Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

SE > Thema 11: Hypercortisolisme (hc14/15 + wc13/14) > Flashcards

Thema 11: Hypercortisolisme (hc14/15 + wc13/14) Flashcards

1
Q

locatie bijnier

A

ligt craniaal tegen de nier aan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Opbouw bijnier

A 
- Schors, 3 lagen:
zona glomerulosa
zona fasiculata
zona reticularis
- Merg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat doet bijnier?

A

Hormoonfabriek:

  1. Bijnierschors
    a. mineralocorticoiden: aldosteron (zout)
    b. glucocorticoids: cortisol (suiker)
    c. androgenen (mannelijke geslachtshormoon)
  2. Bijniermerg
    a. catecholamines (adrenaline)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Bijnierschors hormoon per laag

A
  1. zona glomerulosa = aldosteron
  2. zona fasciculata = cortisol
  3. zona reticularis = androgenen
  4. merg = adrenaline en noradrenaline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waaruit ontstaan de bijnierhormonen?

A

cholesterol als precursor. Verschillende stappen, cholesterol wordt via verschillende enzymen omgezet in deze hormonen. De specifieke enzym komen alleen tot expressie in dat specifieke deel van de bijnier, zo wordt er onderscheid gemaakt tussen verschillende hormonen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Cholesterol bijnierschors

A

cholesterol ligt in vacuole klaar in de cellen. Op het moment dat er een signaal komt, wordt cholesterol d.m.v. enzymen omgezet in hormonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Functionele aandoeningen: bijnierschors hyperfunctie

A
  • mineralocorticoidovermaat
  • glucocorticoideovermaat
    a. hypofyse-afhankelijk
    b. bijnierschors-afhankelijk
    c. iatrogeen
  • androgenenovermaat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Functionele aandoeningen: bijnierschors hypofunctie

A
  • primair (ziekte van Addison)

- secundiar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ACTH - cortisol as

A

ACTH komt uit hypofyse voorkwab (adenohypofyse). Productie van ACTH wordt gestimuleerd door CRH of ADH. ACTH stimuleert de bijnierschors voor de productie van cortisol > omgaan met stress > meer glucose afgifte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ACTH

A

adrenocorticotroof hormoon - stimulerende effect/groei op bijnierschors.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Regulatie kwabben hypofyse

A 
voorkwab = gereguleerd via hormonen
middenkwab = gereguleerd via dopamine - neurotransmitters
achterkwab = gereguleerd via neurosecretie en hormonen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar wordt ACTH gemaakt?

A

in principe in voorkwab, maar in middenkwab is het een tussenproduct en wordt nog een keer doormidden gehakt om een ander hormoon te maken = a-MSH. De middenkwab wordt dus niet gereguleerd door cortisol, alleen dopamine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Definitie hypercortisolisme

A

de lichamelijke en biochemische veranderingen die het gevolg zijn van een chronische glucocorticoid overmaat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Effecten cortisol overmaat

A
  • toename gluconeogenese > hyperglycemie > toename insuline secretie > toename lipogenese > nieuwe vetverdeling.
  • toename eiwitafbraak > negatieve N-balans en spieratrofie > glucogene AZ naar gluconeogenese EN ketogene AZ naar lipogenese > huid wordt slecht en alopecia.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Klinische bevindingen HOND hypercortisolisme (Cushing)

A
  • toename buikomvang
  • vergrote lever > meer suikeraanmaak > levercel gaat meer glycogeen opslaan
  • dunne huid
  • polyuria/polydipsie > meer cortisol geeft remming van CRH en ADH > minder ADH geeft minder geconcentreerde urine
  • polyfagie
  • uithoudingsvermogen omlaag
  • spieratrofie
  • DM (type 3)
  • alopecia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cushing paard

A

PPID > oorzaak ligt altijd in de middenkwab = pituitary pars intermediairy disease.
- Vetophoping boven het oog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

3 vormen hypercorticisme/Cushing

A
  1. Iatrogeen hypercorticisme:
    - behandeling met steroïden.
  2. Hypofyse-afhankelijk hypercorticolisme (85%)
    - voorkwabtumor
    - middenkwabtumor
  3. Functionele bijnierschorstumor (15%)
    - adenoom
    - carcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

iatrogeen hypercorticisme

A

Dit komt door de behandeling met corticosteroïden.
Prednison remt de productie van ADH en CRH en daarmee ook de productie van ACTH. Maar het niveau van cortison-achtige stoffen blijft hoog.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Middenkwabtumor

A

tumor zit in de middenkwab, die cellen gaan niet meer normaal functioneren. Dus een deel van ACTH die geproduceerd wordt gaan nu rechtstreeks naar het bloed, waardoor er meer cortisol wordt gemaakt. De overmaat van ACTH geeft bij langdurig gebruik vergrote bijnieren.

