Toxoplasmose Flashcards
Description du kyste
→ 50-200ym,
→ composé de bradyzoïdes intra-kystiques à métabolisme ralenti (10-1000 bradyzoïtes dans un kystes)
→ localisation tissulaire (muscle, SNC, oeil)
→ rôle de latence dans les tissus et de résistance au ttt et au SI
→ destruction des kystes: chaleur (56°C), congélation (-20°C)
→ longue durée de vie
Description des oocystes
→ 1 oocyste contient 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes
→ rôle de dissémination et de résistance dans le milieu extérieur (>1an dans climat humide), forme infestante de l’hôte intermédiaire/définitif
Description de la forme végétative= tachyzoite
→ forme mobile
→ 7ym sur 3 ym
→ Aspect en croissant, extrémité antérieur effilé/ postérieur arrondie
→ Noyau excentré vers la partie postérieur
→ Organites: apicoplaste, Golgi, RE, mitochondrie
→ parasite intracellulaire obligatoire, dans les cellule du système réticulo-endothélial
→ Rôle de multiplication, dissémination dans l’organisme
→ durée de vie courte
Description du cycle évolutif
Hétéroxène, indirect, cycle coccidien
Chez hôte intermédiaire = animaux homéothermes, mammifère, oiseaux, dont l’homme= hôte accidentel : ingestion d’oocystes sporulés ou de kystes → libération de sporozoïdes ou de bradyzoïdes dans le TD → pénètre dans les ȼ intestinale → transformation en tachyzoïtes → multiplication asexuée dans les ȼ énuclées (monocytes, macrophages)→ dissémination dans l’organisme → enkystement dans les tissus → persistance à vie sous forme de bradyzoïtes
Chez l’hôte définitif (félidés):
→ cycle sexué = gamogonie: transformation de certains parasites en gamétocyste, puis en gamète mâle et femelles = fécondation → émission d’oocystes non sporulés dans les fécès du chat→ sporulation de l’oocyste en 1 à 5 jours dans les conditions favorables= oocyste sporulé
→ cycle asexué : carnivorisme= ingestion d’hôte intermédiaire infectés hébergeant des kystes tissulaires → désenkystement dans les sucs gastriques → libération de bradyzoïtes → pénétration dans les entérocytes → ≠citation en tachyzoïtes et multiplication asexuée (schizogonie) → éclatement de l’entérocytes et libération de mérozoïtes
examen prouvant le diagnostic de l’enfant, Diagnostic postnatal
→ Recherche IgA & IgM néosynthétisés par l’enfant (passent pas BFP donc sont forcément néosynthétisés) sur sang prélevé à quelques jours de vie = affirme la toxo congénitale.
→ Suivi de la cinétique des IgG
→ Recherche IgG néosynthétisés (sang cordon ou sang périph)
→ qPCR (placenta / sang du cordon)
-Bilan clinique : examen clinique + Fond d’œil + Échographie transfontanellaire.
Argument épidémiologique
→ Répartition cosmopolite
→ Séroprévalence ↑ avec l’âge, des femme enceinte=30%
→ FDR: habitudes alimentaires, repas en dehors du domicile
→ Risque de transmission pendant la grossesse= ↑ avec l’âge gestationnel (max au 3eme T)
→ Gravité de l’atteinte= ↓ avec l’âge gestationnel (max au 1er T)
→ FDR de réactivation: LTCD4+ < 200/mm3 (VIH), greffe, hémopathie maligne, déficit immunitaire congénital, ChimioT, corticoT au long cours
Mode de contamination et physiopathologie
→ ingestion d’oocystes présents dans l’environnement ou transmission par des kystes (viande mal cuite)
→ PI le + souvent secondaire à une transplantation chez l’ID ou contamination alimentaire par les kystes/ oocystes
→ Transmission par les tachyzoïtes = voie transplacentaire
→ IC: contrôle par le LT→ enkystement, persistance des kystes à vie dans le tissu, et lors d’un déficit de l’immunité cellulaire=réactivations possibles
-> risque congénital en cas de PI maternelle, synthèse d’IL-10 par les trophoblastes du placenta : parasitée, placentite et infection fœtale
Argument clinique
La gravité clinique dépend de l’état immunitaire du patient
→ IC: Asymptomatique dans80% des cas
Symptomatique : Souvent ++ bénin: sd mononucléosique
-Exceptionnellement rare: formes oculaire (choriorétinite) ou formes disséminées, pulmonaires
→ ID: mortelle sans traitement
*Forme localisée=avait déjà des kystes: ils se réactivent: localisation + fréquente= cérébrale ++. Tableau clinique d’un abcès. Signes: céphalées, fièvre, convulsions, signes focaux (selon localisation abcès : trouble parole, équilibre, …). Ressemble à une méningite → imagerie caractéristique: image en «cocarde».
