Giardia intestinalis Flashcards
Taxonomie
Organismes unicellulaires
Domaine: Eukaryotes
Embranchement: Métamonada
Caractéristique générale
-Protozoaire flagellé intestinal responsable d’une zoonose = gardiose = lambliose.
-8 génotypes dont 2 humains (A et B).
-Zoonose lié au péril fécale
-Réservoir : homme et mammifère
(non spécifique de l’H)
-Cycle monocoques en direct
-Forme infestante : kyste mature
-Dose infestante 10–100 kystes
-localisation des trophozoïtes : duodénum
Description des kystes
- 8 à 14um de long,
- ovoïde, elliptique, incolore
- Coque : double paroi lisse, épaisse, claire et réfringentes
- 2 à 4 noyaux dans la partie antérieure (forme de dissémination car 1 kyste donne 4 noyaux donc 2 giardia), reliquas flagellaires en forme de « S » allongé dans l’axe longitudinal
-Durée de vie= 2mois
-L’enkystement du parasite se fait après sa réplication = donc le kyste contient 4 noyaux. L’enkystement à lieu dans le jéjunum.
Rôle : résistance, dissémination, infestation
Description de la forme végétative = trophozoïtes
10-20ym
→ aspect unicellulaire en « cerf-volant », aplati, dépression ventrale
«en cuillère » de profil
→ Noyau : 2 noyaux symétriques situés à la partie antérieure (binucléées), de part et d’autre de la ligne médiane
→ Mobilité : mouvement en “chute de feuilles” ou en “toupie”, 4 paires de flagelles (2 antéro-latéraux, 2 postéro latéraux, 2 caudaux, 2 ventraux)
→ 1 ventouse (fixation sur paroi duodénale= microtraumatisme + gène A intestinale).
Description du cycle évolutif
Cycle monoxène (qu’un seul hôte), direct (=cycle court où le parasite est directement infestant).
Chez l’homme : ingestion des kystes mûrs sur un mode oro-fécale→ désenkystement dans le duodénum sous l’action des sucs digestifs et du pH→ libération des trophozoïtes→ adhésion des trophozoïtes à la muqueuse intestinale→ multiplication par scissiparité (division binaire)→ Enkystement intermittent amorcé dans le jéjunum→ élimination fécale des kystes : un malade peut éliminer jusqu’à 10E8 à 10E10 kystes /j pendant l’épisode diarrhéique.
EPIDEMIOLOGIE
-Un des parasites intestinaux les + courants de l’Homme
-répartition cosmopolite : ++ dans les PED
-Homme = réservoir principal de la maladie mais on peut le retrouver dans selles d’autres mamifères familiers (chiens & chats), d’élevage (bovins, ovins) & aquatiques (ragondins & castors).
-Facteurs de risques : faible niveau
d’hygiène, déficit en IgA, collectivité, voyage, consommation d’eau non filtré, baignade en eau naturelle
!Le VIH n’est pas un facteur de risque de giardiose!
Argument clinique
-La symptomatologie dépend de la charge parasitaire (=dose infectante = nb de kyste ingéré) :
1 kyste : pas de maladie = portage asymptomatique, 90% des cas, contribue à la dissémination importante de gardia.
10 à 100 kystes : dose minimale infectante (dose faible).
> 100 : sûr de dév la maladie. La symptomatologie d’autant + bruyante que charge parasitaire élevée.
Forme symptomatique typique :
-Phase d’incubation : 1-3sem
-Phase d’État avec :
* Diarrhée durant plusieurs semaines voire mois
* Selles typiquement décolorées, graisseuses, malodorantes, mousseuses
* Douleurs abdominales épigastriques, ballonnements, nausées
* Si infestation chronique : possible malabsorption et donc carence vitaminiques
Perte de poids, retard de croissance staturopondéral
NB : existence de formes sévères chez les patients souffrant d’un déficit en IgA (= opportunisme)
Mode de contamination et physiopathologie
Voie digestive, péril fécale :
directe et indirecte
Physiopathologie :
Destruction de la bordure en brosse des entérocytes et atrophie villositaires
→ Mal absorption des graisses et des vitamines liposolubles
Examen diagnostique de première intention
Examen parasitologique des selles
→ à répéter 3 x à quelques jours d’intervalle pour ↑ sensibilité
-Examen macroscopique : couleur jaune-chamois, aspect non homogène, absence de sang, de glaires et de pus.
-Examen microscopique direct après concentration (MIF, Bailenger, Ritchie):
Observation de kyste réfringent ou Observation de trophozoïtes uniquement si selles fraîchement émises et diarrhéiques
Biologie médicale : recherche direct du génome parasitaire par PCR dans les selles
Détection de Copro-antigène par méthodes immunologique
Recherche de trophozoïtes dans les liquides duodénale
Sérologie sans intéret
POUVOIR PATHOGENE
-Multiplication rapide.
-Flagelle : mobiles.
-Disque ventral : permet fixation du trophozoïte aux entérocytes.
-Déconjugaison des sels biliaires (bilirubine)= pullulation microbienne anormale + décoloration des selles
-Leur présence massive & prolongée =altération des entérocytes, atrophie villositaire & destruction de la bordure en brosse.
-Déficit de l’immunité humorale (déf en IgA sériques et sécrétoires).
-Action spoliatrice des trophozoïtes : use les nutriments + acides biliaires = syndrome de malabsorption intestinale des graisses, des sucres & certaines vitamines (B12).
Traitement
Traitement symptomatique :
Antalgique, anti diarrhéique, anti spasmodique
Réhydratation orale ou parentérale
Régime alimentaire riche en féculents raffiné
Traitement curatif anti parasitaire par Nitro-5-Imidazolé :
→ DU de Tinidazole, Secnidazole
→ 5-7j de Metronidazole =pro-drogue activer par une enzyme, la PFOR
Renouvellement du traitement 15j + tard
En cas d’échec du 1er traitement:
Metronidazole+Albendazole pendant 7 jours
Si gardiose rebelle: nitazoxanide en ATU
Surveillance : EPS de contrôle 1 mois après l’arrêt du ttt.
Cause d’échec du ttt (=persistance du parasite dans selle) :
ré infestation à partir de l’entourage (faire un EPS de l’entourage),
R aux ttt.
NB : La résistance au Giardia intestinalis doit faire penser à rechercher une hypogammaglobulinémie!!
PROPHYLAXIE
-Améliorer l’hygiène individuelle :
pas boire eau du robinet,
laver les mains,
nettoyer fruits avec eau en bouteille capsulée,
attention aux glaçons d’eau de robinet car Garidia résiste à 0°C.
-Améliorer l’hygiène collective : détection & ttt de tous les porteurs, éducation sanitaire,
vaccination des animaux domestiques,
éviter la pollution fécale des aliments & eau destinée à la conso humaine.