Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

SE > Thema 8: Stoornissen in glucose- & vetstofwisseling (hc9-11 + wc8-10) > Flashcards

Thema 8: Stoornissen in glucose- & vetstofwisseling (hc9-11 + wc8-10) Flashcards

1
Q

suikerziekte

A

aandoening van de pancreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

opbouw alvleesklier

A
  • exocriene cellen = verteringsenzymen: acinaire cel

- endocrine cellen= hormoon producerende cellen: eilandjes van Langerhans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Eilandjes van Langerhans

A
  • B-cel = insuline afgifte

- a-cel = glucagon afgifte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Aandoeningen van de B-cel

A
  1. Diabeter mellitus (suikerziekte)
    - hyperglycemia = te weinig insuline in het bloed
  2. Insulinoom
    - hypoglycemie = te veel insuline in het bloed
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Definitie diabetes mellitus

A
  • Meest gebruikt: persisterende hyperglycemie
  • Gemeten in veneus plasma van een nuchter dier
  • In praktijk: bloedglucoseconcentratie > “nierdrempel”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Glucosurie > “nierdrempel”

A

nefron bestaat uit filter gedeelte. Daar wordt glucose gefilterd. Dat glucose gaat dwars door het filter en komt terecht in de urine, maar dit wil je niet kwijt. In buizen wordt daarom suiker weer teruggehaald > dit heeft maximale capaciteit = nierdrempel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nierdrempel hond

A

+/- 10 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nierdrempel kat

A

+/- 14 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wanneer beginnen symptomen diabetes?

A

wanneer glucose verloren gaat via urine, omdat dan essentieel brandstof wegvalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Indeling diabetes mellitus?

A
  • a.d.h.v. insulinebehoefte (insuline-afhankelijk en insuline-onafhankelijk)
  • a.d.h.v. pathogenese
    a. primair/secundair (oorzaak in pancreas of daarbuiten) –> vaak 2 oorzaken
    b. huidige humane indeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

insuline-afhankelijk

A

dier heeft insuline nodig per injectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Huidige humane indeling

A
  • Type 1 DM
  • Type 2 DM
  • Type 3 = overige specifieke types DM
  • Type 4 = zwangerschaps DM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Type 1 DM

A
  • (Auto-immune) destructie B-cellen
    a. op jonge leeftijd (mens)
    b. op middelbare of oudere leeftijd (hond)
    > Gevolg: geen of te weinig insuline secretie.
    Bij hond komt redelijk vaak voor, bij kat bij nooit.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Type 2 DM

A
  • Risicofactoren: leeftijd en genetische factoren
  • Insulineresistentie door:
    a. overgewicht
    b. inactiviteit
    > life style factors
  • Insulinegebrek = degeneratie van B-cellen
    a. relatief
    b. absoluut
  • Amyloidse van eilandjes van Langerhans
    Bij hond komt dit niet voor, bij kat heel veel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Insulineresistentie

A

Je hebt meer van het hormoon nodig om het hetzelfde effect te krijgen. Het hormoon op zichzelf werkt wel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Type 2 DM & B-cellen

A

door resistentie stijgt [glucose] in het bloed, dit registreren de B-cellen, waardoor ze nog meer insuline gaan produceren. Als de B-cellen lange tijd veel insuline moeten produceren, dan ontstaat er hydropische degeneratie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Amyloidose B-cellen

A
  • locale vorm van amyloid
  • precursor: amylase of IAPP
    a. eiwithormoon
    b. samen met insuline secretieblaasje van B-cellen
  • Amyloid is toxisch voor B-cellen
  • microscopie
  • –> door overprodcutie van insuline komt ook amyloid vrij > toxisch.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Type 3 DM

A
  • Insulineresistentie
    a. door medicijnen veroorzaakt
    • progestagenen = stofjes lijken op progesteron.
    • corticosteroiden
      b. door andere ziekten veroorzaakt
    • acromegalie (groeihormoon overmaat)
    • Syndroom van Cushing
    • Leververvetting
    • Overige
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Type 4 DM

A
  • Tijdens de zwangerschap geproduceerde hormonen die insulineresistentie veroorzaken = mens
  • bij hond (teef) vergelijkbare situatie (zelfs zonder dracht) in luteale fase > meer progesteron > groeihormoonproductie in melkklier naar het bloed > effect pancreas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

pathofysiologie DM

A

absoluut/relatief insulinegebrek –> lage [INS/GCN] ratio –> effecten: koolhydraat-, vet- en eiwitstofwisseling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

lage insuline/glucagon ratio DM: koolhydraat metabolisme

A

Te weinig insuline:

