Gérontopsychiatrie Flashcards

Question

Population général, empan numérique normal? Indirect/ Rebours? Valeurs seuils respectives?

Answer 1

Empan numérique direct : 7 - Seuil N = 5 Indirect / inversé : 4 - Seuil N = 3

Answer 2

Äge avancé Femme Hx famililale + Faible éducation JAMAIS mariée HTA / Diabète ATCD TCC Hyperhimocystéinémie Oestrogènes (Rx) ÉDc (Même un seul) Trisomie 21

Answer 3

Vrai | Surtout dans les stades avancés

Answer 4

1)Rempli critères TNC m ou l 2)Début insidieux et progressif 3)PROBABLE SI: a) MUTATION GÉNÉTIQUE causale OU b)Diminution mémoire + altération graduelle soutenue sans plateau prolongé + SANS évidence de mixité 4)PAS MIEUX EXPLIQUÉ par.. | *sinon mettre dx POSSIBLE

Answer 5

Éducation (> 15a études) Anti-inflammatoire Statine CONTRÖLE HTA Activité physique > 3x/sem entraînement cognitif Diète méditerranéenne Poisson 1x/sem (omega-3) Apo-E2 (allèle) Vin rouge modéré

Answer 6

Bêta secrétase --> CLIVAGE de APP (protéine précurseure) = Fragment d'APP --> cascade inflammatoire = Formation de plaques amyloides (Abêta42) en extracellulaire + enchevêtrements neurofibrillaires (excès de TAU) en intracellulaire entraîne apoptose / dysfonction synaptique -dégénéresce granulo-vacuolaire -perte cellulaire a/n cortex entorhinal

Answer 7

-HYPOactivité acétylcholine et NE Hormon : Diminution somatostatine et corticotropine

Answer 8

Classique + 3 variants (selon tropisme région encéphalique ) 1)classique/typique (75% cas) 2)Atrophie Corticale Postérieure 3)Variant Frontal 4)Aphasie Primaire Progressive

Answer 9

Plus fq dans les formes précoces

Answer 10

Démence à Corps de Lewy (*80% MA)

Answer 11

Atteinte... Cortex : Pariéto-Occipital Cognitif : Visuospatial, Praxie, Littératie, +/- Gertsmann (si gyrus Angulaire Gauche) | Gert : 1)A/Dysgraphie 2)A/Dyscalculie 3)DésOr. D-G 4)Agnosie digitale

Answer 12

Mld Alzheimer (60%) DFT (25%)

Answer 13

Temporopariétal DOMINANT ++ atteinte phasique prédominante

Answer 14

#1 Syndrome amnésique hippocampique (Mémoire épisodique faits récents + Loi de Ribot (souvenirs anciens préservés) initial) #2 Atteinte Phasique (manque mot, paraphasie, circonlocution) #3 Visuo-Spatial #4 Dysfct exécutive

Answer 15

État de conscience Attention Cognition Sociale Mémoire Procédurale

Answer 16

PSEN 1(Préseniline 1)- Chromosome 14 PSEN 2 (Préseniline 2)- Chromosome 1 APP (Protéine Précurseure Amyloide) - Chromosome 21 | *Transmission AD restent peu fq. 6% cas MA précoce, 13% de ceux là = AD

Answer 17

PSEN 1 et PSEN 2

Answer 18

APO-E4 (Homozygote risque x 15) APO-E4 hétérozygote | Allèles E3 ''normal'' & E2 : protecteur (homozygote le moins haut risk)

Answer 19

Protection et réparation neuronale!

