Diabète cours 2 Flashcards
Qu’est-ce que le diabète sucré?
C’est un trouble métabolique caractérisé par une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion et/ou de l’action de l’insuline
L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance des organes divers (surtout les reins, les yeux, les nerfs, le coeur et les vaisseaux sanguin)
Quel est le rôle de l’insuline?
Elle est sécrétée par le pancréas et son rôle est de permettre au glucose de rentrer dans les cellules
Quelle est la prévalence du diabète sucré au Canada?
La prévalence en 2015 était de 9.3% et ca va en augmentant. En 2025 on s’attend à une prévalence de 12.1%!
L’obésité est clairement un facteur prédisposant au diabète so c’est aussi une des raisons de pourquoi ca augmente. En 2015, le 2/3 des adultes et 1/3 des enfants souffrent d’embonpoint ou d’obésité
Il y en a un peu plus chez les hommes que chez les femmes mais vrm pas bcp
Il y a bcp de morbidité associées au diabète. Quelles sont ces morbidité en ordre de prévalence? (la plus prévalente à la moins)
Amputation des MI IR terminale néphropathie chronique IC cardiopathie ischémique IDM AVC
Comment se fait le diagnostic de pré-diabète?
Il faut avoir au moins un critère sur les 3 suivants. Ce sont des catégories différentes de prédiabète
- Glycémie à jeun
→ 6.1 à 6.9
→ anomalie de glycémie ajun - Glycémie 2h après l’ingestion de 75g de glucose
→ 7.8-11
→ intolérance au glucose - Taux d’HbA1c (%)
→ 6.0-6.4
→ pré-diabète
C’est quoi que ca fait avoir un diagnostic de pré-diabète?
Ca augmente le risque de maladie cardiovasculaire et augmente les chances d’avoir un diabète de type 2
On recommande donc à ces patients d’avoir un programme structuré de modification du mode de vie avec une diminution du poids modéré (5%) et de faire de l’activité physique régulièrement
→ ca diminue de 60% le risque de progresser l’intolérance au glucose au vrai diabète de type 2
Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée?
Hémoglobine A1c, il y a plusieurs hémoglobine A1 et on leur donne leur nom selon le monosaccaride avec lequel elles sont liées
So l’hémoglobine A1c est un sous-type d’HbA1 avec une fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaine bêta de l’hémoglobine
Elle est le reflet dynamique de la concentration de glucose sérique des 2-3 derniers mois. C’est une mesure permettant d’estimer le contrôle glycémique
** mais elle px être faussement augmentée ou diminuée s’il y a une altération de la survie des globules rouges (120 jr, d’ou le 2-3 mois)
Normalement, elle est à → 5% pr une glycémie de 5.4 → 6% pr une glycémie de 7.0 → 7% pr une glycémie de 8.6 → 8% pr une glycémie de 10.2 → 9% pr une glycémie de 11.8 → 10% pr une glycémie de 13.4 → 11% pr une glycémie de 14.9 → 12% pr une glycémie de 16.5
Comment se fait le diagnostic de diabète?
NE PAS UTILISER DE GLUCOMÈTRE
→ c’est qqc que les diabétiques utilise pr contrôler mais vrm trop une grosse marge d’erreur pr le diagnostic
So les critères sont
→ glycémie ajun >= 7 mmol/L (pas d’apport calorique depuis 8h)
→ taux d’HbA1c >= 6.5% (chez les adultes, sauf si on soupconne un diabète de type 1)
→ glycémie 2h après l’ingestion de 75 mg de glucose >= 11.1 mmol/L
→ glycémie aléatoire >= 11.1 mmol/L
Il faut 1 critère si il y a des sx d’hyperglycémie, et 2 critères anormaux lors de 2 journées différentes si non en glycémie
C’est ces seuils pcq on a remarqué que c’est à partir de ces valeurs la que la prévalence de rétinopathies augmente en masse.
Reminder: les sx d’hyperglycémie sont les 4P
→ polydypsie
→ polyphagie
→ polyurie
→ perte de poids
So si on a ca + un critère anormal pr le diabète, on px poser le dx de diabète et débuter le tx
Si c’est un tableau clinique de diabète de type 1, on vx éviter une déterioration rapide so on a pas a attendre les résultats et on px commencer à traiter avant d’avoir la confirmation du dx.
Quelles sont les différentes classes de diabète?
Diabète de type 1
→ déficit absolu en insuline
→ résulte en la destruction des cellules beta
→ prédispose à l’acidocétose
→ comprend les cas auto-immun et dont la cause de destruction est inconnue
Diabète de type 2
→ déficit relatif en insuline
→ surtout attribuable à une insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique relative ou d’une anomalie de la sécrétion insulinique
Diabète gestationnel
→ diabète qui se présente pour la première fois pendant la grossesse
Autres types de diabètes
→ grande variété de troubles peu courant
→ ++ des formes génétique ou associées à des maladies ou des rx
Quelles sont les majeures différences entre le diabète de type 2 et de type 1?
1.Âge au dx
→ 1 : typiquement ds l’enfance ou l’adolescence (<25 ans) mais px être dx à n’importe quel âge
→ 2: typiquement chez les adultes (>25 ans) mais px être dx à n’importe quel âge
- Poids au dx
→ 1: typiquement mince (IMC < 25 kg/m^2)
→ 2: > 90% ont de l’embonpoint ou obésité - Histoire personnelle ou familiale de maladie auto-immune (genre thyroide, maladie coeliaque)
→ 1: rare (5-10%)
→ 2: fréquent (75-90%) - Présentation clinique
→ 1: début rapide (semaines, mois)
→ 2: début souvent insidieux (années) - Présence d’auto-anticorps ( on attend pas de les avoir pr traiter mais c’est vrm spécifique)
→ 1: oui
→ 2: non - Risque d’acidocétose
→ 1: élevé
→ 2: faible
Quelle est la présentation clinique du diabète de type 1 avec sa pathophysiologie?
- Polyurie/ Nycturie, énurésie chez les enfants
→ Il y a une diurèse osmotique (glycosurie) avec une augmentation de la fréquence urinaire secondaire à l’hyperglycémie (ca commence à genre >10 mmol/L) - Polydipsie et vision embrouillée
→ état hyperosmolaire suite à l’hyperglycémie - Perte de poids et polyphagie
→ le corps voit pas d’insuline so il se dit que t’as pas de glucose alors il va en chercher ds le gras et le glycogène
→ perte des réserves de glycogène et triglycérides initiale, puis perte de masse musculaire - Étourdissement / Déshydratation
→ hypovolémie avec hypotension posturale - Faiblesse et fatigue
→ hypotension, perte de masse musculaire, réduction des réserves de potassium - Paresthésie des extrémités
→ neurotoxicité secondaire à l’hyperglycémie - No/Vo, altération de l’état de conscience
→ acidocétose diabétique
Quelle est la présentation clinique du diabète de type 2 avec sa pathophysiologie?
- Polyurie/ Nycturie, énurésie chez les enfants
→ Il y a une diurèse osmotique (glycosurie) avec une augmentation de la fréquence urinaire secondaire à l’hyperglycémie (ca commence à genre >10 mmol/L) - Polydipsie et vision embrouillée
→ état hyperosmolaire suite à l’hyperglycémie - Étourdissement / Déshydratation
→ hypovolémie avec hypotension posturale - Infection fongiques et/ou urinaire récurrentes
→ hyperglycémie et glycosurie - Infection cutanée chronique
→ hyperglycémie avec altération immunitaire - Acanthosis nigricans
→ hyperpigmentation axillaire, aines et/ou cou associée à la résistance à l’insuline - Manifestation de complications microvasculaires fréquentes au dx vu l’hyperglycémie progressive asx durant plusieurs années
Comment fait-on un dépistage pr le diabète de type 2 et à qui?
À tous les 3 ans, chez les personne de 40 ans et plus ou chez les patients présentant un risque élevé d’après un calculateur de risque. Sinon on le fait plus tôt chez les patients qui ont un risque très élevé ou plusieurs facteurs de risques.
On devrait dépister n’importe qui qui a des facteurs de risques pis les pré-diabète ou les dépiste plus souvent aussi
On va doser la glycémie ajun ou bien le taux d’HbA1c
Quels sont les facteurs de risque de faire un diabète de type 2?
→ âge > 40 ans
→ parent du premier degré
→ population à risque élevé (autochtone, africain, asiatique, sud-asiatique, hispanique)
→ ATCD de pré-diabète
→ ATCD de diabète gestationnel
→ accouchement d’un enfant de poids élevé
→ lésions aux organes cibles du diabète (maladie marco ou microvasculaire)
→ facteurs de risque vasculaire (cholestérol HDL bas, triglycéride haut, HTA, poids excessif, obésité abdominale)
→ maladies associées (syndrome des ovaires polykystiques, acanthosis nigricans, troubles psychiatriques, VIH, apnée obstructive du sommeil)
→ emploi de rx associés aux diabète (glucocorticoide, antipsychotique, HAART)
Qu’est-ce que l’acidocétose métabolique et l’état hyperosmolaire?
Ce sont des complications aigues du diabète (acidocétose = type 1, état hyperosmolaire = type 2) avec une décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant.
C’est une urgence médicale! On a vrm amélioré la mortalité avec une meilleure reconnaissance et une meilleure prise en charge (précoce). Ajd, la mortalité est surtout secondaire aux facteurs précipitants.ù
Quelle est la physiopathologie de l’acidocétode ou l’état hyperosmolaire?
Ok so on a un déficit absolu en insuline
1. augmente la lipolyse → augmente les acides gras libres au foie → augmente la cétogénèse → diminue la réserve alcaline → augmente la cétoacidose
2. diminue l'utilisation de glucose → hyperglycémie → glycosurie (diurèse osmotique) → perte d'eau et électrolyte → déshydratation → hyperosmolarité
3. diminution de la synthèse de protéine et augmentation de la protéolyse → augmente le nb de substrat néoglucogénique → augmente la néoglucogénèse → hyperglycémie → glycosurie (diurèse osmotique) → perte d'eau et électrolyte → déshydratation → hyperosmolarité
4. glycogénolyse → hyperglycémie → glycosurie (diurèse osmotique) → perte d'eau et électrolyte → déshydratation → hyperosmolarité
**La différence avec le diabète de type 2 est que la cétogénèse est absente ou minime
Quelle est la présentation clinique de l’acidocétose diabétique?
- Sx
→ No/Vo
→ Dlr abdominales
2. Signes → déshydratation → hyperventilation, haleine fruitée, respiration de kussmaul → léthargie → hypotension → tachycardie
- Glucose sérique (mmol/L)
→ > 14 - pH artériel
→ < 7.30 - Bicarbonnates sériques
→ < 18 - Cétones sériques
→ présents - Osmolarité sérique (mOsm/kg)
→ variable - Trou anionique
→ augmenté
Quelle est la présentation clinique de l’état hyperosmolaire hyperglycémiant?
- Sx
→ polyurie
→ polydipsie
→ nycturie
2. Signes → déshydratation → léthargie, coma, convulsion → hypotension → tachycardie → déficit neurologique focal
- Glucose sérique (mmol/L)
→ > 33 - pH artériel
→ > 7.30 - Bicarbonnates sériques
→ > 18 - Cétones sériques
→ minimes ou absents - Osmolarité sérique (mOsm/kg)
→ > 320 - Trou anionique
→ normal ou variable
Quels sont les facteurs précipitants de l’acidocétose diabétique?
→ Nouveau dx de diabète (20-25%)
→ non compliance au tx d’insuline, ou tx inadéquat
→ maladie aigue: infection (30-40%), AVC, IDM, pancréatite aigue
→ rx (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie)
Quels sont les facteurs précipitants de l’état hyperosmolaire hyperglycémiant?
→ Nouveau dx de diabète
→ non compliance au tx d’insuline, ou tx inadéquat (21-41%)
→ maladie aigue: infection (32-60%), AVC, IDM, pancréatite aigue, embolie pulmonaire, etc
→ maladie endocrinienne (ex: syndrome de cushing)
→ rx (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie)
