Síndromes Metabólicas 2 - DM e Obesidade Flashcards
Como funciona o metabolismo intermediário?
- Período pós-prandial - aumento de glicose -> aumento de insulina -> ANABOLISMO (aumento de glicogênio, aumento de gordura, aumento de proteínas)
- Jejum - diminuição de glicose -> diminuição de insulina -> aumento de glucagon // aumento de adrenalina // aumento de cortisol e GH -> CATABOLISMO (glicogênio, proteólise, lipólise -> glicose, também pode ocorrer a formação de corpos cetonicos)
- Diabetes = jejum
Tipos de diabetes?
- Diabetes tipo 1 - insulina ausente
- Diabetes tipo 2 - insulina insuficiente (80-90%)
- Diabetes gestacional
- Outros (drogas, Cushing…)
DM tipo 1
- Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectsvel ou < 0,1)
- Doença autoimune: anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2, HLA DR3-DR4 (ac. Anti-insulina é o primeiro a aparecer, anti-GAD pode permanecer positivo até 10anos, ideal na investigação de pacientes com DM de longa duração)
- Perfil de pacientes com menos de 30 anos e magros com pico entre 6-8 e 14-18 anos de idade
- Quadro clínico: poluiria, polidipsia, emagrecimento, polifagia -> cetoacidose
- 50% dos casos é diagnóstico em quadro de cetoacidose diabética
DM tipo 2
- Aumento da resistência periférica da insulina -> “fadiga pancreática secretaria”
- Muito relacionado a genética - ambiental
- Perfil de pacientes maiores 45 anos, obeso
- Assintomático durante anos… abre o quadro com complicações
- Macrovasculares (IAM, DAP, AVE)
- Microvasculares (retinopatia, neuropatia, nefropatia)
- HOMA-IR: avaliação da resistência à insulina
Rastreamento do DM 2?
Feito 3 em 3 anos
- Qualquer pessoa acima dos 45 anos
- Independente da idade, com IMC > 25 e 1 fator de risco:
- HF de DM em parente 1 grau
- Etnicidade de risco (negros, latinos, nativos americanos, asiáticos, moradores da ilha do Pacífico)
- Hipertensos
- Dislipidemia (HDL < 35 ou TG > 250)
- Sedentarismo
- SOP
- História de doença cardiovascular
- História previa de GJ ou TOTG alterada
- Mulheres que tiveram diabetes gestacional
- Outras condições associadas a resistência à insulina (acantose, obesidade mórbida…) - Em crianças e adolescentes (< 18 anos), o rastreio deve ser feito naqueles com sobrepeso (percentil 85) e dois critérios
- Mesmo dos adultos
- HF de DM segundo grau
Critérios diagnósticos para DM?
- GJ maior ou igual 126 (2x)
- TOTG 75g 2h maior ou igual 200 (2x)
- HbA1c maior ou igual 6,5 (2x)
- Glicemia aleatória + sintomas típicos DM
Condições que podem reduzir ou aumentar o hemoglobina glicada?
Reduzir: anemia hemolítica, estados hemorrágicos, hipervitaminose C e E
Aumentar: anemia carencial, gravidez tardia (deficiência de ferro), aumento de TG, BT e ureia
Critérios para risco aumentado de diabetes (pré-DM)?
- GJ 100-125
- TOTH 2h 140-199
- HbA1c 5,7-6,4
* Todos em apenas uma ocasião
Conduta do paciente com pré-DM?
Redução de peso (perda de 7% do peso corporal)
Realizar atividades físicas de moderada intensidade
Considerar Metformina (menores de 60 anos, IMC > 35, história previa de diabetes gestacional)
- Uso de Metformina pode causar deficiência de B12
- Se GJ de jejum alterada, solicitar TOTG (mais específico)
Doenças autoimunes mais frequentemente associadas com DM 1?
Tireoidite de Hashimoto
Doença celíaca
Adulto: vitiligo e anemia perniciosa
Controle nos pacientes diabéticos?
Hemoglobina glicada menor 7%
Glicemia capilar: 80-130 (jejum) / < 180 (pós-prandial)
PA < 130x80
Tipos de insulina?
Ação ultrarrápida (lispro, aspart, glulisina): início de ação 5-15 min, pico 30-60 min, duração 3-5h
Insulina regular: início de ação 30-60 min, pico 2-3h, duração 5-8h
Insulina de ação intermediária (NPH): início de ação 2-4h, pico 4-10h, duração 10-18h
Insulina se ação prolongada: glargina - início de ação 18-22h, sem pico, duração 20-24h; detemir - início de ação 1-3h, pico 6-8h, duração 18-22h
Esquemas na insulinoterapia DM1?
Esquema tradicional: NPH pela manhã e à noite, com regular 30 min antes das refeições
Padrão ouro: bomba de infusão continua de insulina
Hiperglicemia matutina
Efeito do alvorecer: caracterizado por hiperglicemia vespertina devido ao pico fisiológico do GH durante madrugada (hormônio contrainsulínico), pela manhã o NPH já perdeu seu efeito
Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal de rebote por hipoglicemia durante a madrugada
Tratamento da DM2
- Redução da resistência à insulina
- Aumento da secreção de insulina
- Redução na absorção intestinal de glicose
- Ação incretinomimética
- Ação no tubulo renal
Redução da resistência à insulina
- Biguanida (metfomina): perda de peso, risco de acidose lática (principalmente em insuficiente renal, pré op…), redução da absorção de B12
- Glitazona (pioglitazona): ganho ponderal, retenção hidrossalina, contraindicado em ICC grave e insuficiência hepática
Aumento da secreção de insulina
- Sulfoniureia (clorpropamida - 1 geração, glibenclamida, gliburida - 2 geração, glipizida, glicazida - 3 geração, glimepirida - 4 geração): risco de hipoglicemia, ganho de peso, contraindicado na gestação e insuficiência renal e hepática
- Glinidas (repaglinida, nateglinida): aumentam o pico de insulina pós-prandial, só podendo ser administrado antes das refeições, provocam hipoglicemia
Redução na absorção intestinal de glicose
Arcabose: redução a absorção intestinal de glicose, atuando no controle glicêmico pós-prandial. Efeitos adversos como flatulência e diarreia. Contraindicada na gestação, insuficiência renal e hepática
Ação incretinomimética
- Inibidora da DDP-IV (sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, alogliptina, linagliptina): não alteram o peso corporal. Aumentam a insulina apenas no estado de hiperglicemia
- Análogos do GLP-1 endócrino (liraglutide, exenatide): perda de peso (por supressão do apetite), administração subcutânea
Ação no tubulo renal
Inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2.