Answer 20

Si MA précoce avec pattern familial ou si mutation identifiée chez Mb de la famille. Non recommandé dans les débuts tardifs : Sen/Spé faibles

Answer 21

Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy Génétique AD, mutation gène Notch 3 Anomalies cellules muscle lisse basale = fragilité parois vx (++ petites artères cérébrales) Ischémies cérébrales récurrentes, ++ lacunaires, dès 40-60a, SANS fx de risque vasculaire Typiquement début Sx neuropsychiatriques (atypiques, réfractaires, subsyndromiques) --> TNC ss cortical --> +/- paralysie pseudobulbaire avec dysrégulation affective

Answer 22

A. TNC maj ou lég critères remplis B.Présentation compatible : Lien temporel avec évènmt VASC OU diminution attention complexe dont VTI + dysfct exécutive prédominantes C.Hx/EP/Imagerie = atteinte suffisante pour donner déficits cognitifs PROBABLE si 1)Support de l'imagerie avec atteinte parenchymateuse signiF OU 2)Atteinte cognitive temporellement liée à évènmt vasc OU 3)Génétique (ex : CADASIL) | *VTI = Vitesse de traitement de l'information

Answer 23

1)>= 1 infarctus/hémorragie ds territoire grands vaisseaux OU 2)>=1 infarctus stratégique OU 3)>=2 infarctus lacunaires OU lésions confluentes extensives Stratégique (svt lacunaire dans ces régions) : Gyrus Angulaire, Thalamus, ACP/ ACA, Basal forebrain

Answer 24

1)Démence par infarctus multiples *(+++ atteinte étendue subst blanche)* 2)'' '' Par infarctus Stratégique *** (unique, lacunaire, région critique = Gyrus Angulaire, ACP, ACA, Thalamus, Basal forebrain)*** 3)'' '' Atteinte petits vaisseaux *Corticale : Mld Binswanger, CADASIL, lacunes multiples Cortico-ss-corticale : Angiopathie artériosclérotique et hypertensive, angiopathie amyloide, collagénose* 4)'' '' ischémique - hypoxique *HYPOPERFUSION : encéphalopathie diffuse anoxique, AVC/infarctus complets subst blanche ou territoire jonctionnel* 5)'' '' par lésion hémorragique *Hématome ss-dural traumatique, HSA, Hématome intra-cérébral* 6) '' '' Autres mécanismes

Answer 25

Tableau dyséxécutif précoce et prédominant (variable selon l'atteinte par ailleurs)

Answer 26

HTA DB II Obésité Tabagisme Fx risque embolique (FA et autres (ex : foramen ovale) CADASIL ROH

Answer 27

20-30% | Post 3 mois pour pouvoir statuer...

Answer 28

Type de TNC vasculaire Encéphalopathie vasculaire SS-CORTICALE = multiples lacules épargnant région corticale) Clinique : Éléments pseudobulbaires, pyramidaux, et parkinsoniens (possibles fluctuations cognitives et incontinences) STT chez patients chroniquement hypertendus

Answer 29

H > F (Se rééquilibre après 85ans)

Answer 30

++++++ cas sporadiques Dépôts intranucléaires d'alpha-synucléine (= Les corps de Lewy) genre 1 famille dans laquelle c'est décrite mais pas classique du tout

Answer 31

Ss-cortical : Syndrome Extrapyramidal Cortico-ss-cortical : SEP + TNC Neurones symp. médullaires : Dysautonomie

Answer 32

Persécution et érotomaniaque

Answer 33

-Synd dyséxécutif -Attention diminuée -Tb visuospatiaux -Possibles autres : diminution FV, Dyscalculie | *Peut être fluctuant . (FV = fluence verbale)

Answer 34

CARDINALES 1-Cognition fluctuante avec variations attention et vigilance (ÉC) 2-Hallucinations visuelles répétées, bien construites et détaillées 3-Signes spontanés de parkinsonisme avec début subséquent au dvplmt de l'atteinte cognitive ÉVOCATRICES 1-Hypersensibilité sévère aux neuroleptiques 2-Tb sommeil REM (SJSR, PLMP, REMDb) | *Fluctuations COGNITIVO-MOTRICES

Answer 35

Parkinson ++ composante axiale Sx dysautonomie : 1-Chutes répétées ou syncope 2-Perte de conscience transitoire inexpliquée 3-Dysfct autonomique sévère 4-HTO Sx neuropyschiatriques 1-Hallucinations répétées dans une autre modalité que vis. 2-Délire systématisé 3-Dépression (40%!) Paraclinique: 1-Préservation relative des structures du lobe médio-temporal à l'imagerie 2-Faible recapture au SPECT (hypoperfusion)/PET (hypométabolisme) Scan avec activité occipitale & pariétale diminuée (Sans atrophie corticale à IRM qui suggère + MA) 3-Activité lente EEG avec ondes pointues transitoires au lobe temporal = RALENTISSEMENT mais pointes d'Activités delta 4-Faible recapture dopamine dans ganglions de la base au SPECT/TEP scan = HYPOACTIVITÉ striatale au DAT Scan 5-Scintigraphie cardiaque : Diminution recapture traceur a/n innervation post ganglionnaire (DYSAUTONOMIE!) | *Ne pas faire de challenge aux neuroleptiques !

Answer 36

Chronologie Cognitif vs Moteur Parkison = MLD Parkinson bien établie AVANT Sx moteur (AVANT = 1 an) DCL = Cognitif avant Parkison (ou semi en même temps)

Answer 37

Bien construites et détaillées Complexes + souvent le soir

Answer 38

1)Démence Corps de Lewy 2)Dégénérescence Corticobasale 3)Paralysie Supranucléaire Progressive 4)Atrophie multi-système Cognitif : Profil ss-cortical!!

Answer 39

1-RIGIDITÉ asymétrique 2-Apraxie idéomotrice ASYMÉTRIQUE **3-Myoclonies (ddx : prion)** **4-syndrome du membre étranger** 5-tableau fronto-pariétal 6-RÉSISTANT au lévo-dopa **ASYMÉTRIE!!!!!!!!!!** ## Footnote Parkinson, Asymétrie, Myoclonie, RSX lévo-dopa

Answer 40

1)Parkinsonisme progressif SYMÉTRIQUE 2)Rigidité AXIALE **3)Paralysie supranucléaire (REGARD VERS LE HAUT)** 4)Troubles posturaux 5)Réponse modérée lévo-dopa TRIADE: TNC, Parkinsonisme ATYPIQUE *symétrique*, YEUX | Syndrome de Steele-Richardson-Olszewski

Answer 41

GNRLMT **PAS d'atteinte cognitive** **Dysautonomie avec incontinence urinaire** ou HTO Syndrome parkinsonien peu sensible à L-Dopa Syndrome cérébelleux

Answer 42

Chevauchement Sx neuropsychiatriques avec cognitif mal attribués + Anosognosie Délai dx 5-7a!

Answer 43

Svt à propos car ... -Ad 40% = formes familiales -10-15% total DFT causées par modèle Autosomal Dominant -60% formes famililales causées par 12 mutations (11/12 = modèle AD)

Answer 44

12 mutations identifiées, Les plus fq -MAPT -GRN/PGRN -C90RF72

Answer 45

MLD motoneurone (15% associés à Sclérose Latérale Amyotrophique - LouGherig) Mld Parkinson SPS : Dégen Corticobasale, PSNP

Answer 46

Mémoire explicite (acquise consciemment) en lien avec les faits / les connaissances

Answer 47

Mémoire explicite : rappel d'évènements

Answer 48

Incapacité à reconnaître, nommer, pointer les doigts

Answer 49

Incapacité à reconnaître visages familiers

Answer 50

Mémoire implicite, implique savoir faire de tâches inconscientes

Answer 51

Apprentissage / Entreposage souvenirs

Answer 52

TNC rapidement progressif avec myoclonies, sx neuropsychiatriques et décès en 1-2 ans EEG avec décharges périodiques complexes et "triphasic waves"

Answer 53

1. Propanolol 40-80 mg 2. Stab. de l'humeur (épival, carbamazépine)

Answer 54

Changement de personnalité (50%), dépression (30-40%), mouvements choréo-athétosiques Autosomal dominant, pénétrance complète, phénomène d'anticipation génétique Répétion C-A-G, plus il y a de répétition plus la maladie est tôt et plus il y a de déficits cognitifs ## Footnote 80% troubles psychiatriques dans 15 premières années de la maladie

Answer 55

2 phénotypes: 1. alcohol-related dementia - atrophie corticale - dysfonctionnement frontal avec amnésie court terme type sous-corticale, progressif, anomalies visuo-perceptuelles fréquentes 2. syndrome de Korsakoff - atteinte +++ des corps mamillaires et noyaux thalamiques - Triade : amnésie rétrograde, antérograde, confabulation + désorientation + dysexécution + faible autocritique + apathie - Syndrome de Wernicke souvent absent avant le Korsakoff (mais classique si présent comme antécédent) | Syndrome de Wernicke = 20% mortalité sans traitement (URGENCE MÉDICALE) ## Footnote Pas de critères DSM, critères par Oslin et al.