  • remt opname glucose uit bloed in spier- en vetcellen (GLUT 4)
  • stimuleert gluconeogenese (en remt glycolyse)
  • stimuleert afbraak van glycogeen.
  • -> hyperglycemie in bloed
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

lage insuline/glucagon ratio DM: vet metabolisme

A
  • remt opname van vetzuren in vetcellen (LPL) > hyperlipemie
  • remt vorming van vetzuren
  • remt glycolyse (dus minder glycerol-3-P)
  • stimuleert lipolyse > afbraak van TAG
  • lever: toename synthese van TAG
  • sterke ketogenese
  • -> vermagering, leververvetting, ketose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

lage insuline/glucagon ratio DM: eiwit metabolism

A
  • remt eiwit synthese
  • stimuleert eiwit afbraak
  • -> eiwit afbraak (spier-atrofie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hyperglycemie effecten korte termijn

A
  • Korte termijn: door een te hoge [glucose] in het bloed, wordt het overtollige glucose uitgescheiden via urine = glucosurie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

effecten glucosurie

A
  1. energieverlies > vermagering, spieratrofie
  2. polyuria/polydipsie > glucose trekt water aan.
  3. hyponatriemie/hypokaliemie/hypofosfatemie > glucose trekt naast water ook allerlei ionen aan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

polyurie

A

veel plassen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

polydipsie

A

veel drinken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hyperglycemie effecten lange termijn

A

Lange termijn:
a. glycering eiwitten > fructosamines, geglaceerd Hb
b. sorbitol-vorming
> geeft samen cataract, neuropathie, neuropathie, retinopathie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Behandeling DM

A
  1. Stimulatie insulinesecretie:
    a. sulfonylureumderivaten
    b. Bij 75% v.d. katten niet effectief
    c. extra amyloidvorming
    d. rust nodig voor B-cellen (en geen stimulatie)
    > NIET bij de kat
  2. Verminderen insulineresistentie (type II DM)
    a. stimuleren lichamelijk activiteit
    b. Gewichtsverlies > cave = lever vetting
  3. Dieetmaatregelen
    a. laag koolhydraat / hoog eiwit
  4. Insulinesubstititie = zo krijgen B-cellen rust (Caninsulin of Prozinc)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Behandeling met insuline

A
  • werkingsduur max. 12 uur: 2x daags subcutaan toedienen
  • Begindosering afh. van plasmaglucose-concentratie bij diagnose en lichaamsgewzicht
    a. < 20 mM: 2dd ¼ IE/kg
    b. > 20 mM: 2dd ½ IE/kg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Controle insulinedosis

A

Controle door meten plasmaglucoseconcentratie
- bij katten +/- 4 uur na insulinegift.
Afh. van [glucose] bloed wordt dosis insuline aangepast:
a. < 5 mM: dosis verminderen met ½ IE
b. 5-9 mM: dosis niet veranderen
c. > 9 mM: dosis verhogen met ½ IE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Problemen bij regulatie behandeling

A
  1. eigenaar gerelateerd
  2. somogyi-effect = te laat weer nieuwe gift insuline gegeven, waardoor [glucose] sterk stijgt.
  3. andere werkingsduur insuline
  4. insulineresistentie
    - -> dagcurves maken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Kenmerk hyperlipemie

A
  • Verhoogd lipidengehalte in bloed
  • Negatieve energiebalans leidt tot mobilisatie van vetten
  • in gepredisponeerde dieren ontspoort deze reactie met als gevolg vetstapeling in organen en dysfunctie organen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Normale situatie lever: glucose

A
  • Glucose hoog > I/G ratio stijgt > glucose-verbruikende processen gestimuleerd, vetten opgeslagen als TAG of omgezet VLDL.
  • Glucose laag > I/G ratio daalt > glucose afgifte door lever gestimuleerd, vetten worden B-oxidatie verbrand.
35
Q

