Entamoeba histolytica Flashcards
Taxonomie
Organisme unicellullaire
Domaine : Eukaryota
Embranchement: Amoebozoa
-Mycétozoaires (eucaryote unicellulaire) qui infecte le côlon de l’Homme.
-Entamoeba : ce genre comporte nbx espèces d’amibes mais 1 seule peut envahir les tissus (pathogène).
Caractéristique générale
Anthroponose stricte liée au péril fécale
Parasite monoxène obligatoire de l’Homme.
Cycle: monoxène direct
Forme infestante= Kystes mûrs
Dose infestante: 1 kyste
Localisation des trophozoïtes: côlon
Description de la forme végétative= trophozoïte
→ 20 à 40 um,
→ mobilité lente et unidirectionnelle (émet des pseudopodes),
→ Facteur de virulence=pseudopodes, enzyme protéolytiques, adhésines
-Distinction nette entre endoplasme et ectoplasme
→ cytoplasme (endoplasme) finement granuleux, petite vacuole peu visible
→ noyau caractéristique (la chromatine nucléaire est repoussée en périphérie, caryosome centrale et punctiforme)
Rôle: dissémination sanguine: ingère les débris cellulaires, particules alimentaires, bactéries, GR (=hématophage, digère les hématies)
multiplication et envahissement pariétal
Description du kyste mûr
→ sphérique, incolore
→ 10 à 15 um
→ Immobile: n’émet pas de pseudopodes
→ Coque double, épaisse, résistante
→ Cytoplasme: Hyalin, cristalloïde en forme de saucisse
→ Noyau: chromatine périphériquue fine et régulière tapissant la membrane nucléaire
caryosome punctiforme
Il a 2 à 4 noyaux (4 à maturité) = 1 noyau peut redonner 1 forme trophozoïte.
Fonction : ils sont éliminés dans selles des malades & porteurs sains (donc un porteurs sain développe pas la maladie mais peut la transmettre). Ils sont +++ résistants en milieu extérieur.
= forme de résistance, de dissémination dans l’environnement et d’infestation
Description du cycle évolutif
Chez l’H: ingestion de kystes matures par voie orale fécale directe ou indirecte → dissolution des kystes dans les sucs digestifs→ libération intestinale des formes végétative→ division par scissiparité et migration vers le colon→ enkystement lors de la constitution du bol fécale→ élimination intermittente de kyste dans les selles
Amœbose intestinale: invasion de la muqueuse intestinale par les trophozoïtes (pseudopodes, enzymes protéolytiques)→ ulcération colique en “coup d’ongle” et abcès en “boutons de chemise”
Amœbose tissulaire: dissémination des trophozoïtes par voie hématogène→ hépatite parenchymateuses diffuse→ nodules nécrotiques→ abcès amibien hépatique à pus couleur chocolat→ +/- atteinte du lobe droit pulmonaire par contiguïté
Distinction morphologique entre E. histolytica et E.dispar
Signe de pathogénicité hématophage avec hématies rouges-orangées phagocytées par les trophozoïtes= seul signe microscopique permettant d’objectiver E. histolytica
Argument épidémiologique
Répartition tropicale et intertropicale : + fréquent dans les PED
-Pathologie exotique : pays chauds de part et d’autre l’équateur où le niveau d’hygiène est bas
–Population à risque : enfants, femmes enceintes, migrants, voyageurs, vie en institution
–facteurs de risques : faible niveau d’hygiène, promiscuité, voyage en zone dans démis
Deuxième rang des infestation parasitaire mortelle dans le monde
Mode de transmission et physiopathologie
Voix digestive, péril fécale : indirect (eau & aliments souillé), direct (manu- portées, pratiques sexuelles oro-anal)
-Lectine : adhésion des trophées Oïde à la paroi coliques
-Enzyme protéolytiques et cytolytiques : invasion de la muqueuse et de la sous muqueuse, ulcération colique
Entamoebose viscérale : phase obligatoire de contamination colique pouvant passer inaperçu, diffusion au foie par voie hématogène (nécrose et abcès) +/-localisation secondaire (poumons, cerveau) par voie hématogène ou par contiguïté
arguments cliniques d’Amoebose intestinale aigüe (=dysentérie amibienne) ou chronique
Signe : attaque intestinale brutale caractérisé par un syndrome dysentérique : diarrhée afécale (10 à 15 selles /j),
douleurs abdominales avec épreintes & ténesme,
selles glairo-muco-sanglante (= « crachats rectaux »),
absence de fièvre!!
-Abdomen sensible, foie normal, toucher rectal douloureux et état général bien conservé au début.
-Le parasite inhibe la migration des PNN & macrophage donc pas du pus (RI).
Évolution : l’amibe s’enfonce dans le tissu intestinal = ulcération en coup d’ongle, abcès en bouton de chemise, destruction de la muqueuse intestinale = l’état général n’est plus conservé et les amibes commencent à migrer par voie sanguine
=évolution de façon progressive entrecoupé de phase de rémission.
Évolution ++ : amoebome (rare) = tumeur amibienne inflammatoire du colon, se produit quand l’abcès en bouton de chemise va +++ grossir et se collecter. Diarrhée sanglantes, douleur importante.
Séquelles :
-Colites post-amibienne chronique : à l’examen radiologique avec produit de contraste on observe :
-Un aspect en « pile d’assiettes », haustration = traduit une colite spasmodique.
-Un aspect en « tuyau de plomb » = traduit une colite atonique.
-DD : abcès hépatique, cirrhose, K.
Argument clinique d’Amoeboses extra intestinales
Le foie =principale localisation de l’amoebose tissulaire
+ fréquente chez les hommes.
→ Forme typique = triade de Fontan
-Douleurs hépatique (hypocondre droit) intenses/irradiantes vers l’épaule = douleur en bretelle - hépatomégalie lisse douloureuse à l’ébranlement (caractéristique) - fièvre élevé, précoce, en plateau
AEG rapide (patient en souffrance, incapable de se lever, trouve sa position antalgique et bouge plus).
Il s’agit d’un abcès du foie, tableau grave +++ PEC rapide
Amoebose pleuro-pulmonaire : localisation secondaire à un abcès amibien hépatique.
Pneumopathie aiguë avec point de côté, toux, expectoration, fièvre, AEG.
Evolution possible vers abcédation. Peut y avoir une fistule bronchique (abcès s’ouvre un peu) = libère un pus chocolat que le patient va cracher = vomique « chocolat ».
Examen diagnostique de première intention d’Amoebose intestinale
Diagnostic d’orientation : interrogatoire
-EPS : à répéter 3 fois à 2-3 jours d’intervalles (période muette)
Fixation du prélèvement avec du MIF = permet de fixer les formes végétatives.
Examen direct : microscope avec platine chauffante (forme végétative fragile) = permet voir formes kystique & végétative.
Concentration : technique de Bailanger pour faciliter le diagnostic
Culture : milieu dérivé de Dobell et Laidlaw = milieu diphasique avec sérum de cheval + amidon de riz. On a une phase liquide sur phase solide en pente = amibes poussent à l’interface.
Méthode permettant le diagnostic d’espèce:
→ Recherche de Copro-Ag pas ELISA ou immunochromatographie
→ Biologie moléculaire : recherche directe de l’ADN par PCR
Examens complémentaires :
-Rectosigmoïdoscopie : ulcération & abcès caractéristique dans le sous-muqueuse (non réalisé en face aiguë car très douloureux)
-Coproculture bactérienne : pour voir d’autres bactéries responsables de dysentérie (Shigella ou Salmonella).
-Sérologie : en phase intestinale elle est faiblement positive voire négative.
-DD : dysentérie bacillaires (E. coli entéro-invasive, shigelle, salmonelle,…) : peuvent simuler une amoebose intestinale aiguë MAIS sont fébriles 🡪 importance de la coproculture pour le DD.
Diagnostic de première intention d’Amoebose hépatique
Diagnostic d’orientation : interrogatoire
clinique : douleur caractéristique.
Examen sérologique indirect : rapide, précoce, positif à titre élevé de anticorps
2 sérologies à 15 jours d’intervalle associant:
–deux techniques de dépistage à base d’antigène soluble ou d’antigène figurés
–une technique de confirmation : immunoélectrophorèse, immuno diffusion en gel
Biologie moléculaire :
Recherche direct de ADN par PCR
Prélèvement = plus d’abcès hépatique, sang, salive, urine, biopsie tissulaire
Examens complémentaires:
→ Bilan d’extension par imagerie:
–échographie hépatique, TDM
Localisation, taille, nombre d’abcès
→ bilan biologique : hémogramme avec hyperleucocytose à PNN absence d’hyperEo, syndrome inflammatoire ( ↑ CRP), cytolyse hépatique
→ hémocultures : diagnostique différentiel avec l’abcès à bactéries pyogènes
-Pas EPS car parasite a migré dans tissus = il sera négatif à ce stade.
Traitement d’Amoebose intestinale aigüe
Se fait en 2 phases :
-Antiamibiens diffusible : IV ou VO selon état du malade =
Métronidazole pendant 7 à 10j (déconseillé chez femme allaitante et l’effet antabuse doit être signalé). Alternative : Tinidazole, secnidazole
-Antiamibien de contact : Paromomycine (VO, 10j). A démarrer 3 jours après le 1er ttt (5 demi-vie du métroni). Permet éradiquer le portage sain des amibes = nettoie l’intestin.
Explication : pour être actif le métro doit être réduit (possible que par bactéries anaérobies + 3 parasites). Si patient sous métro + prend des oxydants = métro ne sera plus efficace.
-Ttt symptomatique : réhydratation & rééquilibre hydroélectrolytique si diarrhée. PEC douleur, fièvre (que si infection associée à une bactérie).
-Refaire un EPS (3 fois à 2/3 jours d’intervalle)
systématiquement 3-4 semaines après ttt (vérification de l’absence de portage sain de kyste).
Traitement d’Amoebose hépatique
-Même schéma thérapeutique mais + longtemps.
-Si abcès accessible : ponction évacuatrice de l’abcès (risque de rupture, compression des voies biliaires, non réponse rapide au ttt médicale =ponction permet améliorer la réponse au ttt)
-Si non accessible : rester au ttt chimique.
PROPHYLAXIE
-Prophylaxie collective :
installation de latrine,
proscription utilisation engrais humain,
lutte contre mouche (peuvent porter sur leurs pattes une selle porteuse d’amibe).
-Prophylaxie individuelle :
se laver mains régulièrement, consommer uniquement de l’eau en bouteille et filtrée,
laver les aliments,
attention aux glaçons (doivent être fait à partir eau minérale= la congélation ne détruit pas le parasite, au contraire elle le conserve).