Forme oculaire (2nd localisation, peut aussi concerner IC): choriorétinite pigmentaire au fond de l’œil (pathognomonique). Signes: baisse brutale acuité visuelle, myodésopsies (mouche volante, point noir qui traverse l’œil), rougeur oculaire, peut s’aggraver en cécité, chez VIH association à lésions cérébrales dans 40% des cas.
*Forme disséminée / généralisée= Personne déjà ID & primo-infection: tachyzoïte vont se multiplier et disséminer partout: forte mortalité ++. Signes: fièvre isolée au départ puis défaillance multiviscérale (trbl neurologique, sd de détresse respiratoire aiguë, défaillance cvx).
≈ des formes localisées en même temps.
Les immunoD à risque sont
- sujet VIH avec CD4 < 100/mm3.
- allogreffe de CSH, MO – transplanté d’organes solides
- sujet sous immunosupresseurs.
diagnostic pour IC & la fe
Recherche IgG (ELISA, mesure un taux)
& IgM (ISAGA, mesure un index)
→ sur 2 sérums prélevés entre 15 à 20j. Dans le même labo et par la même technique
Diagnostic + si:
→ Séroconversion(1er sérum négatif et second positif).
→ Présence IgM associée à élévation signification du titre des Ig
Déterminat° du coefficient d’avidité des IgG et recherche IgA spécifique: pour faire distinct° infect° récente ou ancienne.
anti-corps lors d’une infection à Toxoplasma
→ Apparition IgM au bout d’1 semaine = marqueur d’une infection récente.
→ Apparition IgG au bout 2-3 semaines: puis continuent d’augmenter pendant 2 mois – taux se stabilise - persistent à vie à un taux résiduel= marqueur d’infection ancienne.
Schéma diagnostic de l’IC
sérologie,
bilan biologique= diag de présomption: sd mononuclléosidique, hyperlymphocytose polymorphe, grand lymphocytes hyperbasophiles
Sd inflammatoire
Schéma diagnostic de l’ID
imagerie (image typique en cocarde si loca cérébrale),
biologie moléculaire (ADN topo)= qPCR, bonne valeur diagnostic
-Examen direct microscopique : coloration MGG= tachyzoïte, kystes
-Diagnostic sérologique indirect (IgM et IgG
Détection d’une sécrétion intraoculaire d’IgA ou igG (humeur aqueuse)
Schéma diagnostic de la fe
connaître le statut immunitaire de la fe(oriente la PEC): il est fait lors:
-Consultation pré-conceptionnelle
-Sérologie prénataleobligatoire avant 15 semaines d’aménorrhée
IgG+ et IgM-: infection ancienne, statut immunitaire positif= Femme prémunie.
NB: L’immunité n’est pas considéré comme définitive, il faudra refaire une sérologie à la prochaine grossesse +++
IgG- et IgM-: statut immunitaire négatif, surveillance sérologique mensuelle (SANS changer de labo) & dernier prélèvement 2 à 3 semaines après accouchement. Information sur les mesures prophylactiques
Diagnostic + avant 30 S: ttt de la mère – suivi échographique mensuel (recherche anomalies fœtales, peuvent motiver une ITG: calcification intracraniennes, dilatation ventriculaire, épaississement du placenta, hépatomégalie, …)
→ Diagnostic anténatal:
-qPCR sur liquide amniotique (amniocentèse):
si positif = toxoplasmose congénitale.
si négatif = on n’exclut pas l’atteint fœtale: surveillance + diagnostic postnatal.
amniocentèse(après la 18ème SA)= délai d’un mois entre contamination maternelle et la date de la ponction
Traitement Toxoplasmose de l’IC
-Guérit le plus souvent sans traitement.
-Si asthénie +++ : spiramycine pendant 1 mois.
Traitement de Toxoplasmose de l’ID
-1ère intention : association pyriméthamine-sulfadiazine.
+ acide folinique (pour prévenir EI hématologique) + hydratation suffisante avec eau alcaline (car sulfa a tendance à faire des cristaux urinaires).
-Alternative : association pyriméthamine – clindamycine
-Si intolérance aux deux : Atovaquone (hors AMM).