Normale situatie glucose: vetcel

A
  • Hoge I/G ratio: vetopslag

- Lage I/G ratio: vetmobilisatie

36
Q

Negatieve energiebalans

A
  • Opname < verbruik energie
  • Hypoglycaemie = daling I/G ratio
  • Activatie glycogenolyse, gluconeogenese en vetmobilisatie
  • Glycogeenvoorraden snel verbruikt
  • Vetmobilisatie gaat door tot negatieve energiebalans verholpen is.
37
Q

Pathofysiologie hyperlipemie

A
  • Predisponerende factoren –> vetmobilisatie > capaciteit lever voor verbranding en afgifte VLDL –>
    a. leververetting (hepatische lipidose)
    b. vervetting bloed (hyperlipemie)
  • Negatieve energiebalans hierdoor versterkt: infiltratie andere organen met vet (nier, pancreas, spieren)
  • Mobilisatie gaat alleen maar door!

DOOD

38
Q

Predisponerende factoren hyperlipaemie

A
  1. Te dik zijn: voorraden voor snelle mobilisatie aanwezig
  2. Insulineresistentie: vetweefsel minder gevoelig voor insuline (HSL), VLDL opname in periferie geremd (LPL).
  3. Stress (cortisol/catecholamine afgifte): werken functie insuline tegen.
  4. Dracht/lactatie: hogere energievraag, vaak minder opname voer en fysiologische insulineresistentie einde dracht.
  5. Ziekte (parasitair, enterocolitis): verhoogd energieverbruik, verminderde opname, hormonale dysbalans.
39
Q

Hyperlipaemie voorkomen

A
  • m.n. bij drachtige dieren
  • vooral bij Shetland pony’s, mini-paarden en ezels
  • in mindere mate bij Fjorden, IJslanders, Friezen en Trekpaarden (sobere rassen)
40
Q

Verschijnselen hyperlipemie

A
  • zeer goede tot overmatige conditie (dracht)
  • sloom/bewegen nauwelijks
  • slechte eetlust en stinkend tongbeslag
  • drinken nauwelijks, spelen met water
  • beeld van dehydratie
  • ventraal oedeem
  • diarree
  • hartritmestoornissen
41
Q

Diagnose hyperlipemie

A

Hypoglycaemie gecombineerd met hyperlipoproteinaemie (hypertriglyceridemie)

42
Q

Therapie hyperlipemie

A
  • dwangvoedering
  • behandeling primaire probleem
  • correctie vloeistof-, zuur/base- en elektrolytenbalans
  • parenterale glucose- en insulinetoediening
    (- parenterale heparine-toediening: ter bevordering LPL activiteit, echter deze is al maximaal in hyperlipemische ponies).
43
Q

Waarom insuline-toediening hyperlipemie?

A
  1. betere opname IV toegediende glucose in de cel
  2. remming activiteit hormoongevoelig lipase in adipocyt
  3. stimulering activiteit LPL
44
Q

preventie hyperlipemie

A
  • goed ontworm- en vaccinatiebeleid
  • voorkomen overmatige conditie
  • weide/ruwvoer van voldoende kwaliteit
  • stress zoveel als mogelijk vermijden
45
Q

prognose hyperlipemie

A

Infaust indien bloed pH < 7,15 (mits niet veroorzaakt door diarree)

  • mortaliteit 60-100%
  • afh. van fase/ernst hyperlipemie en lipidose en onderloggende aandoening
  • mogelijkheden tot behandeling
46
Q

Redenen acidose i.g.v. hyperlipemie

A
  1. (vettige) nierdegeneratie
  2. metabole acidose door dehydratie
  3. VVZ
47
Q

syndroom

A

combinatie van symptomen die gelijktijdig optreden waarvan de oorzaak voor het gelijktijdig optreden nog niet bekend is en die samen een verhoogd risico geven op ziektebeeld

48
Q

ziekte

A

de oorzaak of veroorzaker van symptomen is bekend (viraal, bacterieel enz)

49
Q

EMS

A

equine metabool syndroom

50
Q

EMS definitie

A

verzameling van risicofactoren voor ontwikkelen van hormonale hoefbevangenheid

51
Q

Risicofactoren EMS

A
  • insuline disregulatie = altijd aanwezig
  • genetische aanleg = varieert in ernst
  • overgewicht/obesitas
  • vetdisregulatie
  • cardiovasculaire veranderingen
    a. hogere bloeddruk
    b. hogere hartslag
    > samen sterk verhoogd risico op hoefbevangenheid
52
Q

Insuline disregulatie

A
  • Speelt centrale rol in EMS: instel infuus 3-5 dan induceert hoefbevangenheid in gezonde paard/pony’s
  • Te herkennen aan hyperinsulinemie:
    a. na vasten
    b. na opname suikers
    c. primair of secundair t.g.v. perifere insuline resistentie
53
Q

Thrifty genotype

A

er zijn genen die een voordeel geven wat betreft overleving in omstandigheden van voedselschaarste, maar die in tijden van overvloed ongunstig zijn, en leiden tot obesitas en suikerintolerantie.

