Tr sommeil Flashcards
% de temps passé en NREM vs REM?
75% NREM
25% REM
Phases explicitant le passage de l’éveil vers NREM et ses divers stades & ondes à EEG associées ?
Éveil, Vigilant, yeux ouverts : Bêta
Éveil, calme, yeux fermés : Alpha
N1 : Theta
N2 : Theta + Spindles (fuseaux) + Complexes K
N3 / SWS (Slow Wave Sleep) : Delta + Spindles, HAUT voltage
Y a-t-il mvment des yeux en N2-N3?
Non
Quel stade de sommeil = le plus profond et récupérateur? Quand se produit il en majorité dans la nuit?
SWS (slow wave sleep) en NREM
++ premier 1/3 de la nuit (ou première 1/2)
Dans le sommeil paradoxal (REM), EEG ressemble à?
Bas Voltage
Ondes rapides theta
Slow alpha
Sawtooth waves
Évolution du sommeil REM (Paradoxal) au courant de la nuit ?
Majorité survient dernier 1/3 de la nuit
Cyclique q 90 minutes, durée s’allonge au fil de la nuit, devient + long (10 min –> 45 min)
Comment distinguer état d’activité / rêve différenciant REM et NREM ?
NREM
État hypoactivité :
-Ralentissement FC (5-10 bpm)
-Diminution TA
-Diminution tonus musculaire
-Flot sanguin tissulaire diminué, incluant cerveau
-Rêves LUCIDES (purposeful)
REM (TOUTE augmente sauf muscles striés = atonie)
-Hyperactivité légère
-Augmentation Température et métabolisme glucose a/n cérébral
-Augmentation flot sanguin cérébral
-Érection +/- éjaculation
-Augmentation flot sanguin vaginal et activité utérine
-ATONIE (paralysie quasi complète des muscles striés)
-Rêves fuckés (abstraits, surréels)
Définir ce que sont des Zeitgebers et quels sont-ils?
Zeitgebers = Indices environnementaux modulant période & phase des rythmes circadiens endogènes (horloge interne)
-Lumière
-Exercice
-Repas
-Travail
-Demandes sociales
-Sexe
Principal centre déterminant rythme circadien?
**Noyau suprachiasmatique **de l’hypothalamus antérieur
Comment et par quoi est créée mélatonine endogène?
Tryptophan – 5HT – Mélatonine
Produit par glande pinéale (augmentée par la noirceur)
En tant que fx de contrôle du sommeil, la mélatonine agit sur quel site ?
Noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus antérieur
NT et régulation du sommeil, quels NT sont pro REM vs anti-REM ?
PRO REM : Acétylcholine (ACh)
Anti-REM : NE & 5 HT
Sites anatomiques + importants régissant respectivement REM ET NREM ?
NREM :
++ hypothalamus antérieur
REM
-Tronc Cérébral (Mésencéphale, protubérance, formation réticulée, bulbe)
-Hypothalamus aussi (l’hypothalamus fait tout)
La HTA cause-t-elle des troubles du sommeil?
NON
Quels changements sont N dans le vieillissement en lien avec le sommeil?
-Besoins idem (ne diminuent pas) mais temps total diminue
-Moins efficace (# H sommeil vs au lit)
-Diminution SWS (NREM + 1-2, moins de 3-4)
-Plus fragmenté
-Plus de latence
-Diminution sommeil REM total après 65ans (+ fq mais -long)
-AVANCEMENT naturel du rythme circadien
-Augmentation fq et durée siestes diurnes
Traitement des changements de sommeil et tb sommeil chez la PA?
