Testicules Flashcards

1
Q

Quelle est l’anatomie des testicules?

A

Pour des testicules adultes
→ le volume moyen est de 18.6 +/- 4.8 mL
→ la longueur est de 4.6 cm (3.6 à 5.5 cm)
→ la largeur est de 2.6 cm (2.1 - 3.2 cm)
→ ils sont localisés ds le scrotum qui les protègent et leur maintient une température adéquate
→ il y a trois enveloppe qui entoure le testicule: vaginale, albuginée et l’enveloppe vasculaire

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2
Q

Comment se déplacent les testicules pendant la croissance?

A

Au début, il sont près des reins, puis, la descente commence à la 12e semaine de vie. Ils se retrouvent ds le canal inguinal à la mi-gestation.

Enfin, ils descendent dans le scrotum pendant les 12 dernières semaines de gestation

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3
Q

Quelle est l’histologie des testicules?

A

Il y a deux composantes majeures aux testicules:
→ les cellules de Leydig (ou C interstitielle)
→ les tubules séminifères (cellules germinales [spermatozoides] + cellules de sertoli)

Ds chq testicule, il y a 200 mètres de tubules séminifères, ca correspond à 80-90% de la masse testiculaire.

Il y a environ 300 millions de cellules de Leydig
→ vaisseaux lymphatique
→ nerfs
→ fibroblaste

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4
Q

Que sont les hormones testiculaires?

A

Les cellules de Leydig sécrètent 3 hormones stéroides vrm importantes
→ testostérone (95%)
→ dihydrotestostérone (DHT)
→ estradiol

Pis ca sécrète aussi de la déhydroépiandrostérone et de l’androstènedione

Les cellules de Sertoli sécrète
→ l’hormone anti-mullérienne (HAM)
→ androgen binding protein
→ inhibine

Les tubules séminifères produisent des spermatozoïdes, environ 30 million par jour pendant la période reproductive mais CE NE SONT PAS DES HORMONES

Les hormones parte de DHEA
→ avec 3 beta deviennent androstènedione
→ avec KSR deviennent testostérone
→ avec A deviennent estrogène

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5
Q

D’autres organes font aussi des hormones sexuelles. Lesquels?

A

Les surrénales
→ déhydroépiandrostérone (DHEA)
→ DHEAS (sulfate de DHEA)
→ androstènedione qui devient de la testostérone en périphérie

Il y a aussi une conversion périphérique justement de précurseur
→ estradiol, estrone
→ DHT
→ testostérone

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6
Q

Ou sont fait majoritairement les hormones sexuelles masculine?

A

Testostérone
→ < 95% testicules
→ <1 % surrénales
→ < 5% périphérie

Dihydrotestostérone
→ 20% testicules
→ <1% surrénales
→ 80% périphérie

Estradiol
→ <20% testicules
→ <1% surrénales
→ 80% périphérie

Estrone
→ <2% testicules
→ <1% surrénales
→ 80% périphérie

DHEA-S
→ <10% testicules
→ 90% surrénales

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7
Q

Comment se promène la testostérone?

A

Surtout liée au protéines
→ 44% lié au SHBG
→ 54% lié à l’albumine

2% libre

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8
Q

Comment fonctionne le mécanisme d’action des androgènes?

A

Le LH va au testicule qui va produire de la testostérone.

La testostérone rentre ds la cellule grâce à la 5-alpha-réductase et une partie va se transformer en dihydrotestostérone

La testostérone va aller modifier l’ADN et
→ réguler les gonadotrophines
→ stimuler la spermatogénèse
→ stimuler les canaux de Wolff

La dihidrotestostérone va aller modifier l’ADN et
→ faire une virilisation externe
→ donner la maturation sexuelle à la puberté

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9
Q

Quels sont les rôles de la testostérone?

A

En général
→ régulation des gonadotrophines (FSH-LH)
→ initiation et maintien de la spermatogénèse
→ formation du phénotype male
→ maturation sexuelle à la puberté
→ contrôle de la puissance et de la libido

Durant la vie embryonnaire
→ rôle direct ds la différenciation des organes génitaux interne male
→ rôle indirect via la DHT dans la différenciation des organes génitaux externes (OGE)
→ masculinisation du foetus XY
→ différenciation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs
→ pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital in utero

À la puberté
→ développement des caractères sexuels secondaires

Chez l’adulte
→ maintien de la libido et de la puissance

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10
Q

Comment se fait la différenciation sexuelle?

A

Normalement, il y a 3 processus séquentiels

  1. Sexe chromosomique
    → fertilisation 46XX ou 46XY
    → déterminé au moment de la fécondation
  2. Sexe gonadique
    → gonades indifférenciée → ovaires ou testicules
  3. Sexe somatique
    → appareillage
    → développement phénotypique extérieur
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11
Q

Comment se fait la différenciation sexuelle somatique?

A

Pour les garçons, à la 8-10e semaine, il y a une régression des canaux de Müller (grâce aux cellules Sertoli qui sécrète l’hormone anti-mullerienne HAM)

À la 9e semaine, il y a une différenciation descanaux de Wolff via la sécrétion de testostérone. À la 8e semaine, il y a une différenciation des cellules de Leydig d’ou le début de la sécrétion de testostérone. c’est ce qui permet non seulement la différenciation des canaux de wolff mais aussi la spermatogénèse et la virilisation externe via la DHT

À la 10e semaine, les organes génitaux externe sont formés

Et il y a comme on a parlé tantot la descente testiculaire
→ 12e semaine : abdomen → anneau inguinal
→ 7e mois : descente du canal inguinal → scrotum

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12
Q

Quels sont des termes utilisé lors de la différentiation somatique?

A

Bourgeon génital va devenir le pénis
Bourrelets génitaux vont devenir le scrotum
Le replis va devenir le corps du pénis et l’urètre

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13
Q

Comment se produit la biosynthèse et régulation de la testostérone?

A

Au 1er et 2e trimestre de grossesse,
→ HCG placentaire: un stimulus qui maintien la stéroidogénèse testiculaire
→ La FSH et LH ne joue AUCUN rôle dans le processus

Au 3e trimestre de grossesse,
→ l’axe hypothalamo-hypophysaire prend la relève
→ la FSH stimule la croissance des tubules séminifères
→ la LH stimule la production de testostérone au niveau des cellules de Leydig

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14
Q

Comment se produit la biosynthèse et la régulation de la dihydrotestostérone?

A

Elle partage le même récepteur que la testostérone, mais est plus puissante que la testostérone. Elle se lie donc au récepteur avec plus d’affinité et de stabilité que la testostérone.

C’est l’hormone responsable de la masculinisation des organes génitaux externe (pénis, scrotum, prostate)

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15
Q

On a parlé de la 5-alpha-réductase tantot mais je savais pas trop à quoi elle servait. So à quoi elle sert?

A

C’est une enzyme qui convert la testostérone en dihydrotestostéroneee c ca, pas pr faire entre la testostérone ds cell ca ca lavais pas rapport.

Cette enzyme est surtout présente a/n de
→ prostate
→ sinus urogénital
→ organes génitaux externes
Ce qui fait que des patients avec un déficit de cette enzyme ont une diminution de virilisation a/n de ces tissus. 

Il y en a moins a/n de
→ canaux de Wolff

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16
Q

Les niveaux de testostérone ne sont pas les mêmes toute notre vie. Comment ca varie?

A

Le fetus
→ t’en a qd mm bcp pcq faut justement que tu différencie que t’es un gars

À la naissance
→ mini pubertée
→ les valeurs de testostérones sont comparable à la mi-puberté

Puberté
→ augmentation progressive de la sécrétion de testostérone jusqu’aux valeurs adultes

Âge adulte
→ niveaux maximum et stable

Personne âgée
→ diminution graduelle de la sécrétion de testostérone

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17
Q

Il y a parfois des désordres de la différenciation sexuelle. Quelles sont des causes fréquentes?

