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Med cardio 1 > Cardio Barbier > Flashcards

Cardio Barbier Flashcards

1
Q

V-F

Environ un tiers des canadiens souffrent de dislipidémies

A

V

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2
Q

Le cholestérol entre dans la formation de (4)

A

Membranes
Hormones
Acides biliaires
Vit D

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3
Q

Origines du cholestérol

A

Foie (+)

Alimentation

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4
Q

V-F

Cerveau est capable de produire du cholestérol

A

V

Pcq ne peut pas traverser la BHE

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Q

Stratégie pour réduire le taux de cholestérol (3)

A

Diminuer l’absorption du cholestérol alimentaire
Réduire sa synthèse hépatique
Favoriser son élimination

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6
Q

V-F

Cholestérol est la molécule la plus longue de toutes les stéroide

A

V

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7
Q

Élément essentiel de la structure du cholestérol

A

Noyau stéroïdien

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8
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse de cholestérol

A

Transformation de l’HMG CoA en mévalonate par l’HMG CoA réductase

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9
Q

D’où provient l’ac.tyl-CoA nécessaire à la production de cholestérol

A

Dégradation des acides gras par Bêta-oxydation

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10
Q

V-F

Toutes les lipoprotéines peuvent se lier aux mêmes récepteurs

A

F

Ils n’ont pas toutes les mêmes apo-protéines

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11
Q

Nommer les lipoprotéine en ordre croissant de densité (6)

A

Chylomicrons < VLDL < IDL < LDL < HDL < Lp

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12
Q

Rôles des apolipoprotéines (3)

A

Stabilisation
Ligand des récepteurs membranaire
Internalisation

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13
Q

Que contiennent les lipoprotéines (4)

A

TG
Cholestérol libre
Cholestérol estérifié
Phospholipides

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14
Q

De quoi est constitué le noyau des lipoprots

A

TG et cholestérol estérifié, car ils sont hydrophobes

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15
Q

À partir de quoi sont synthétisé les TG

A

Glycérol-3-phosphate

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16
Q

Comment sont utilisé les TG

A

Hydrolisé en acide gras pour de l’énergie

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17
Q

Quel type correspond à:

Pathologies familiales très rares avec des patients présentant des et une légère augmentation du cholestérol sanguin

A

Type I

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18
Q

Quel type correspond à:

Augmentation des triglycérides et du cholestérol

A

Type IIb

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19
Q

Quel type correspond à (2):

Présentent des hyperTG

A

Type IV et V

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20
Q

Quel type correspond à:

Hypercholestérolémie essentielle, est la à l’origine des complications cardiovasculaires. Elle est caractérisée par un niveau élevé de LDL riche en cholestérol

A

Type IIa

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21
Q

Quel type correspond à:

L’augmentation des niveau de IDL

A

Type III

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22
Q

Dans quels lipoprotéines retrouve-t-on des TG et/ou du cholestérol

A

TG: Chylomicrons, VLDL, IDL

Cholestérol: IDL, LDL, HDL, Lp

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23
Q

MNP principalement importante (4)

A

Cessation tabagique
Apport alimentaire équilibré
Atteinte poids santé
Pratique activité physique

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24
Q

Quels medx vont réduire la synthèse du cholestérol (2)

A

Statines

Inhibiteurs MTP

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25
Q

Quels medx vont réduire l’apport exogène de cholestérol (2)

A

Ezetrol

Résines

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26
Q

Quels medx vont augmeter le catabolisme du cholestérol (3)

A

Acides nicotiniques
Fibrates
Inhibiteurs PCSK9

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27
Q

Mécanisme d’action des statines

A

Inhibiteur compétitif HMGCoA réductase

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28
Q

Que va entrainer une diminution du cholestérol produit au foie

A

Il va y avoir une augmentation des récepteurs LDL, Les cellules vont donc mieux capter les LDL libres permettant ainsi de faire descendre leur concentration

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29
Q

V-F

L’HMGCoA réductase a plus d’affinité avec la statines que son substrat

A

V

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30
Q

Nommer les statines de 1er générations (3)

A

Lovastatine
Simvastatine
Pravastatine

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31
Q

Nommer les statines de 2e générations

A

Fluvastatine

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32
Q

Nommer les statines de 3e générations (2)

A

Atorvastatine

Rosuvastatine

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33
Q

d’où proviennent les statines de 1er générations

A

Champignons

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34
Q

V-F

Les 2e et 3e générations sont moins liposolubles

A

F

Plus, permet de donner des plus petites doses

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35
Q

La présence de quels éléments dans les 2e et 3e générations leur confère plus d’affinité (2)

A

Les cycles aromatique

Atomes d’azotes

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36
Q

Pourquoi les 2e et 3e générations sont plus liposolubles

A

À cause des nombreux groupements qui ont été rajouté

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37
Q

V-F

1er générations se présentent sous forme de prodrug

A

V

Sauf Pravastatine.

Chaine essentielle à l’activité est sous forme de cycle

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38
Q

Quels statines sont approuvé pour quels type de dyslipidémies

A

IIa et IIb: Toute

III et IV: Atorvastatine, pravastatine et simvastatine

III: Rosuvastatine

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39
Q

V-F

Les statines réduisent le LDL de 20 à 40 %

A

V

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40
Q

V-F

Les statines ne vont pas améliorer le HDL

A

F

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41
Q

V-F

Ils ont une biodisponibilité faible

A

V

Premier passage important et absorption intestinale entre 30 et 85%

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42
Q

Comment sont éliminées les statines

A

fèces

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43
Q

Quel statine n’est pas métabolisée par un CYP

A

Pravastatine

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44
Q

Quel autre mécanisme est impliqué dans la métabolisation des statines

A

Glucurono-conjugaison

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45
Q

Quelles sont les principales enzymes impliquées dans le métabolisme des statines

A

3A4 et 2C9

46
Q

Comment choisi-t-on notre statine

A

Selon les autres medx et les comorbidités

47
Q

Pq la cérrivastatine a été retirée du marché

A

Pcq intéragit avec gemfibrozil et donne des doses trop élevée de statines. Donnait une toxicité musculaire

48
Q

Les statines intéragissent notamment avec (3)

A

Fibrates (augmentation des conc. plasm.)

Résines (affectent l’absorption intestinale)

Acides nicotinique

49
Q

V-F

Le jus de pamplemousse joue uniquement sur le 3A4,

A

F

Pg-p aussi

50
Q

Effets secondaires principal statines

A

Myopathie +

51
Q

V-F

Élévation des ALT possible

A

V

52
Q

Dégradation des cellules musculaires striées et à la libération du contenu cellulaire (myoglobine, potassium, créatinine kinase,…) dans la circulation

A

Rhabdomyolyse

53
Q

Que faut-il vérifier pour s’assurer que le px ne fasse pas de rhabdomyolyse

A

Le premier signes serait des douleurs musculaire, après on mesure la créatinine Kinase (CK

54
Q

V-F

Les statines causent tjr une augmentation de la CK

A

V

Mais bénifices sont plus important (augmenattion modérée)

55
Q

Nommer les résines disponibles

A

Cholestyramine (1er géné)
Colestipol (1er géné)
Colésévélam (2e géné)

56
Q

Mode d’Action des résines et précisions selon la géné

A

Vont fixer les acides biliaires

1er: Les sels biliaires viennent prendre la place du Cl sur la chaine
2e: Liaisons électrostatiques avec acides biliaires

57
Q

V-F

Les résines sont les hypolipémiants les plus sures

A

V
Ne sont pas absorbées, on les utilisent en ped et grossesse

ES: TGI

58
Q

Autres taritements pour lesquels on utilise les résines (3)

A

Diarrhée

Prurit associé à la cholestase

Détox de la digoxine

59
Q

Pourquoi à été créé le Colésévélam (2e géné) (4)

A

Meilleure affinité aux acides biliaires
Doses plus faibles
Limiter ES
Réduire le risque d’absorption systématique

60
Q

V-F

Le colésévélam est composé de longues chaines hydrophobes

A

V

61
Q

Fonctionnement des résines

A

Avec resine on empeche la formation de micelle, donc les lipides et cholestérol seront moins absorbés, aussi puisque le corps detecte qu’il manque d’absorption, il va faire plus d’acide billiaire à partir du cholestérol. Donc pour obtenir plus de cholestérol, il y aura une augmentation du nombre de récepteurs LDL et une baisse de ceux-ci

62
Q

Quels résines sont approuvé pour quels type de dyslipidémies

A

IIa et IIb: Cholestyramine

IIa: Colestipol et Colésévélam

63
Q

V-F

Même pourcentage de réduction que statines

A

F

Plus bas

64
Q

V-F

Résines ont tendance à augmenter les TG

A

V

65
Q

V-F

On peut prendre les résines en mangeant

A

F

1h avant ou 4h après

66
Q

ES principaux des résines (2)

A

Constipation et douleur abdominale

Malabsorption vit A, D, E, K

67
Q

Autres noms de l’acide nicotinique (2)

A

Vitamine B3

Niacine

68
Q

V-F

C’est la moécule la plus efficace pour augmenter les niveaux de HDL

A

V

69
Q

La niacine est approuvé pour quels type de dyslipidémies (4)

A

IIA
IIb
IV
V

70
Q

V-F

Spectre plus large que les autres hypolipémiants

A

V

71
Q

Fonctionnement niacine (4)

A

Réduit al sécrétion des ac. gras libres et la formations de VLDL en agissant comme inhibiteur de l’enzyme DGAT2 catalisant une réactyion limitante de la synthese hepatique des TG.

Bloque l’internalisation hépathique des particules pré-HDL, les laissant donc libre de participer au transport inverse du cholestérol

Favoriserait l’élimination des TG libéré par la lipoprotéine lipase

Inhibe la lipolyse et diminue l’athérogénèse

72
Q

V-F

La niacine a une bonne biodisp

A

V

73
Q

Comment est éliminé la niacine

A

urine

74
Q

Effets secondaires de la niacine(5)

A 
Rougeurs généralisées
Sensation de brulure
Aug. temp. de la peau
Symptome GI (soulager par AAS)
Hépatotoxicité
75
Q

Interactions medx avec la niacine (3)

A

Hypoglycémiants
Vasoactifs
Statines: Myopathie

76
Q

V-F

Les effet hypolipémiant et ses effets secondaires sont causé par le même récepteur

A

V

GRP109A

77
Q

V-F

La formulation à libération prolongée réduit les ES

A

F

Les augmente

78
Q

Nommer les fibrates (4)

A

Gemfibrozil
Bezafibrate
Clofibrate
Fenofibrate

79
Q

Les fibrates sont des dérivés de…

A

L’acide fibrique

80
Q

Pour les fibrates, le groupement…

A

Acide isobutyrique

81
Q

Fibrates surtout efficace pour faire diminuer

A

TG

82
Q

Les fibrates sont approuvés pour quels types de dislipidémie

A

IIa
IIb
IV
V

83
Q

V-F

Fibrate font aussi augmenter significativement le HDL

A

V

84
Q

Fonctionnement des fibrates

A

Activent le PPAR-alpha qui va former un complexe avec le retinoid-X-recepteur. Le complexe va ensuite se fixer à l’ADN et activer des genes specifiques dans le métabolisme des lipides. Au niveau du foie, stimulent la sécrétion apoprots AI et AII (constituant majeur des HDL) et facilitant sa captation hépatique donc son augmentation. Au niveau des macrophages, va favoriser la formation de ABCA1 permettant l’efflux de cholestérol, favorisant son transport inverse donc augmentation HDL. Tous ces effets font augmenter HDL. Effet principal, augmente les LPL catabolisant les TG