54
Q

Hormonale aanpassing seizoen EMS

A 
Voorjaar/zomer = overvloed eten
  a. grotere eetlust
  b. opslaan vetreserves door toename I/G ratio
Najaar/winter
  a. negatieve energiebalans
  b. dus vetafbraak door afname I/G ratio (relatieve insuline resistentie)
  c. minder eetlust
  d. lager metabolisme
55
Q

milieu risico’s EMS

A
  • teveel eten
  • te weinig beweging
  • andere milieu risicofactoren
56
Q

Relatie overgewicht - ID

A
  1. Ontstekingshypothese = ontstekingsmediatoren remmen insuline gevoeligheid
  2. Vetovermaat hypothese = vetopslag in andere organen dan vet alleen
  3. Adipokine hypothese = vet is hormonaal actief; overproductie bij obesitas (lepten, adiponectine)
57
Q

Bloodflow insuline+hoef

A

Door insuline worden de bloedvaten verwijd. De hoef zit vol met capillairen. Boven de capillairen zit ook een shunt. Wanneer er meer bloed gaat stromen, gaat het bloed langs de shunt en niet langs de hoef. Hierdoor wordt ontsteking erger > laminitis

58
Q

Predisponerende factoren EMS

A
  • Leeftijdsklasse > 4 jaar

- Rassen waarbij het voorkomt: ezels, sobere ponyrassen, Europese Warmbloeden, Spaanse mustang, Morgan horse

59
Q

Diagnostiek EMS

A
  • Vaststellen vetzucht
    a. BCS
    b. Cresty neck score (CNS)
  • Vaststellen insulinegevoeligheden
    a. basaal insuline/glucose bepaling
    b. tolerantietesten (orale of IV suikertolerantietest)
  • Beoordeling hoefbevangenheid
    a. uitwendige kenmerken: hoef/kreupel
    b. inwendige kenmerken: röntgenfoto ondervoet
60
Q

Therapie EMS

A

Dieet en beweging

61
Q

EMS vs. hyperlipemie

A
  • Overmatige voedingstoestand + positieve energiebalans - kans op EMS in gepredisponeerde dieren.
  • Overmatige voedingstoestand + negatieve energiebalans - kans op hyperlipemie in gepredisponeerde dieren.
62
Q

lactatiestadium rund

A

Opgedeeld in: melkproductie, energiebehoefte en energieopname.

63
Q

typen acetonemie

A
  • Primaire acetonaemie ca. 6-8 wk.
  • -> bij productieve koeien
  • Secundaire acetonaemie
  • -> kan altijd.
64
Q

Verschijnselen acetonemie

A
  • tegenvallende melkproductie
  • samenstelling melk:
    a. hoger vetgehalte
    b. lager eiwitgehalte
  • groot conditieverlies
  • droge mest
  • penswoelen
  • acetongeur
65
Q

Aanvullende diagnostiek acetonemie

A
  1. Bloedonderzoek
    a. verhoogd ketonlichamen: B-hydroxyboterzuur
    b. verlaagd glucose
  2. Urineonderzoek
    a. acetoacetaat
  3. Melkonderzoek
    a. acetoacetaat
    b. B-hydroxyboterzuur
66
Q

Verloop AcCoA rund

A

Acetyl CoA Acetoacetaat

a. B-hydroxybutyraat
b. –> Aceton

67
Q

Urineonderzoek rund acetonemie

A
  • spontane urine

- catheterisatie = alleen bij rund, paard kan dit niet (en krijgt overigens ook geen acetonemie)

68
Q

Verschijnselen nerveuze acetonemie

A
  • Pica
  • Dromerig
  • Zenuwachtig, excitatie
  • Speekselen
  • Dringen, atactisch
  • Hyperaestesie
69
Q