Answer 56

Traitement de l'HTA

Answer 57

Inhibiteurs : Alzheimer, DCL, Parkinson, Alzheimer-vasc, Vasc* Donépézil, Rivastigmine, Galantamine Mémantine : Alzheimer modéré à sévère | * : peut être envisagé selon dernières guidelines

Answer 58

Inhibiteurs acétylcholinestérase (donépézil, rivastigmine, galantamine) antagoniste récepteur glutamatergique NMDA (mémantine seule molécule)

Answer 59

Inhibiteurs : - Absolues : bloc de branche gauche, BAV 2e - 3e degré, bloc bifasciculaire - Relatives : bradycardie, saignement GI actif, MPOC/asthme sévère, insuffisance hépatique sévère, insuffisance rénale, épilepsie non contrôlée, médication anticholinergique Mémantine : insuffisance rénale (CrCl <15 mL/min), insuffisance hépatique sévère

Answer 60

DLFT : ISRS pour impulsivité, antipsychotiques si agressivité, PAS les inhibiteurs, Trazodone pour irritabilité DCL : inhibiteurs (**rivastigmine**), éviter AP si possible mais si obligé = quétiapine ou clozapine Parkinson : inhibiteurs, quétiapine, clozapine (gold-standard) Vasculaire : traitement facteurs de risque vasculaire ++, inhibiteurs possible Alzheimer : inhibiteurs + mémantine (si modéré-sévère)

Answer 61

>90% ont SCPD Le plus fréquent = apathie

Answer 62

50% ## Footnote D'où la rationnelle de tenter de diminuer/sevrer la Rx après 3-6 mois de stabilité

Answer 63

Cohen-Mansfield Agitation Scale Neuropsychiatric Inventory (NPI)

Answer 64

GDS = pts cognitivement intacts Cornell = déments

Answer 65

Agitation/aggression/psychose avec risque pour patient ou autrui OIanzapine, rispéridone, aripiprazole ## Footnote Risque mortalité (1% suppl. en 10-12 semaines), AVC (10X à 1 semaine) et chute à balancer contre bénéfices (#on les prescrit pas à la pochetée pour rien)

Answer 66

Naon! C'est mal! ## Footnote Mais c'est le fun

Answer 67

A. Perturbation attention et conscience B. Installation aigue/subaigue, fluctuant, changement vs état de base C. Atteinte dans au moins un autre domaine cognitif D. Lien avec facteur causal E. Pas mieux expliqué par autre chose Spécifier: **Étiologie** - Dû à une affection médicale générale - Induit par substance/médication/sevrage - Dû à étiologies multiples - Non spécifié **Évolution** - Aigu : heures/jours - Persistant : semaines/mois **Sous-type** - Hyperactif - Hypoactif - Mixte

Answer 68

Ralentissement généralisé Diminution activité alpha Prédominance thêta et delta *Accéléré pour sevrage ROH

Answer 69

Déséquilibre activité Ach ou GABA Déséquilibre activité D2 (en hyperactif)

Answer 70

1. Traiter la cause si possible 2. SGA = FGA (mais **Haldol** et **risperdal** ont le plus d'évidences), à utiliser seulement si risque pour patient/les autres et favoriser molécules incisives > faible puissance 3. Éviter BZD --> peuvent empirer le délirium 4. Éviter anticholinergiques --> peuvent empirer le délirium 5. Faire le ménage de la polypharmacie potentiellement causale 6. Prévoir date de fin aux médicaments donnés pour le délirium 7. Si possible, anesthésie locale > générale 8. Dexmédétomidine (precedex) > BZD/propofol si patient USI ventilé 9. Faibles doses de mélatonine pourraient diminuer incidence 10. PAS d'inhibiteur AchE

Answer 71

Non fait laitte

Answer 72

Nouère esti!