-Corriger cause ss-jacente PRN
-Éducation (Hygiène de sommeil)
-Réassurance
-Limiter périodes sieste diurne
-Techniques de relaxation
-Gestion comportementale
-Si Rx, TRAZODONE > Benzo
HYGIÈNE DE SOMMEIL :
-Heures régulières de coucher/LEVER ++
-Collation légère avant sommeil
-Exercice régulier (au moins 2h avant de se coucher, pas juste avant)
-1 heure relaxation avant coucher
-Chambre fraîche/noire/calme
-Si préoccupation les écrire pour le lendemain
-Sortir du lit si on ne dort pas
-Pas d’écran 2h avant lit
-Routine pré-sommeil
-Limiter apports hydriques
-NE PAS manger / parler au téléphone / faire exercice dans le lit
-NE PAS regarder télé ou lire DANS le lit si on ne dort pas
-NE PAS regarder l’heure voire à quel point on ne dort pas
-NE PAS prendre de café en soirée
-NE PAS manger repas lourd avant coucher
-NE PAS prendre cigarette ou ROH pour domir
-ÉViter siestes (augmente latence sommeil)
Effet ROH sur sommeil en aigu et en chronique ?
AIGU
-Diminution latence
-Augmentation MODESTE SWS
-Diminution REM 1ère 1/2 nuit - rebond 2ème 1/2
CHRONIQUE
-AUGMENTATION latence
-DIMINUTION SWS
-Diminution REM
-Diminution efficacité
-Diminution sommeil total
**Effets peuvent durer ad 2 ans post abstinence
Effets cannabis sur sommeil ? En aigu, chronique, puis en sevrage ?
AIGU :
-Diminution latence
-Augmentation SWS
-Diminution REM
CHRONIQUE
-Perd effets pas pire (aka pas de diminution latence, pas d’augmentation SWS)
-Tu gardes la marde : Diminution REM perdure
SEVRAGE :
-Diminution sommeil total
-Diminution efficacité sommeil
-Rebond REM
*en sevrage : début 2-3 jrs, durée environ 2-7 semaines
Dépression et effets sur le sommeil?
-Augmentation latence
-Réveil précoce
-Augmentation fragmentation
-Non récupérateur
-Diminution SWS
-Augmentation REM (et + en début de nuit)
-Diminution latence REM
**ISRS et ISRSN suppriment le REM (5 HT & NE= anti REM)
Critères insomine DSM?
A. INSATISFACTION liée qté / qlté sommeil, manifesté par 1 ou + :
1-Diff. endormissement
2-Diff. maintien
3-Réveil matinal précoce + inc. se rendormir
B. DÉTRESSE ou ALTÉRATION FCT associée à perturbation
C.Au moins 3nuits/semaine x 3 mois
D.Diff. malgré adéquation conditions de sommeil
E.PAS dû a subst. ou AMG ou autre TB alternance É-S
F. Si présence autre tb n’explique pas assez insomnie
Spé :
-Avec comorbidité d’un tb mental non lié au sommeil
-Avec un autre comorbidité médicale
-Avec un autre tb sommeil
-Évolution =
Épisodique (min 1 mois, mais < 3mois) VS
Persistant (> 3mois)
Récurrent (2+/année)
Vou F : L’insomnie est plus fq chez l’homme ?
FAUX
F > H
% insomnie dans la population générale? Chez les PA?
Pop gen : Ad 10% (6-10%)
PAgées : Ad 25%
Fx risque le plus fort d’insomnie?
Épisode antérieur d’insomnie primaire
Raison la plus fq altérant maintien du sommeil chez > 65 ans ?
NYCTURIE
Traitement de l’insomnie?
Psychothérapie
-TCC- I (pour insomnie) = #1
-Débuter par psychoéducation, hygiène de sommeil
- Tx contrôle stimuli
-Tx Restriction du sommeil
-Tx cognitive
-Entraineme a la relaxation
+/- pharmacotx TEMPORAIRE mais idéalement on diminue les Rx
V ou F : Les mesures psychothérapeutique, par ex TCC, ont des meilleurs outcomes dans le tx de l’insomnie que les aides pharmacologiques et devraient être privilégiés d’abord?
VRAI
TCC = meilleurs outcomes long terme que médication
Énumérer quelques exemples utilisés pour tx cognitive de l’insomnie ?
-ATTENTES RÉALISTES
-Ne pas blâmer insomnie pour tous les problèmes
-Ne jamais ESSAYER de s’endormir
-Ne pas donner trop d’importance au sommeil
-Ne pas tourner à la catastrophe une mauvaise nuit
-Développer tolérance aux effets de l’insomnie
Principes généraux de pharmacothérapie en insomnie?
-Temporaire
-Faible dose
-Utilisation intermittente
-Sevrage rapide après début (éviter insomnie rebond)
-1/2 vie courte pour éviter somnolence diurne
-PAS indiquée pour insomnie chronique, plutôt lorsque stresseur aigu et transitoire
Options pharmacologiques pour insomnie?
**Toutes les recommandations du guidelines =WEAK
2)1)Benzo : Tema / Lora / Oxazepam (Restoril / Ativan / Serax)
2)Z-drugs : Zolpidem, Zopiclone
3)AD: Trazodone, Amitryptiline, Mirtazapine (faible dose), Doxépine (faible dose)
4)AP : Quetiapine, Olanzapine
5)Agoniste mélatonine : Ramelteon (non dispo au Canada)
6)Antagonistes Récepteurs Hypocretine = DORAs (Dual Orexin Receptor Antagonist) : Lemborexant
7)Anti-histamine : Diphenhydramine
8)Mélatonine
9)Tryptophane
10)Valeriane
DSM : Critères Hypersomnolence
A. Somnolence excessive malgré sommeil > 7h/nuit, au moins 1/3 :
1-Périodes récurrentes de sommeil diurne
2-Sommeil prolongé de plus de 9h NON récupérateur
3-Difficulté à être bien réveillé après réveil brusque
B. Au moins 3x / semaine x 3 mois
C. DÉtresse / Altération fct
D.Pas mieux expliqué ni ne survient pdt autre tb sommeil
E.Pas mieux expliqué substance
F.Si tr mental ou médical co-morbide, n’explique pas hypersomni
SPÉ :
-Avec tr mental comorbide
-Avec tr médical comorbide
-Avec autre tb sommeil
-ÉVOL :
Aigu (<1 mois)
Subaigu (1-3 mois)
Persistant (>3 mois)
-Sévérité :
Léger
Modéré
Sévère
V ou F : L’hyperactivité chez les enfants peut être un signe initial d’hypersomnolence ?
VRAI
Évol typique : début 15-25 ans, progressif, tend à être stable dans le temps, hyperactivité peut être signe initial chez enfants
Outils d’évaluation pour l’hypersomnolence ?
1)Polysomnographie (R/O autres tb sommeil)
2) Échelle Epworth (somno diurne)
3) MSLT (Multiple Sleep Latency Test) = Gold standard pour somno diurne
Échelle Epworth, score significatif indiquant somnolence diurne?
10 +/- 1
(Selon PPN 11 pour les hommes, 9 pour les femmes, mais me semble c’est cave)
DDX hypersomnolence ?
1)Autre tb sommeil (SAHOS, Narcolepsie..)
2)Syndrome Kleine-Levin
3)Hypersomnie reliée aux menstruations
Qu’est ce qui permet de distinguer le syndrome Kleine-Levin d’un dx d’hypersomnolence?
Dans le syndrome =
ÉPISODES, durée quelques jours/semaines, 1-10x/année
Sommeil 18-20h
Hypersexualité
Hyperphagie
Désinhibition
3H > 1F
HLA-DQB1*02
Options tx pour hypersomnolence et A/Inconvénients généraux?
1)Modafinil : Moins d’abus et action périphérique
2)Méthyphénidate/Amphet :+ abus, irritabilité, insomnie, diaphorèse
3)Pitolisant
Énumérer 6 types de troubles de l’alternance veille-sommeil liés au rythme circadien?
1)Type avec retard de phase
2)Type avec avance de phase
3)Type rythme V-S irrégulier
4)Type alternance V-S différente de 24h
5)Type travail posté
6)Type NS
Type le plus commun de Tr alternance V-S lié au rythme circadien?
Type avec retard de phase