDL. Donc, qualifie le risque que nos LDL causent de l'athlérome
151
Caractéristique d'une personne (démographique, psychologique, anatomique, physiologique) qui augmente la probabilité (risque) de cette personne de développer une certaine manifestation de MCV
Facteur de risque
152
Critère pour être un facteur de risque (6)
Cohérence de l'association: Peut importe sur quelle population ou la méthode de l'étude, le résultat doit être identique
Force d'association: Les personnes exposées devrait développé plus de problème que les non exposé
Plausibilité biologique: Doit pouvoir expliquer avec des connaissances scientifiques
Séquence temporelle: Le facteur de risque doit précéder la maladie
Gradient dose-réponse: Plus l'exposition à été longue, plus le danger devrait augmenter
Potentiel d'intervention: L'altération du facteur de risque devrait modifier le risque de développer la maladie
