Cardio Barbier Flashcards
1
Q
V-F
Environ un tiers des canadiens souffrent de dislipidémies
A
V
2
Q
Le cholestérol entre dans la formation de (4)
A
Membranes
Hormones
Acides biliaires
Vit D
3
Q
Origines du cholestérol
A
Foie (+)
Alimentation
4
Q
V-F
Cerveau est capable de produire du cholestérol
A
V
Pcq ne peut pas traverser la BHE
5
Q
Stratégie pour réduire le taux de cholestérol (3)
A
Diminuer l’absorption du cholestérol alimentaire
Réduire sa synthèse hépatique
Favoriser son élimination
6
Q
V-F
Cholestérol est la molécule la plus longue de toutes les stéroide
A
V
7
Q
Élément essentiel de la structure du cholestérol
A
Noyau stéroïdien
8
Q
Quelle est l’étape limitante de la synthèse de cholestérol
A
Transformation de l’HMG CoA en mévalonate par l’HMG CoA réductase
9
Q
D’où provient l’ac.tyl-CoA nécessaire à la production de cholestérol
A
Dégradation des acides gras par Bêta-oxydation
10
Q
V-F
Toutes les lipoprotéines peuvent se lier aux mêmes récepteurs
A
F
Ils n’ont pas toutes les mêmes apo-protéines
11
Q
Nommer les lipoprotéine en ordre croissant de densité (6)
A
Chylomicrons < VLDL < IDL < LDL < HDL < Lp
12
Q
Rôles des apolipoprotéines (3)
A
Stabilisation
Ligand des récepteurs membranaire
Internalisation
13
Q
Que contiennent les lipoprotéines (4)
A
TG
Cholestérol libre
Cholestérol estérifié
Phospholipides
14
Q
De quoi est constitué le noyau des lipoprots
A
TG et cholestérol estérifié, car ils sont hydrophobes
15
Q
À partir de quoi sont synthétisé les TG
A
Glycérol-3-phosphate
16
Q
Comment sont utilisé les TG
A
Hydrolisé en acide gras pour de l’énergie
17
Q
Quel type correspond à:
Pathologies familiales très rares avec des patients présentant des et une légère augmentation du cholestérol sanguin
A
Type I
18
Q
Quel type correspond à:
Augmentation des triglycérides et du cholestérol
A
Type IIb
19
Q
Quel type correspond à (2):
Présentent des hyperTG
A
Type IV et V
20
Q
Quel type correspond à:
Hypercholestérolémie essentielle, est la à l’origine des complications cardiovasculaires. Elle est caractérisée par un niveau élevé de LDL riche en cholestérol
A
Type IIa
21
Q
Quel type correspond à:
L’augmentation des niveau de IDL
A
Type III
22
Q
Dans quels lipoprotéines retrouve-t-on des TG et/ou du cholestérol
A
TG: Chylomicrons, VLDL, IDL
Cholestérol: IDL, LDL, HDL, Lp
23
Q
MNP principalement importante (4)
A
Cessation tabagique
Apport alimentaire équilibré
Atteinte poids santé
Pratique activité physique
24
Q
Quels medx vont réduire la synthèse du cholestérol (2)
A
Statines
Inhibiteurs MTP
25
Quels medx vont réduire l'apport exogène de cholestérol (2)
Ezetrol
| Résines
26
Quels medx vont augmeter le catabolisme du cholestérol (3)
Acides nicotiniques
Fibrates
Inhibiteurs PCSK9
27
Mécanisme d'action des statines
Inhibiteur compétitif HMGCoA réductase
28
Que va entrainer une diminution du cholestérol produit au foie
Il va y avoir une augmentation des récepteurs LDL, Les cellules vont donc mieux capter les LDL libres permettant ainsi de faire descendre leur concentration
29
V-F
| L'HMGCoA réductase a plus d'affinité avec la statines que son substrat
V
30
Nommer les statines de 1er générations (3)
Lovastatine
Simvastatine
Pravastatine
31
Nommer les statines de 2e générations
Fluvastatine
32
Nommer les statines de 3e générations (2)
Atorvastatine
| Rosuvastatine
33
d'où proviennent les statines de 1er générations
Champignons
34
V-F
| Les 2e et 3e générations sont moins liposolubles
F
| Plus, permet de donner des plus petites doses
35
La présence de quels éléments dans les 2e et 3e générations leur confère plus d'affinité (2)
Les cycles aromatique
| Atomes d'azotes
36
Pourquoi les 2e et 3e générations sont plus liposolubles
À cause des nombreux groupements qui ont été rajouté
37
V-F
| 1er générations se présentent sous forme de prodrug
V
Sauf Pravastatine.
Chaine essentielle à l'activité est sous forme de cycle
38
Quels statines sont approuvé pour quels type de dyslipidémies
IIa et IIb: Toute
III et IV: Atorvastatine, pravastatine et simvastatine
III: Rosuvastatine
39
V-F
| Les statines réduisent le LDL de 20 à 40 %
V
40
V-F
| Les statines ne vont pas améliorer le HDL
F
41
V-F
| Ils ont une biodisponibilité faible
V
| Premier passage important et absorption intestinale entre 30 et 85%
42
Comment sont éliminées les statines
fèces
43
Quel statine n'est pas métabolisée par un CYP
Pravastatine
44
Quel autre mécanisme est impliqué dans la métabolisation des statines
Glucurono-conjugaison
45
Quelles sont les principales enzymes impliquées dans le métabolisme des statines
3A4 et 2C9
46
Comment choisi-t-on notre statine
Selon les autres medx et les comorbidités
47
Pq la cérrivastatine a été retirée du marché
Pcq intéragit avec gemfibrozil et donne des doses trop élevée de statines. Donnait une toxicité musculaire
48
Les statines intéragissent notamment avec (3)
Fibrates (augmentation des conc. plasm.)
Résines (affectent l'absorption intestinale)
Acides nicotinique
49
V-F
| Le jus de pamplemousse joue uniquement sur le 3A4,
F
| Pg-p aussi
50
Effets secondaires principal statines
Myopathie +
51
V-F
| Élévation des ALT possible
V
52
Dégradation des cellules musculaires striées et à la libération du contenu cellulaire (myoglobine, potassium, créatinine kinase,...) dans la circulation
Rhabdomyolyse
53
Que faut-il vérifier pour s'assurer que le px ne fasse pas de rhabdomyolyse
Le premier signes serait des douleurs musculaire, après on mesure la créatinine Kinase (CK
54
V-F
| Les statines causent tjr une augmentation de la CK
V
| Mais bénifices sont plus important (augmenattion modérée)
55
Nommer les résines disponibles
Cholestyramine (1er géné)
Colestipol (1er géné)
Colésévélam (2e géné)
56
Mode d'Action des résines et précisions selon la géné
Vont fixer les acides biliaires
1er: Les sels biliaires viennent prendre la place du Cl sur la chaine
2e: Liaisons électrostatiques avec acides biliaires
57
V-F
| Les résines sont les hypolipémiants les plus sures
V
Ne sont pas absorbées, on les utilisent en ped et grossesse
ES: TGI
58
Autres taritements pour lesquels on utilise les résines (3)
Diarrhée
Prurit associé à la cholestase
Détox de la digoxine
59
Pourquoi à été créé le Colésévélam (2e géné) (4)
Meilleure affinité aux acides biliaires
Doses plus faibles
Limiter ES
Réduire le risque d'absorption systématique
60
V-F
| Le colésévélam est composé de longues chaines hydrophobes
V
61
Fonctionnement des résines
Avec resine on empeche la formation de micelle, donc les lipides et cholestérol seront moins absorbés, aussi puisque le corps detecte qu'il manque d'absorption, il va faire plus d'acide billiaire à partir du cholestérol. Donc pour obtenir plus de cholestérol, il y aura une augmentation du nombre de récepteurs LDL et une baisse de ceux-ci
62
Quels résines sont approuvé pour quels type de dyslipidémies
IIa et IIb: Cholestyramine
IIa: Colestipol et Colésévélam
63
V-F
| Même pourcentage de réduction que statines
F
| Plus bas
64
V-F
| Résines ont tendance à augmenter les TG
V
65
V-F
| On peut prendre les résines en mangeant
F
| 1h avant ou 4h après
66
ES principaux des résines (2)
Constipation et douleur abdominale
Malabsorption vit A, D, E, K
67
Autres noms de l'acide nicotinique (2)
Vitamine B3
| Niacine
68
V-F
| C'est la moécule la plus efficace pour augmenter les niveaux de HDL
V
69
La niacine est approuvé pour quels type de dyslipidémies (4)
IIA
IIb
IV
V
70
V-F
| Spectre plus large que les autres hypolipémiants
V
71
Fonctionnement niacine (4)
Réduit al sécrétion des ac. gras libres et la formations de VLDL en agissant comme inhibiteur de l'enzyme DGAT2 catalisant une réactyion limitante de la synthese hepatique des TG.
Bloque l'internalisation hépathique des particules pré-HDL, les laissant donc libre de participer au transport inverse du cholestérol
Favoriserait l'élimination des TG libéré par la lipoprotéine lipase
Inhibe la lipolyse et diminue l'athérogénèse
72
V-F
| La niacine a une bonne biodisp
V
73
Comment est éliminé la niacine
urine
74
Effets secondaires de la niacine(5)
```
Rougeurs généralisées
Sensation de brulure
Aug. temp. de la peau
Symptome GI (soulager par AAS)
Hépatotoxicité
```
75
Interactions medx avec la niacine (3)
Hypoglycémiants
Vasoactifs
Statines: Myopathie
76
V-F
| Les effet hypolipémiant et ses effets secondaires sont causé par le même récepteur
V
| GRP109A
77
V-F
| La formulation à libération prolongée réduit les ES
F
| Les augmente
78
Nommer les fibrates (4)
Gemfibrozil
Bezafibrate
Clofibrate
Fenofibrate
79
Les fibrates sont des dérivés de...
L'acide fibrique
80
Pour les fibrates, le groupement...
Acide isobutyrique
81
Fibrates surtout efficace pour faire diminuer
TG
82
Les fibrates sont approuvés pour quels types de dislipidémie
IIa
IIb
IV
V
83
V-F
| Fibrate font aussi augmenter significativement le HDL
V
84
Fonctionnement des fibrates
Activent le PPAR-alpha qui va former un complexe avec le retinoid-X-recepteur. Le complexe va ensuite se fixer à l'ADN et activer des genes specifiques dans le métabolisme des lipides. Au niveau du foie, stimulent la sécrétion apoprots AI et AII (constituant majeur des HDL) et facilitant sa captation hépatique donc son augmentation. Au niveau des macrophages, va favoriser la formation de ABCA1 permettant l'efflux de cholestérol, favorisant son transport inverse donc augmentation HDL. Tous ces effets font augmenter HDL. Effet principal, augmente les LPL catabolisant les TG
85
Comment sont éliminer les fibrates
Dans l'urine
86
V-F
| Sont catabolisé par glucoronidation
V
87
V_F
| Ne sont pas contre-indiqué en IF ou IH
F
| À cause de leur élimination et méthode d'action très dur pour les reins
88
ES principal
Effets GI
89
V-F
| Les fibrates augmentent le risque de rhabdomyolyse lorsqu'utilisé avec des statines
V
90
Les fibrates interagissent avec... (4)
Anticoagulants
Les résines échangeuses d'ions
Les statines
Cyclosporine
91
V-F
| Les fibrates sont moins bonnes que les statines dans toutes les catégories
F
| Meilleur pour TG et parfois HDL
92
Comment fonctionne l'ezetimibe
inhibiteurs de l'absorption intestinale du cholestérol en bloquant son transporteur NPC1L1
93
Ezetimibe permet d'améliorer quelle composante de la dislipidémie
LDL (20%)
Cholestérol total
HDL
94
L'efet de l'eze et des autres hypolipémiants sont une addition ou synnergie
addition
95
Comment est élimineé l'eze
Dans les fèces
96
V-F
| Eze très rapidement absorbé
V
97
V-F
| Eze ne subit pas de cycles entéro hépatique
F
| Très réabsorbé, lui donne une action prolongée. Va perdre son glucoronide avant de l'être, mais va le retrouvé au foie
98
V-F
| Cas de rhabdomyolyse rapportés
V
99
V-F
| Après sa glucoronidation au foie, le métabolites de l'eze est inactif
F
| C'est un métabolite actif qui va lier le cholestérol
100
Pourquoi on doute encore du bénéfice thérapeutique de l'eze
Pcq n'a démontré aucun bénéfice autre son impact sur les lipoprots. N'améliore pas l'épaisseur intima-média. Étude Enhance
101
V-F
| Résultats positif de réduction de mortalité lors de la combinaison eze et statine vs statine seul
V
102
Fonction de LA PCSK9
Éteindre la capturation hépatique des LDL. En absence de PSCK9, le récepteur précédemment internalisé est recyclé et peut retourner capter du LDL au niveau de la membrane. Donc en l'inhibant on obtient un recyclage plus performant des récepteurs LDL
103
Site de liaison d'une IGG
Épitope
104
l'introduction d'un trandgène peut conduire à la suppression du gène endogène indentifiant ainsi le concept de...
Co-suppression génique
105
Fonctionnement des inhibiteurs de la prots de transfert microsomale (MTP)
Les protéines de transfert microsomales (MTP) sont des transporteurs transmembranaires qui facilitent le transfert des esters de cholestérol dans les lipoprotéines riches en ApoB, c’est-à-dire les chylomicron ou les VLDL. Les inhibiteurs de MTP ont donc pour objectif pharmacologiques de réduire la production de ces lipoprotéines, qui elles-mêmes servent de substrats à la production de LDL
106
Quels sont les conditions pour lesquelles ont utilise des MTP (2)
Taux de LDL supérieur à 5mmol/L
| Hypercho fam
107
Contre-indication MTP (3)
Grossesse
Maladie GI
IH
108
ES principaux des MTP (3)
Constipation et diarrhée
Possible stéatose hépatique
109
Stratégie ciblant les VLDL
Inhiber la synthèse de l'apoprot B
110
En quoi consiste la stratégies des inhibiteurs de l'apo B
Petit ARN interférent ciblant l'ARNm de l'ApoB100 inhibant ainsi son expression. Son absence limite la production de VLDL donc la formation de LDL
