TNC Flashcards
Fonctions executives (6)
Planification
Prise de décision
Inhibition
Utilisation du feedback
Flexibilité cognitive
Mémoire de travail
Conduite auto (devoirs du médecin, évaluation, âges à risque)
- Plus à risque: 16-25 ans suivis de personnes âgées
- Âge/démence pas une raison en soi de signaler
- Devoirs du MD: dépister, éduquer pt, diriger aux bonnes ressources pour évaluation (trail making test, ergo), signaler (au Canada: obligatoire, au Québec: à la discrétion du MD, mais devoir si on croit qu’un pt conduira malgré les recommandations)
- Préparer les patients à l’avance à l’arrêt de la conduite
- Le MD ne statue pas sur la capacité à conduire
Critères TNCM vs TNCL
A- Déclin cognitif significatif dans au moins 1 domaine cognitif (mémoire, langage, attention, cognition sociale, fonctions exécutives, capacités perceptivomotrices)
- Évaluation objective standardisée (neuropsy)
- Évaluation subjective (rapporté par pt, proches)
B- interfère avec l’autonomie
C- pas un délirium
TNCL: mêmes critères mais pas d’atteinte fonctionnelle et déclin modeste plutôt que significatif
Spécificateurs TNCM (3 catégories)
- Étiologie
- Sévérité (basée sur niveau d’altération du fct)
- Avec ou sans perturbation du cptmt (SCPD)
TNCL
Prévalence
Évolution
Prévention de la démence
- 10% à 65 ans
- 10% de transition vers démence par année
- Contrôle HTA, suivi annuel avec MoCA (goldstandard), pas d’IAchE, saines habitudes de vie
FDR démence
Âge
Héritabilité
Tr métaboliques et cardiovasculaires
Pauvre scolarité
Dépression antérieure
PKN
Pseudodémence (définition, caractéristiques, évolution)
- Déficits cognitifs s’intégrant dans tableau de dépression
- Début abrupte, beaucoup d’importance accordée aux sx cognitifs, résultats variables aux tests évaluant des fonctions semblables, mémoire court terme = ancienne, moins de confabulation (plutôt je ne sais pas)
- Risque de démence subséquent accru, s’améliore avec le tx de la dépression
Démence corticale vs sous-corticale (4A/4D et types de démence)
Corticale : Amnésie, apraxie, agnosie, aphasie
Sous-corticale: Dysmnésie, Dysexécutif, délai, dépression
Cortical: Alzheimer, Fronto-temporal
Sous-Cortical: PKN, Huntington
Mixte: DCL, vasculaire
Évaluation TNC (bilans, critères imagerie (8), critères d’investigation génétique)
Bilans: FSC, ions, U/C, ions larges, TSH, B12, bilan hépatique, bilan métabolique, SMU, albumine, VDRL/VIH PRN
ECG
Imagerie (IRM>TDM) si:
* ATCD néo
* Trauma crânien récent
* Anomalie neuro (épilepsie, tr démarche, sx neuro focaux)
* Anomalie coag ou prise d’anticoagulant
* Déclin inexpliqué rapide
* Démence x moins de 2 ans
* FDR vasculaires significatifs
* Présentation atypique
TEP si bilans appropriés + éval spécialisée et incertitude dx impactant choix de tx
Génétique si: Précoce avec patron familial
Si plainte cognitive subjective sans anomalie aux tests de dépistage
- Recherche de comorbidité
- Hx collatérale
Si N: rassurance et suivi, si collat + suivi annuel, clinique spécialisée, envisager tests neuropsy plus poussés
Score N au MMSE ou au MoCA
26 ou plus
DCL Caractéristiques cardinales (4) et évocatrices (2)
Cardinales:
* Parkinsonisme qui suit les déficits cognitifs (vs PKN où parkinsonisme précède déficits cognitifs)
* Fluctuations des cognitions et éveil/vigilance
* Hallucinations visuelles
* Tr sommeil REM
Évocatrices: hypersensibilité aux neuroleptiques et dysautonomie avec syncopes
DFT (2 variantes et 3 sous-types)
Pts plus jeunes, patron d’atteinte familiale
Variante langagière
- Sémantique (perte du sens des mots)
- Agrammaticale/non-fluide (perte de fluidité du langage)
- Logopénique (Alz) (perte de vocabulaire)
Variante comportementale (atteinte inhibition, cognitions sociales, manque d’empathie, apathie, dysexécutif, hyperoralité ou changement alimentaire, stéréotypies)
Tx DFT
ISRS ou trazodone si désinhibition problématique
IaCHE CI
Chorée de Huntington
Répétition aN de trinucléotides CAG, chromosome 4
Héréditaire
Atteinte triade motrice, psychiatrique, cognitive
IaCHE
* Molécules (3)
* Indications
* Effets secondaires
* CI
* Utilité
- Donépézil, rivastigmine (timbre dispo), galantamine
- Démence Alz, mixte, DCL, PKN (CI en DFT)
- E2aires GI, bradycardie/syncope, cauchemars/tr de sommeil, crampes, incontinences, fatigue, céphalées
- CI: bloc AV, bloc bifasciculaire. Attention à bradycardie, saignement GI, MPOC, isuff hépatique/rénale
Ralentissement du déclin, peuvent aider pour SCPD
Indication de d/c IAchE
- Trop d’effets 2aires
- Déclin inexpliqué
- Mx très avancée
- Inobservance
- Peu d’effet bénéfique
Mémantine (classe Rx, indication, CI, E2aires)
Antagoniste NMDA
Pour Alz mod-sévère
CI si clcr < 30, ajuster entre 30 et 50
E2aires: étourdissements, céphalées, constipation, insomnie, HTA mais généralement BT
Tx des démences:
* DFT
* DCL
* PKN
* Vasc
* Alz
- DFT: Pas d’IAchE, ISRS ou trazodone pour désinhibition
- DCL: rivastigmine, si AP nécessaire: quetiapine ou clozapine
- PKN: comme DCL
- Vasc: Contrôle FDR vasc
- Alz: IAchE
SCPD (définition, les plus fréquents, fréquence, PEC)
- Sx comportementaux et psychologiques de la démence
- Apathie, dépression, agitation les plus fréquents
- > 90% des pts déments, à tous les stades
- PEC non-pharmaco d’abord: DICE, analyse du comportement pour trouver et corriger l’origine, soutien aux proches.
- Pharmaco: IAchE peuvent aider, Si agressivité, agitation, cptmt interférant avec les soins: rispéridone. Déprescrire après 3 mois. ISRS si comp. sexuels
Changements associés au vieillissement:
* Pharmacodyn (6)
* Neuropsy (3)
- Pharmacodyn: absorption idem, métabolisme diminué, stockage dans graisses, diminution volume d’eau, excrétion diminuée, diminution activité cholinergique cérébrale
- Neuropsy: Diminution vitesse de tx de l’info et vitesse motrice, oubli des noms peut être normal
- Période à risque pour le suicide