20
Q

Voorkwabtumor

A

tumor zit in de voorkwab > overproduceert ACTH > overmaat cortisol > cushing > vergroting bijnieren.

21
Q

hypofysetumor: goed of kwaadaardig

A

in principe altijd goedaardig, maar wanneer deze groeit dan kan die druk geven op zenuwen of op de hersenen/

22
Q

Regulatie bijnierschorstumor

A

Omdat er een tumor zit in de bijnierschors wordt er te veel cortisol geproduceerd. Dit geeft een negatieve feedback aan de ADH en CRH > afname ACTH. De ene bijnier zal vergroot zijn, terwijl de andere in grootte afgenomen is. Deze tumor kan uitzaaien.

23
Q

Diagnostiek & differentiatie Cushing

A

Het heeft geen zin om naar de basale waarde te kijken vanwege pulserende secretie

  • Corticoid/creatinine ratio urine
  • Lage-dosis dexamethason suppressie test
  • (ACTH stimulatie test)

Differentiatie:

  • hoge-dosis dexamethason suppressie test
  • plasma ACTH concentratie
  • diagnostische beeldvorming
24
Q

Behandeling hypofysetumor

A
  1. Chirurgie
    - hypofysectomie = verwijderen hypofyse
    - adrenalectomie = verwijderen bijnier
  2. Medicamenteuze therapie
    - Chemotherapie: Lysodren
    - Competitive remmer van 3B-HSD: trilostaan
  3. Bestraling hypofyse = je kan tumor wel maken, maar blijft te veel hormonen produceren.
25
Q

Chemotherapie: lysodren

A

Totale destructie bijnierschors

  • Lysodren: 75-100 mg/kg/dag; met voedsel! in totaal 25 dagen.
  • substitutie therapie vanaf dag 3: substitutie cortisol en vocht.
26
Q

Enzym remmer: trilostaan

A

Remt enzym in de biosynthese van de steroiden in de bijnierschors > met name remming vorming cortisol.

27
Q

Hoe kiezen we de beste therapie? hypercortisolisme

A
  1. Diagnose: hypofyse-afh. of bijnierschorstumor
  2. Patiënt:
    - leeftijd (levensverwachting)
    - grootte hypofysetumor (scan noodzakelijk)
  3. Eigenaar:
    - financiële situatie
    - zwangerschap/jonge kinderen
    - persoonlijke overtuiging
  4. Medicijnen:
    - Vetoryl is geregistreerd diergeneesmiddel
28
Q

Regulatie aldosteron secretie

A

Aldosteron is een mineralocorticoid, dus heeft effect op membranen > effect Na+ en K+.

  • Als je teveel K+ hebt, dan stimulatie aldosteron > uitscheiding K+. Als je te weinig K+ hebt, dan remmend effect aldosteron > mindere uitscheiding K+.
  • Als je te weinig Na+ hebt > minder circulerend volume > gemeten in nieren > afgifte renine > activatie RAAS > stimulatie aldosteron > Na+ retentie.
29
Q

Effect aldosteron

A

voornaamste effect in nieren, met name distale tubulus. Terughalen van Na+ of uitscheiden van K+ in urine.
Daarnaast zit distale tubulus dicht bij glomerus = juxta glomerlaire complex (JGC). In de aanvoerend vat zitten JGC cellen, die kunnen de bloeddruk meten. Heb je te weinig circulerende volume, dat leidt tot afgifte renine.

30
Q

Renine

A

Afgegeven door JGC. Zorgt ervoor dat angiotensinogeen wordt omgezet in Angiotensine I > dit wordt angiotensine II door ACE > aangrijpen op AT receptor > vasoconstrictie en afgifte aldosteron.