A
  1. Hyperplasie congénitale des surrénales
  2. Anomalie de synthèse ou d’action de la testostérone
  3. Insensibilité aux androgènes
    → peut être complete, t’as comme un vag mais ak un plus gros clit
    → peut être partielle, t’as des seins, un espece de vag avec un caliss de gros clit qui ressemble a un penis pis tes grosses levre ressemble à des couilles
  4. Déficit en 5-alpha-réductase
  5. Anomalie de synthèse de cholestérol (pcq on se souvient que la testostérone part du cholestérol)
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18
Q

Qu’est-ce que la puberté?

A

C’est l’ensemble des phénomènes physique, psychiques, mentaux et affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’âge adulte et qui aboutissent la fonction de reproduction.

Ces changements s’étalent sur une durée moyenne de 4 ans

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19
Q

Quelle est la physiologie de la puberté?

A

Il y a une quiescence de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique au cours de la période pré-pubertaire
→ sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroides sexuels (testostérne et estrogène)

Il y a aussi une réamplification de la pulsatilité de la GnRH
→ la pulsatilité est une caractéristique intrinsèque des neurones à GnRH
→ il y a une baisse du seuil de sensibilité du gonadostat
→ il y a une augmentation de l’amplitude et de la fréquence des pics
→ c’est un phénomène d’abord nocturne.

Au niveau de l’hypophyse
→ augmentation de la sensibilité au GnRH
→ augmentation de la sécrétion de FSH-LH (LH > FSH)
→ maturation des gonades (caractères sexuels secondaires)

Les facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté sont
→ génétiques
→ âge de la puberté des parents
→ maturation osseuse
→ intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonatique
→ GH : facilite le début et le déroulement de la puberté, correlation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
→ état nutritionnel (balance énergétique)
→ masse adipeuse (leptine)

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20
Q

Comment se passe la puberté des garçon?

A
→ apparition de caractères sexuels secondaires
→ poussée de croissance
→ pic de masse osseuse
→ augmentation de la masse musculaire
→ gynécomastie dans 50-60% des cas!
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21
Q

Qu’est-ce que l’orchidomètre de prader?

A

Un instrument médical pour mesurer le volume testiculaire

Les tailles pré-pubertaire = 1-3 mL
La puberté commence à 4 mL
Les tailles adultes vont de 12-25 mL

Ca surestime le volume testiculaire d’environ 25%

22
Q

Quelle est la corrélation entre le volume testiculaire et le stade de développement pubertaire?

A

On px utiliser
1) l’index de volume testiculaire
→ lxL testicule G + lxL testi. D / 2

2) volume 1
→ volume estimé par la comparaison aux ellipses de volume connu (orchidomètre)

Stade 1
→ IVT : 1.8
→ V : 2.5

Stade 2
→ IVT : 4.5
→ V : 3.4

Stade 3
→ IVT : 8.2
→ V : 9.1

Stade 4
→ IVT : 10.5
→ V : 11.8

Stade 5
→ V : 14

23
Q

Chronologiquement, comment se fait la puberté masculine?

A

l’âge moyen de la puberté est entre 11.5 et 12 ans

→ augmentation du volume testiculaire (1er signe de la puberté)
→ pilosité pubienne
→ croissance du pénis
→ poussée de croissance
→ pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après (on cote selon Tanner)
→ mue de la voix environ 12 mois après le début
→ pilosité faciale (stade 4-5 de Tanner)

24
Q

Qu’est-ce que la gynécomastie?

A

C’est une prolifération bénigne du tissus glandulaire du sein mâle

En clinique, ca se présente comme une masse ferme, concentrique, en dessous de l’aréole

Il est très important de différencier la gynécomastie de
→ l’adipomastie (un dépot de gras, et non de glande, derrière le sein)
→ un carcinome du sein (très rare)
→ autres : neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes

25
Q

Quelle est la physiologie de la gynécomastie?

A

C’est un débalancement entre un effet stimulateur estrogène et un effet inhibiteur androgène.
→ diminution de la production d’androgène
→ augmentation de la production d’estrogène
→ augmentation de la disponibilité des précurseurs de l’estrogène pour la conversion périphérique
→ bloqueurs des récepteurs aux androgènes et augmentation des SHBG

26
Q

Quelles sont les causes physiologique de gynécomastie?

A

Nouveau né
Puberté
Vieillesse

27
Q

Qu’est-ce que la gynécomastie du nouveau-né?

A

C’est assez prévalent, 60-90% des nouveaux nés

C’est transitoire, ca disparait habituellement en 2-3 semaines.
C’est lié au passage maternel ou placentaire d’estrogène. Une galactorrhée est aussi possible

28
Q

Qu’est-ce que la gynécomastie de l’adolescent?

A

Un élargissement transitoire du tissu mammaire.
Ca arrive à 50-60% des gars

L’âge moyen est à 14 ans, mais ca débute entre 10-12 ans

Ca px être unilatéral et sensible, mais il y aura jamais de galactorrhée. Ca disparait en général en 18 mois.

Les vestiges sont rares après 17 ans.

Ca px être aussi ce qu'on appelle une macromastie
→ gynécomastie sévère
→ > 4 cm
→ px persister à l'age adulte
→ souvent associé à une endocrinopathie

La physiologie de la gynécomastie chez l’adolescent est qu’il y a une augmentation relative d’estradiol par rapport à la testostérone. Il y a aussi une augmentation d’estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens. Fak il y a une formation locale d’estradiol ds le tissu mammaire

29
Q

Qu’est-ce que la gynécomastie de vieillesse / lié à l’âge?

A

C’est qd mm assez prévalent, de 25-65% des cas.

L’âge moyen est entre 50-80 ans et c’est lié à une diminution de la production de testostérone.

30
Q

Il peut aussi toutefois y avoir des gynécomasties qui sont pathologique. Quelles en sont les causes?

A
1. Excès relatif en estrogène
→ klinefelter
→ anorchidie congénitale
→ insensibilité aux androgènes
→ insuffisance testiculaire secondaire
  1. Augmentation de la production d’estrogène
    → tumeur testiculaire, hermaphrodisme, tumeur sécrétant du hCG
    → augmentation de substrat pr l’aromatase (insuffisance surrénalienne ou hépatique, hyperthyroidie, augmentation d’aromatase extraglandulaire)
  2. Médicament, drogues (héroine, marijuana)
  3. idiopathique
31
Q

Quel est le bilan d’investigation qu’on doit faire pour une gynécomastie?

A
→ FSH-LH
→ estradiol
→ testostérone
→ TSH, T4L
→ caryotype
→ spermogramme
→ beta-hCG, alpha-foeto-protéine
→ AST, ALT, BUN, créatinine
32
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme?

A

La diminution d’une des deux principales fct du testicule
→ spermatogénèse
→ production de testostérone

Ca px être du à
→ une atteinte du testicule (hypogonadisme primaire)
→ une atteinte hypophysaire ou hypothalamique (hypogonadisme central ou secondaire)

33
Q

Quelles sont les manifestations clinique de l’hypogonadisme?

A
Chez l'adolescent
→ absence ou stagnation pubertaire
→ gynécomastie, anosmie
→ diminution de la vélocité de croissance sauf pr klinefelter
→ diminution de la densité osseuse

Chez l’adulte
→ infertilité, diminution de la libido
→ gynécomastie
→ ostéoporose

34
Q

Quelles sont les complication de l’hypogonadisme?

A

→ infertilité
→ ostéoporose
→ gynécomastie
→ répercussion psychologique

35
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme hypogonadotrope?

A
Un défaut de sécrétion ou une diminution de LH-FSH
Ca px être associé à
→ diminution de la spermatogénèse
→ diminution de la testostérone
→ cryptorchidie possible
→ petits testicules

Il y a rarement de la gynécomastie, pcq la FSH et LH sont pas augmentés, donc il y a une stimulation moindre de l’aromatase

36
Q

Quelles sont les étiologies possible de l’hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Ca px être congénital
→ syndrome de Kallman
→ associé à des malformation du SNC
→ isolés : mutation de GnRH-R, LH-B, FSH-B
→ syndromique : bardet-biedl, prader-willi
→ idiopathique

Ca px être acquis, toute atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire
→ tumeur, craniopharyngiome, histiocytose
→ trauma
→ infection
→ stéroides gonadiques
→ maladie chronique
→ anorexie

Ca px être du a une endocrinopathie
→ syndrome de cushing
→ hypothyroidie
→ hypopituitarisme
→ hyperprolactinémie
37
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Kallman?

A

C’est un hypogonadisme hypogonadotrope.

C'est associé à 
→ Anosmie ou hyposmie
→ anomalie de la ligne médiane (anomalie urogénitale, fente palatine, synkinésie)
→ surdité neurosensorielle
→ daltonisme

C’est une maladie a transmission autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique, familiale

La physiopathologie est du à une anomalie ds la migration des neurones à GnRH. Il y a une mutation au niveau des gènes KAL1 ou KAL2 (ds 50% des cas). Ces gènes codent pour des molécules d’adhésion ou leur récepteurs qui sont nécéssaire à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives au cerveau jusqu’à l’hypothalamus.

38
Q

Comment se fait le diagnostic d’un hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Au labo on va avoir
→ testostérone diminuée
→ FSH-LH diminuée
→ spermogramme diminué

À l’imagerie on px voir
→ densité minérale osseuse diminuée (DMO)
→ âge osseux (retardé % à âge chronologique)
→ faire un IRM hypothalamo-hypophysaire

Dans l'IRM on px voir
→ absence de plaques olfactives
→ anomalie malformatives de la région hypothalamo-hypophysaire (hypopituitarisme)
→ tumeurs
→ infiltration du SNC
39
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme primaire?

A

C’est une atteinte en général plus sévère de la spermatogénèse. La testostérone est diminuée ou à la limite inférieure de la normale. La FSH et LH sont augmentés

40
Q

Quelles sont les étiologies possible d’hypogonadisme primaire?

A

→ anomalie chromosomique : klinefelter
→ chimio-radiothérapie (des testicules, du bassin, de l’abdomen, de la colonne)
→ infectieux : orchite, oreillons
→ torsion, trauma testiculaire
→ anorchidie congénitale
→ mutation FSH-R, LH-R, ou des enzyme de steroidogénèse

41
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Klinefelter?

A

C’est un génotype XXY du à la non-dysjonction du chromosome maternel durant la méiose.

Ca arrive ds 1/ 500 à 1000 naissance. et c’est plus fréquent si l’âge maternel est avancé. Une origine paternelle est aussi possible

Il n’y aura pas de stigmates à la naissance, l’expression se fait plutot dans la puberté ou à l’âge adulte.

Il y a pas vrm de sx avant la puberté mais le kid px avoir des moins bons résultats scolaires, des troubles du comportement et est souvent antisocial.

À la puberté, il y a une stagnation pubertaire, des petits testicules, eunuchoidisme, gynécomastie, grande taille, anomalie de segments corporels

Ce qui se passe physiologiquement ds le fond c’est qu’à la puberté, il y a une dégénérescence des tubules séminifères (fibrose et hyalinisation), so les testicules sont petits et fermes. Il px y avoir une oblitération des tubules séminifères ce qui mène à une azoospermie.

Il y a une augmentation de la production d’estradiol, et donc une augmentation de SHBG et il y a une diminution de la testostérone.

Chez l'adulte, on px voit les sx suivant
→ gynécomastie, petits testicules
→ diminution de la pilosité faciale et thoracique
→ eunuchoidisme
→ infertilité (azoospermie)
→ ostéoporose
→ anomalie des segments corporels
42
Q

Comment se fait le diagnostic du syndrome de Klinefelter?

A

Il est clinique, de laboratoire et on vérifie le caryotype.

Au lab on px voir
→ diminution de la testostérone
→ augmentation de FSH-LH

43
Q

Quelle est l’épidémiologie des tumeurs testiculaires?

A

Ca représente
→ 1-2% des tumeurs malignes chez l’homme
→ 4-10% des cancer génito-urinaire
→ c’est la 2e cause de cancer chez l’homme âgé entre 20-34 ans

La cause est inconnue. Il y a toutefois des facteurs prédisposant
→ cryptorchidie
→ dysgénésie
→ trauma?

La gynécomastie bilatéral ds les tumeurs testiculaire est rare (il y aurait une production hCG par les cellules trophoblastique qui augmente la production d’estrogène par les cellules de leydig.

44
Q

Il y a deux type de tumeurs testiculaire. QUe sont-ils?

A

Tumeur des cellules germinales

Tumeurs des cellules de Leydig

45
Q

Quelles sont les tumeurs possible des cellules germinales?

A

1) Séminome
→ 33-50% de toutes les tumeurs germinales

2) Tumeur des cellules embryonaire
→ 20-33%

3) Tératome
→ 10-30%

4) Choriocarcinome
→ 2%

Les marqueurs tumoraux sont
→ beta-HCG ++
→ alpha-foeto-protéine

46
Q

Quelles sont les manifestations clinique des tumeurs des cellules germinales?

A

→ augmentation de volume indolore du testicule
→ sensation de plénitude du scrotum
→ masse testiculaire tendre (80%)
→ dlr ou sensibilité testiculaire (25%)
→ histoire de trauma (6-25%)
→ sx de métastase à distance (5-10%) : céphalées, dlr osseuse, adénopathie inguinale, dysfonction neuro

À l’examen physique on px voir
→ masse testiculaire ou augmentation du volume d’un testicule

47
Q

Que sont les tumeurs des cellules de Leydig?

A

Ca px être des tumeurs interstitielle mais c’est rare.
Elles sont souvent bénignes, mais peuvent être maligne avec des métastases au foie, poumon, os

Les marqueurs tumoraux sont
→ testostérone +++
→ augmentation de l’estrogène (25%)

48
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une tumeur de Leydig?

A

Chez l’enfant
→ puberté précoce : augmentation de la vitesse de croissance et de la maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaire

Chez l’adolescent
→ accélération de la vélocité de croissance
→ masse testiculaire

Chez l’adulte
→ masse testiculaire unilatérale
→ gynécomastie (rare)
→ si la tumeur est active au niveau endocrinien : diminution de la FSH-LH, diminution de la testostérone, diminution de la libido, azoospermie

49
Q

Qu’est-ce que l’andropause?

A

Une diminution progressive de la fct gonadique avec l’age. Ca arrive en général après 50 ans

La physiologie est une diminution graduelle de la sécrétion de testostérone (surtout de la fraction-libre, on a une augmentation de SHBG)
Une diminution réponse des cellules de Leydig au test hCG
Une augmentation graduelle compensatoire de LH

Au niveau histopathologique, on voit une dégénérescence des tubules séminifères avec une diminution du nombre et du volume des cellules de Leydig. Au début, c’est ds les régions éloignées de la vascularisation artérielle mais ca px donner un moment donné une insuffisance microvasculaire

50
Q

Quels sont les signes cliniques de l’andropause?

A

→ diminution de la libido et puissance
→ dysfonction érectile
→ instabilité émotionnelle
→ fatigue, diminution de la capacité de concentration
→ diminution de la force musculaire
→ instabilité vasomotrice (palpitation, bouffée de chaleur, diaphorèse)
→ dlr diffuses
→ si c’est sévère, on px aussi voir une diminution du volume et de la consistance testiculaire

51
Q

Que verra-t-on aux tests laboratoire lors de l’andropause?

A

Testostérone normale ou basse

LH à la limite supérieure de la normale ou légèrement augmentée

Spermogramme : oligospermie

Ostéodensitométrie: diminution de la minéralisation osseuse

52
Q

Lors d’hypogonadisme, on donne une thérapie de remplacement. En quoi cela consiste-t-il?

A

Testostérone pour
→ l’induction et le maintient pubertaire
→ pour hypogonadisme

Le but est d’induire ou de restaurer
→ les caractères sexuels secondaires
→ le comportement sexuel mâle
et d’assurer un développement somatique normal

Les effets secondaires de la testostérone sont
→ cholestase intrahépatique
→ carcinome hépato-cellulaire
→ fermeture prématurée des épiphyses
→ rétention hydrosodée
→ érythrocytose
→ gynécomastie
→ priapisme, acnée, agressivité
→ oligospermie et atrophie testiculaire
On px donner de la testostérone par
→ injection IM, sous-cutané
→ un gel transdermique
→ une spatch transdermique (non scrotale, scrotale ou en gel)
→ orale?