85
Q

Comment sont éliminer les fibrates

A

Dans l’urine

86
Q

V-F

Sont catabolisé par glucoronidation

A

V

87
Q

V_F

Ne sont pas contre-indiqué en IF ou IH

A

F

À cause de leur élimination et méthode d’action très dur pour les reins

88
Q

ES principal

A

Effets GI

89
Q

V-F

Les fibrates augmentent le risque de rhabdomyolyse lorsqu’utilisé avec des statines

A

V

90
Q

Les fibrates interagissent avec… (4)

A

Anticoagulants
Les résines échangeuses d’ions
Les statines
Cyclosporine

91
Q

V-F

Les fibrates sont moins bonnes que les statines dans toutes les catégories

A

F

Meilleur pour TG et parfois HDL

92
Q

Comment fonctionne l’ezetimibe

A

inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol en bloquant son transporteur NPC1L1

93
Q

Ezetimibe permet d’améliorer quelle composante de la dislipidémie

A

LDL (20%)
Cholestérol total
HDL

94
Q

L’efet de l’eze et des autres hypolipémiants sont une addition ou synnergie

A

addition

95
Q

Comment est élimineé l’eze

A

Dans les fèces

96
Q

V-F

Eze très rapidement absorbé

A

V

97
Q

V-F

Eze ne subit pas de cycles entéro hépatique

A

F

Très réabsorbé, lui donne une action prolongée. Va perdre son glucoronide avant de l’être, mais va le retrouvé au foie

98
Q

V-F

Cas de rhabdomyolyse rapportés

A

V

99
Q

V-F

Après sa glucoronidation au foie, le métabolites de l’eze est inactif

A

F

C’est un métabolite actif qui va lier le cholestérol

100
Q

Pourquoi on doute encore du bénéfice thérapeutique de l’eze

A

Pcq n’a démontré aucun bénéfice autre son impact sur les lipoprots. N’améliore pas l’épaisseur intima-média. Étude Enhance

101
Q

V-F

Résultats positif de réduction de mortalité lors de la combinaison eze et statine vs statine seul

A

V

102
Q

Fonction de LA PCSK9

A

Éteindre la capturation hépatique des LDL. En absence de PSCK9, le récepteur précédemment internalisé est recyclé et peut retourner capter du LDL au niveau de la membrane. Donc en l’inhibant on obtient un recyclage plus performant des récepteurs LDL

103
Q

Site de liaison d’une IGG

A

Épitope

104
Q

l’introduction d’un trandgène peut conduire à la suppression du gène endogène indentifiant ainsi le concept de…

A

Co-suppression génique

105
Q

Fonctionnement des inhibiteurs de la prots de transfert microsomale (MTP)

A

Les protéines de transfert microsomales (MTP) sont des transporteurs transmembranaires qui facilitent le transfert des esters de cholestérol dans les lipoprotéines riches en ApoB, c’est-à-dire les chylomicron ou les VLDL. Les inhibiteurs de MTP ont donc pour objectif pharmacologiques de réduire la production de ces lipoprotéines, qui elles-mêmes servent de substrats à la production de LDL

106
Q

Quels sont les conditions pour lesquelles ont utilise des MTP (2)

A

Taux de LDL supérieur à 5mmol/L

Hypercho fam

107
Q

Contre-indication MTP (3)

A

Grossesse
Maladie GI
IH

108
Q

ES principaux des MTP (3)

A

Constipation et diarrhée

Possible stéatose hépatique

109
Q

Stratégie ciblant les VLDL

A

Inhiber la synthèse de l’apoprot B

110
Q

En quoi consiste la stratégies des inhibiteurs de l’apo B

A

Petit ARN interférent ciblant l’ARNm de l’ApoB100 inhibant ainsi son expression. Son absence limite la production de VLDL donc la formation de LDL

Med cardio 1 (20 decks)

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