31
Q

Primaire hypoadrenocorticisme

A

Ziekte van Addison

  • tengevolge van destructie van de bijnierschors zelf
  • heeft effect op secretie van alle bijnierschorshormonen
32
Q

Secundaire hypoadrenocorticisme

A
  • hypofunctie hypofyse (te lage secretie ACTH)

- heeft alleen effect op glucocorticoidsecretie

33
Q

Effect hypofunctie bijnierschors

A 
Primair = bijnierschors aantasting
  - [Cortisol] laag
  - [ACTH] hoog
Secundair = hypofyse aantasting
  - [ACTH] heel erg laag
  - [cortisol] laag
--> dus in diagnostiek kijken naar ACTH.
34
Q

Ziekte van Addison

A

Progressieve destructie bijnierschors (=primair)
- immuungemedieerd
- infecties (TBC) en beiderzijdse tumoren (lymfoom)
- iatrogeen: lysodren (bij behandeling hypercortisolisme)
Gevolg: tekort aan gluco- en mineralocorticoiden.

35
Q

Pathofysiologie mineralocorticoidtekort

A
  1. Verlies natrium via nier: hyponatriëmie
    - hypovolemie
    (- shock)
    - verminderde renale doorbloeding
    - prerenale uremie
    - zwakte, anorexie, braken
  2. Kaliumretentie (hyperkaliemie)
    - effecten op geleiding (spierweefsel): spierzwakte, hartritmestoornissen, lage HF, hartstilstand
36
Q

Pathofysiologie glucocorticoidtekort

A

Verminderde gluconeogenese (hypoglycaemie)
Verminderde productie ery’s (anemie)
Anorexie, lethargie, zwakte
Niet goed om kunnen gaan met stress

37
Q

Diagnostiek ziekte van Addison

A

Toediening ACTH omdat je te maken hebt met hypofunctie van bijnierschors

38
Q

Therapie ziekte van Addison

A
  • 0,9% NaCl i.v.
  • glucocorticoiden i.v.
  • mineralocorticoiden s.c.
39
Q

hypokalemie

A

spierzwakte. Intracellulair veel K+ > Na+/K+ pomp zorgt ervoor dat K+ uit de cel wordt gepompt en Na+ erin > membraanpotentiaal > actiegeleiding. Bij te weinig K+ dan kan de cel niet zijn drempelwaarde bereiken voor een AP.

40
Q

klinische verschijnselen spierzwakte

A

cervicale ventroflexie
parese
ataxie
problemen met springen en lopen

41
Q

oorzaken hypokaliemie

A
  • te weinig opname: vasten
  • verlies via MDK: braken/diarree
  • K-shift ECF –> ICF bij een alkalose
  • teveel verlies (met urine) via nieren
42
Q

K+ en nieren

A

K+ gaat makkelijk via filter heen en komt terecht in primaire urine. 90% wordt onder normale omstandigheden teruggehaald en later zo’n 10%. In de tweede helft van nefron wordt een overschot aan Kalium uitgescheiden o.i.v. aldosteron.

43
Q

Excessief verlies K+ nieren

A
  • osmotische diurese (bijv. bij DM)
  • medicijnen (diuretica, antibiotica)
  • teveel mineralocorticoide activiteit
  • aangeboren nieraandoeningen
44
Q

RAAS en bloeddruk

A

Als bloeddruk te laag is, wordt het gemeten in de nieren > activatie RAAS > angiotensine II zorgt voor meer aldosteron (meer Na+ opname = meer vocht vasthouden = meer circulerend volume) en vasoconstrictie) –> geeft verhoging bloeddruk.

45
Q

Diagnostiek hyperaldosteronisme

A
  • meten van bloeddruk en kaliumgehalte bloed
  • meting van :
    a. plasma [aldosteron] = PAC
    b. plasma renine activiteit = PRA
  • Berekenen van PAC/PRA ratio
  • Diagnostische beeldvorming bijnieren (echografie, CT, MRI)
46
Q

Behandeling hyperaldosteronisme

A
  1. aldosteronoom:
    - adrenalectomie
  2. beiderzijdse hyperplasie (kat kan niet zonder bijnier)
    - kalium suppletie
    - sironolacton = bindt aan aldosteron receptor (blokker)
    > dosering afh. van [K+]
    - amlopidine = bloeddrukverlager
47
Q

Hyperaldosteronisme fretten

A
  • vaak bij gecastreerde fretten: alopecia, gezwollen vulvu en terugkeer seksueel gedrag gecastreerde fretten.
  • -> door toename gonadotroof afgifte door castratie speelt een rol in de pathogenese van hyperaldosteronisme bij fretten.

SE (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions