Terapia Intensiva Flashcards

1
Q

Definição de choque

A

Condição clínica grave que resulta de uma redução profunda e disseminada da perfusão tissular efetiva, com desequilíbrio entre a demanda e o consumo dos tecidos, levando a disfunção celular e a falência orgânica

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2
Q

Classificação e causas dos tipos de choque?

A

Choque hipovolêmico (perda de sangue e/ou fluidos - ocorre quando 1/3 do volume total de sangue circulante for perdido)

Choque cardiogênico (IAM, pericardite - ocorre quando 40% ou mais do miocárdio forem destruídos por isquemia, inflamação, toxinas ou reações imunes)

Choque obstrutivo (tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo)

Choque distributivo (choque séptico, anafilático e neurogênico)

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3
Q

Hemorragia e grau de perda volêmica

A

Grau I (< 15%) - tudo normal (repor com cristaloide)

Grau II (15 a 30%) - taquicardia / pressão normal (repor com cristaloide)

Grau III (30-40%) - taquicardia, hipotensão, taquipneia (ainda menor 40) - repor com cristaloide + sangue

Grau IV (> 40%) - FC > 140, FR > 40, hipotensão (repor com cristaloide + sangue)

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4
Q

Classificação do choque

A
  1. Hipodinâmico (BAIXO DC, Alta RVS)
    - Redução da PVC e PoAP -> hipovolêmico
    - Aumento da PVC e PoAP -> cardiogênico ou obstrutivo
    - Aumento da PVC e PoAP normal -> TEP e IAM VD
  2. Hiperdinâmico (AUMENTO DC por REDUÇÃO da RVS)
    - Redução PVC e PoAP (distributivo)
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5
Q

Objetivos na ressuscitação de pacientes com choque circulatório

A

Circulatórios: PAM > 65, PAOP 15-18, índice cardíaco > 2,2

Oferta de oxigênio: Hb> 7, SatO2: 90-92%

Perfusão tecidual: lactato em queda (< 2 ou queda > 10% em 2h), diurese > 0,5 ml/kg/h

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6
Q

Drogas inotropicas e vasopressoras

A
  • Noradrenalina: estimula receptores adrenergicos, causando vasoconstricção arterial e venosa (alfadependente), com modesto efeito inotropico positivo (beta 1 dependente).
  • Dobutamina: efeito beta predominante, discreta vasodilatação periférica. Como resultado ocorre aumento do débito cardíaco e diminuição da RVP. Nao deve ser usada isoladamente com PÁS < 90
  • Dopamina: precursora da noradrenalina, capaz de estimular receptores alfa e beta, dependendo da dose. Doses baixas (1-3 mcg/kg/min) - não encontram respaldo na sua utilização. Doses intermediárias (3-10 mcg/kg/min) tem efeito principalmente beta. Doses > 10 mcg/kg/min tem efeito alfa
  • Milrinona: usar preferivelmente em pacientes beta-bloqueados, por agirem em via diferente
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7
Q

Critérios diagnósticos sepse

A

ALERTA! Evidência de infecção + SIRS (2/4: distermia, FC, FR, leocograma)

qSOFA (>= 2) ECG < 15, FR > 22, PAS < 100

DIAGNÓSTICO! SOFA (>= 2)
SANGUE - plaquetas 
OXIGENAÇÃO - P/F
FÍGADO - bilirrubinas 
ARTERIAL - PAM
ALERTA - ECG
ANÚRIA - creatinina, diurese
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8
Q

Definição de choque séptico

A

Necessidade de vasopressor para manter PAM >= 65

Lactato > 2mmol/l após reposição volêmica

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9
Q

Abordagem na sepse

A

Culturas + ATB na primeira hora

Ressuscitação volemica: 30ml/kg em 3h

Parâmetros para avaliação: PVC (8-12), diurese (0,5 ml/kg/h), PAM (65 mmHg), SVcO2 (> 70)

Não responder: noradrenalina. Nos refratários a nora, iniciar hidrocortisona 50mg, 6/6h por 5-7 dias. Transfundir se Hb < 7, dobutamina se DC baixo

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10
Q

Quais são as citocinas pró-inflamatórias na sepse?

A

TNF-alfa e IL-1

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11
Q

Tipos de insuficiência respiratória?

A

Tipo 1 (hipoxêmica) - distúrbio V/Q. Ex: pneumonia, SDRA, edema agudo —> P/F < 300. P (A - a) > 15

Tipo 2 (hipercápnica) - dificuldade de eliminar CO2 - hipoventilação —> PCO2 > 50

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12
Q

Definição e diagnóstico da SDRA?

A

Edema pulmonar inflamatório. Principal causa: sepse

Diagnóstico (critérios de Berlim)

  • Sete dias do evento que deflagrou
  • Descartar cardiogênico / hipervolemia
  • Rx opacidade bilateral que não pode ser explicada por outra causa
  • Alteração P/F (leve < 300 / moderada < 200 / grave < 100)
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13
Q

Como tratar a SDRA?

A

Volume corrente baixo (< 6 ml/kg - hipercapnia permissiva)

Aumento de PEEP e FiO2 (manter SatO2 > 90-92%)

Pressão de platô menor ou igual a 30 cmH2O

Refratários: posição prona, bloqueador neuromuscular, manobras de recrutamento alveolar, ECMO

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14
Q

Investigação do coma?

A

Localização: lesão do tronco encefálico X cortex difuso

Causa: estrutural (déficit neurológico focal) X tóxico-metabólica

  • tóxico-metabólica: sem déficit focal exceto hipoglicemia) e pupilas fotorreativas
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15
Q

Morte encefálica

A

Pré-requisitos: causa de norte conhecida e reversível, tratamento hospitalar por 6h (24h se hipoxia/isquemia), temperatura > 35, satO2 > 94, PAM > 65

— exame por 2 médicos: coma + reflexos de tronco ausentes. NÃO precisa ser Neuro, tem que ser médico capacitado ou que já acompanhou pelo menos 10 casos

— intervalos entre os exames: < 2 meses (24h), < 2 anos (12h), > 2 anos (1h)

— teste da apneia feito por pelo menos 1 médico

— exame complementar: angiografia, Doppler transcraniano, EEG, cintilografia

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16
Q

Reflexos do tronco encefálico

A

Corneopalpebral

Oculomotor

Oculoencefalico

Tosse