Thema 6: Metabole adaptaties (hc7 + wc6)

Question 1

glucostase

Answer 1

homeostase van [glucose] in bloed

Question 2

Gevoede (absorptief) fase

Answer 2

0 tot 4 uur na de maaltijd. MDK is actief. Anabole staat, omdat [glucose] stijgt > afgifte insuline.
–> verhoging [ins]/[gcn] en beschikbaarheid substraten stimuleren synthese glycogeen, TAG en eiwit

Question 3

Post-absorptieve fase

Answer 3

4 tot 12 uur na de laatste maaltijd. Inhoud van dunne darm geabsorbeerd.

a. mobilisatie van glycogeen uit lever
b. (bescheiden) mobilisatie van FFA uit TAG-reserves in vetweefsel.

Question 4

Honger-fase I

Answer 4

12 uur tot 1 a 2 weken na de laatste maaltijd. Glycogeenvoorraad daalt, steeds meer gluconeogenese.

Question 5

Honger-fase II

Answer 5

1 a 2 weken na de laatste maaltijd. Door te laag niveau aan eiwitten, worden eiwitten in andere organen afgebroken zoals myofibrillair eiwit van het diafragma of circulerende A, verlaagde aanmaak albumine.

Question 6

post-absorptieve fase & [ins]/[gcn]

Answer 6

concentraties INS en GCN zullen geleidelijk zakken dat glycogeensynthase wordt geremd en de activiteit van glycogeenfosforylase wordt gestimuleerd in de lever. Glycogeen wordt dan meer afgebroken en zal er meer glucose in bloed aanwezig zijn.

Question 7

vanaf welke fase komen FFA uit adipocyt?

Answer 7

Begin periode van vasten = post-absorptieve fase.
Door gestegen [gcn]/[ins] ratio. > stimuleert snelheid van vetzuur-oxidatie in spieren en andere weefsels > automatische vermindering glucoseverbruik.

Question 8

Begin periode vasten

Answer 8

• meer FFA uit adipocyt
• eerst meeste weefsels glucose gebruiken, daarna alleen nog hersenen en anaeroob functionerende weefsels.
• -> reguleert door kleine verlaging in [glucose] en [ins].

Question 9

Startpunt gluconeogenese

Answer 9

vanaf honger fase I. Snelheid van GNG begint eerste sterk, maar begint later weer te dalen > toename KL-spiegel bloed.

Question 10

Afzonderlijke glucogene substraten

Answer 10

glycerol (uit TAG)
lactaat
AZ (vnl. spier-eiwit)

Question 11

anaeroob functionerende weefsels

Answer 11

Bij erytrocyten. Zetten lactaat anaeroob om vanuit pyruvaat > lactaat wordt via cori-cyclus in lever omgezet in glucose.

Question 12

AZ tijdens vasten

Answer 12

Een aantal AZ, afkomstig van spierafbraak wordt omgezet in alanine en glutamine > afgegeven aan bloedbaan > groot gedeelte wordt gebruikt voor GNG in lever en nieren.

Question 13

vasten en het brein

Answer 13

De hersenen hebben altijd glucose nodig, maar wanneer er drastische toename van de [KL]-spiegel in het bloed is door vasten, dan zal het brein overgaan van glucose-verbranding naar KL-verbranding.

Question 14

Alanine en glutamine tijdens vasten

Answer 14

In lange periode van vasten vindt in het begin GNG plaats van alanine en andere AZ in de lever. Eind van deze periode gaan de nieren meedoen door meer protonen uit te scheiden vanwege een acidose (toename KL).

Question 15

Glucosevoorziening bij hongeren

Answer 15

[ins]/[gcn] ratio daalt:

1. glucose uit voeding (ca. 4 uur)
2. glycogeen (ca. 12 uur)
3. gluconeogenese (ca. dagen)

Question 16

Brandstoffen tijdens vasten

Answer 16

1. Glucose - daling
2. FFA - stijging
3. KL - sterke stijging

Question 17

uitputting leverglycogeen vasten

Answer 17

Beperking glucoseverbruik + nieuwe bron glucose: spiereiwit (Ala, Gln) + beperking eiwitafbraak.

Question 18

Beperking glucoseverbruik (algemeen)

Answer 18

lipidmobilisatie en ketonlichaamvorming:

• Glucagon omhoog / insuline omlaag
• Glycogeen-afbraak omhoog
• GNG omhoog
• Lipolyse omhoog
• Ketogenese omhoog
• Proteolyse omhoog

Question 19

Beperking glucoseverbruik: spieren en hersenen

Answer 19

lipidmobilisatie en ketonlichaamvorming:

• Glucagon omhoog / insuline omlaag
• lipolyse omhoog
• ketogenese omhoog

Question 20

glucose vetzuur/KL interactie

Answer 20

acetyl-CoA remt glucose-oxidatie en glucose opname bij hoge [NEFA] (spier) en [KB] (spier, brein)

Question 21

Meten beperking spiereiwit-afbraak

Answer 21

daling stikstofexcretie via urine tijdens vasten –> gluconeogenese in lever > in lever + nieren!

Question 22

mechanisme beperking spiereiwit-afbraak

Answer 22

rol schildklierhormoon T3 en reverse-T3, de rol van deiodeinase enzym.
T3 daalt tijdens vasten:
- UCP daalt in skeletspier en hartspier, dus BMR daalt (basale metabole snelheid)
- minder eiwit-afbraak

Question 23

metabole adaptaties tijdens inspanning

Answer 23

• veel extremer dan hongeren: sneller adaptatie, grotere rol (sympathisch) ZS en stress hormonen.
• spier: glycolyse-snelheid sterk omhoog

Question 24

sprint vs. marathon

Answer 24

maximale snelheid is afhankelijk van de duur van de loop.

Question 25

Energie voorziening inspanning: vorming ATP

Answer 25

Seconden: (voorraad) ATP als energiebron daalt, toename creatine fosfaat.
Minuten: stijging anaerobe glycolyse/spier glycogeen
Uren: aerobe metabolisme = spierglycogeen/plasma glucose/lever glycogeen & plasma FFA/TAG.

Question 26

Energievoorziening van spieren tijdens maximale inspanning

Answer 26

Spiercontractie verviervoudigt tijd voor snelle contractie > glycogenolyse en anaerobe glycolyse: ATP uit omzetting spierglycogeen naar lactaat.

Question 27

Mechanisme coordinatie glycogenolyse en stimulatie spiercontractie

Answer 27

door Ca2+ ionen (activeren fosforylase kinase b).
Afbraak glycogeen kan pas starten nadat:
- glycogeenfosforylase is geactiveerd
- voldoende Pi beschikbaar is.> vanuit omzetting ATP –> ADP +Pi > Pi wordt gebruikt bij glycogeenfosforylase.

Question 28

Eindsubstraten glycolyse sprint vs. marathon

Answer 28

Sprint: lactaat
Marathon: CO2 + H2O

Question 29

Stimulatie vorming glucose tijdens inspanning

Answer 29

• Glucagon en adrenaline in lever voor omzetting lactaat en glycogeen in glucose.
• Adrenaline op spiercel voor afbreken spierglycogeen & glucose (vanuit lever) naar lactaat en CO2 + H2O.