Pode causar candidíase vaginal, infecções urinárias, depleção volemia (glicosúria)
Redução da pressão arterial e perda de peso
Dapaglifozin, canaglifozin, empaglifozin (recentemente destacado pelo seu potencial benefício no desfecho cardiovascular)
Quando rastrear complicações microvasculares na DM?
DM1 - 5 anos após diagnóstico
DM2 - no momento do diagnóstico
Repetir anualmente
Classificação da gravidade da retinopatia diabética
RDNP leve - microaneurismas apenas
RDNP moderada
RDNP grave - um dos seguintes achados: mais de 20 hemorragias retiniana em cada um dos quadrantes, ensalsichamento venoso em dois quadrantes ou microanormalidades vasculares intrarretinianas em um quadrante
RDP - presença de neovasos e/ou hemorragia vítrea ou pré-retiniana
Tratamento da retinopatia diabética
Controle rigoroso da glicemia e PA
RDNP - controle rigoroso dos níveis gliecemicos, pressóricos e dislipidemicos. Alguns casos de RDNP grave podem ser tratados com fotocoagulação
RDP - fotociagulação, anti-VEGF intravitreo
Método de rastreio e tipos de lesão na nefropatia diabética
Rastreio: TGP + pesquisa de microalbuminúria (relação albumina/creatinina urinária maior 30 mg/g)
Forma de lesão mais comum: glomeruloesclerose difusa
Forma de lesão mais típica: glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson)
Tratamento da nefropatia diabética
Controle rigoroso da glicemia
Iniciar IECA ou BRA II
Neuropatia diabética
Neuropatia diabética (rastreamento: exame neurológico - monofilamento)
— Padrão mais comum: polineuropatia simétrica distal. Principalmente alterações sensitivas, por isso, pode ser comum o pé diabético
— Controle glicêmico + anticonvulsivantes/antidepressivos
Outras lesões: mononeuropatia (mediano, III e VI par), disautonomias (ex. cardiovascular, genitourinaria, gastroparesia…)
Tratamento do pé diabético infectado
Infecção superficial - antibiótico oral
Infecção profunda - internamento hospitalar + antibiótico venoso + desbridamento cirúrgico dos tecidos desvitalizados
Se ausência de pulso, avaliação cirúrgica para amputação ou revascularização
Diagnóstico e clinica da CAD?
- Lipólise exacerbada -> corpos cetonicos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacetico, acetona) -> acidose metabólica com anion gap elevado
- Diagnóstico: glicose acima de 250, cetonemia/cetonúria (3+/4+), pH menor 7,30 e HCO3 < 15
- Clínica: dor abdominal, náuseas, vômitos (pode simular abdome agudo, inclusive com irritação peritoneal), hiperventilacao (Kussmaul), leucocitose, aumento de creatinina (por desidratação, fazendo IRA pré-renal), aumento de lipase…
Tratamento da CAD?
- Volume: SF 0,9% 1L na primeira hora (criança 15-20 ml/kg). Dosar sódio, se baixo manter SF 0,9%, se sódio normal ou alto fase SF 0,45%… a infusão após primeira hora cai pela metade (SF 500ml/h)
- Insulina: 0,1U/kg + 0,1U/kg/h.. reduzir glicemia 50-80mg/dl/h, quando glicemia = 250 -> iniciar SG 5% (metade fisiológico, metade glicosado)
- Potássio (aumento de osmolaridade e diminuição de insulina e pH -> hipercalemia -> potássio eliminado pela urina -> normocalemia, porém sem potássio dentro da celular -» se K maior 5,2 (não repor potássio) // K (3,3-5) repor K 20-30 mEq/L // se K menor 3,3 repor K e adiar insulina!!!
- HCO3 se ph < 6,9 -» 100mEq
Critérios de compensação da CAD?
- pH > 7,3
- HCO3 > 15
- Anion gap < 12
Complicações na CAD?
- Trombose (paciente desidratado, com cetoacidose favores a coagulação)
- Edema cerebral (infusão rápida de soro)
- Hipocalcemia grave (infusão rápida da insulina)
- Mucormicose (Rhizopus sp, Mucor sp) - micose destrutiva rinocerebral - tratamento: anfotericina B + desbridamento cirúrgico
Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetotico
- Aumento de glicose -> mas não bebe água (comum em idoso, que tem o centro da sede envelhecido!!) -> a hiperosmolaridade rouba agua do neurônio -> aumento da osmolaridade (sem acidose, pois ele ainda tem insulina)
- Diagnóstico: glicemia > 600, osmolaridade > 320, pH > 7,30 / HCO3 > 18mEq/L
- Tratamento = cetoacidose -> volume/insulina/potássio
- Compensado: osmolaridade < 310