DDx nerveuze acetonemie

A
  • Aujesky
  • Listeria encephalitis
  • Kopziekte
  • Loodvergiftiging
  • BSE
  • CCN/vit B1
  • Rabies
70
Q

Behandeling acetonemie

A
  1. Direct: infuus met glucose (en insuline?)
  2. Indirect:
    a. propyleenglycol
    b. hormonal therapie = corticosteroiden
    c. eetlust bevorderen
71
Q

Propyleenglycol therapie

A

Precursor van glucose/gluconeogenese:
- deels in pens gemetaboliseerd tot propionaat
- deels in lever gemetaboliseerd tot pyruvaat/lactaat
» bekende toxiciteit voor rund en paard!

72
Q

Corticosteroiden therapie acetonemie

A
  • Stimulatie eetlust: geen bewijzen
  • lipolyse: bij rund beperkt
  • stimulering gluconeogenese
  • onderdrukken melkproductie
73
Q

Preventie acetonemie

A
  • Voeropname: voerovergangen & conditie
  • Voerkwaliteit
  • Propyleenglycol?
74
Q

Ketose/acetonemie bij kleine herkauwer

A
  • Schaap
    a. einde dracht
    b. drachtigheidstoxicose
    c. sneeuwblindheid
    d. twin-lamb disease
    e. slechte prognose lammeren en ooi
  • Geit
    a. einde dracht en begin lactatie
75
Q

ketose/acetonemie schaap

A
  1. Tijdens de dracht
    a. laatste 6 weken
    b. meerlingdracht: grotere vraag naar eiwit en glucose, weinig pensruimte
    c. hogere incidentie bij hogere pariteiten
  2. Slechte kwaliteit (ruw)voer
  3. Stress
    a. verweiden
    b. sneeuw
    c. ziekte
76
Q

verschijnselen ketjes/acetonemie schaap

A
  • achterblijven in koppel/afscheiden
  • veel liggen
  • verminderd eten en drinken
  • sterrenkijken/sneeuwblindheid
  • krampen, achteruitlopen
  • comateus
  • acetongeur
  • tympanie, regurgitatie
  • snelle ademhaling; zwakke pols, cyanotische slijmvliezen; wol laat los; anurie; ketonurie; uremie.
77
Q

Dilemma’s behandeling schaap

A 
• Propyleenglycol
  – Voldoende effect?
• Lammeren “halen”
  – Sectio met niet levensvatbare lammeren?
  – Normale partus/induceren partus kan dood voor ooi betekenen 
• Glucose infuus
  – Hoe lang?
  – Welk resultaat?
78
Q

Ketose/acetonemie geit

A 
• Tijdens de dracht
  – Verschijnselen minder duidelijk dan schaap:
sloom, liggen, niet eten
  – Minder snel verloop dan schaap 
  – Soms oedeemvorming
• Tijdens de lactatie
  – Lijkt op acetonaemie rund
79
Q

hypoglycemia LH

A 
• Geen rol voor insulinomen 
• Energietekort
• Meest bekend bij
  – big 
  – lam
• Energieverbruik
  – Kleine dieren!
  – Omgevingstemperatuur 
  – Nat vs droog
• Energiereserve
  – Nauwelijks vet, gering glycogeen
• Opname energie
  – (Kwaliteit voeding)
  – Beschikbaarheid voeding: zieke zeug!
80
Q

Verschijnselen hypoglycemie LH

A
  • snel verloop
  • doodliggen door zeug
  • dood door hypoglycemie
81
Q

Therapie hypoglycemie LH

A
  • opwarmen
  • glucose
    a. oraal
    b. IV/IP
82
Q

Hypoglycemie oorzaken GD

A 
• Verhoogd glucoseverbruik:
  - Insulinoom
  - Te hoge insulinegift bij suikerziekte
• Verminderde beschikbaarheid glucose 
  - Leveraandoeningen
(afname gluconeogenese en
glycogenolyse)
  - Tekort aan glucocorticoiden
(afname gluconeogenese)
  - Te lang vasten (o.a. jonge dieren) en negatieve energiebalans
83
Q

Bronnen van glucose

A 
• Glycogeenvoorraad lever
• Gluconeogenese:
  - Lactaat/pyruvaat
  - (Glycogene) aminozuren 
  - Glycerol (uit vetweefsel)

SE (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions