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Med 2018 > Síndromes Metabólicas 2 - DM e Obesidade > Flashcards

Síndromes Metabólicas 2 - DM e Obesidade Flashcards

1
Q

Como funciona o metabolismo intermediário?

A
  • Período pós-prandial - aumento de glicose -> aumento de insulina -> ANABOLISMO (aumento de glicogênio, aumento de gordura, aumento de proteínas)
  • Jejum - diminuição de glicose -> diminuição de insulina -> aumento de glucagon // aumento de adrenalina // aumento de cortisol e GH -> CATABOLISMO (glicogênio, proteólise, lipólise -> glicose, também pode ocorrer a formação de corpos cetonicos)
  • Diabetes = jejum
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2
Q

Tipos de diabetes?

A
  • Diabetes tipo 1 - insulina ausente
  • Diabetes tipo 2 - insulina insuficiente (80-90%)
  • Diabetes gestacional
  • Outros (drogas, Cushing…)
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3
Q

DM tipo 1

A
  • Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectsvel ou < 0,1)
  • Doença autoimune: anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2, HLA DR3-DR4 (ac. Anti-insulina é o primeiro a aparecer, anti-GAD pode permanecer positivo até 10anos, ideal na investigação de pacientes com DM de longa duração)
  • Perfil de pacientes com menos de 30 anos e magros com pico entre 6-8 e 14-18 anos de idade
  • Quadro clínico: poluiria, polidipsia, emagrecimento, polifagia -> cetoacidose
  • 50% dos casos é diagnóstico em quadro de cetoacidose diabética
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4
Q

DM tipo 2

A
  • Aumento da resistência periférica da insulina -> “fadiga pancreática secretaria”
  • Muito relacionado a genética - ambiental
  • Perfil de pacientes maiores 45 anos, obeso
  • Assintomático durante anos… abre o quadro com complicações
    • Macrovasculares (IAM, DAP, AVE)
    • Microvasculares (retinopatia, neuropatia, nefropatia)
  • HOMA-IR: avaliação da resistência à insulina
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5
Q

Rastreamento do DM 2?

A

Feito 3 em 3 anos

  1. Qualquer pessoa acima dos 45 anos
  2. Independente da idade, com IMC > 25 e 1 fator de risco:
    - HF de DM em parente 1 grau
    - Etnicidade de risco (negros, latinos, nativos americanos, asiáticos, moradores da ilha do Pacífico)
    - Hipertensos
    - Dislipidemia (HDL < 35 ou TG > 250)
    - Sedentarismo
    - SOP
    - História de doença cardiovascular
    - História previa de GJ ou TOTG alterada
    - Mulheres que tiveram diabetes gestacional
    - Outras condições associadas a resistência à insulina (acantose, obesidade mórbida…)
  3. Em crianças e adolescentes (< 18 anos), o rastreio deve ser feito naqueles com sobrepeso (percentil 85) e dois critérios
    - Mesmo dos adultos
    - HF de DM segundo grau
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6
Q

Critérios diagnósticos para DM?

A
  1. GJ maior ou igual 126 (2x)
  2. TOTG 75g 2h maior ou igual 200 (2x)
  3. HbA1c maior ou igual 6,5 (2x)
  4. Glicemia aleatória + sintomas típicos DM
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7
Q

Condições que podem reduzir ou aumentar o hemoglobina glicada?

A

Reduzir: anemia hemolítica, estados hemorrágicos, hipervitaminose C e E

Aumentar: anemia carencial, gravidez tardia (deficiência de ferro), aumento de TG, BT e ureia

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8
Q

Critérios para risco aumentado de diabetes (pré-DM)?

A
  1. GJ 100-125
  2. TOTH 2h 140-199
  3. HbA1c 5,7-6,4
    * Todos em apenas uma ocasião
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9
Q

Conduta do paciente com pré-DM?

A

Redução de peso (perda de 7% do peso corporal)

Realizar atividades físicas de moderada intensidade

Considerar Metformina (menores de 60 anos, IMC > 35, história previa de diabetes gestacional)

  • Uso de Metformina pode causar deficiência de B12
    • Se GJ de jejum alterada, solicitar TOTG (mais específico)
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10
Q

Doenças autoimunes mais frequentemente associadas com DM 1?

A

Tireoidite de Hashimoto
Doença celíaca

Adulto: vitiligo e anemia perniciosa

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11
Q

Controle nos pacientes diabéticos?

A

Hemoglobina glicada menor 7%

Glicemia capilar: 80-130 (jejum) / < 180 (pós-prandial)

PA < 130x80

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12
Q

Tipos de insulina?

A

Ação ultrarrápida (lispro, aspart, glulisina): início de ação 5-15 min, pico 30-60 min, duração 3-5h

Insulina regular: início de ação 30-60 min, pico 2-3h, duração 5-8h

Insulina de ação intermediária (NPH): início de ação 2-4h, pico 4-10h, duração 10-18h

Insulina se ação prolongada: glargina - início de ação 18-22h, sem pico, duração 20-24h; detemir - início de ação 1-3h, pico 6-8h, duração 18-22h

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13
Q

Esquemas na insulinoterapia DM1?

A

Esquema tradicional: NPH pela manhã e à noite, com regular 30 min antes das refeições

Padrão ouro: bomba de infusão continua de insulina

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14
Q

Hiperglicemia matutina

A

Efeito do alvorecer: caracterizado por hiperglicemia vespertina devido ao pico fisiológico do GH durante madrugada (hormônio contrainsulínico), pela manhã o NPH já perdeu seu efeito

Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal de rebote por hipoglicemia durante a madrugada

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15
Q

Tratamento da DM2

A
  1. Redução da resistência à insulina
  2. Aumento da secreção de insulina
  3. Redução na absorção intestinal de glicose
  4. Ação incretinomimética
  5. Ação no tubulo renal
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16
Q

Redução da resistência à insulina

A
  1. Biguanida (metfomina): perda de peso, risco de acidose lática (principalmente em insuficiente renal, pré op…), redução da absorção de B12
  2. Glitazona (pioglitazona): ganho ponderal, retenção hidrossalina, contraindicado em ICC grave e insuficiência hepática
17
Q

Aumento da secreção de insulina

A
  1. Sulfoniureia (clorpropamida - 1 geração, glibenclamida, gliburida - 2 geração, glipizida, glicazida - 3 geração, glimepirida - 4 geração): risco de hipoglicemia, ganho de peso, contraindicado na gestação e insuficiência renal e hepática
  2. Glinidas (repaglinida, nateglinida): aumentam o pico de insulina pós-prandial, só podendo ser administrado antes das refeições, provocam hipoglicemia
18
Q

Redução na absorção intestinal de glicose

A

Arcabose: redução a absorção intestinal de glicose, atuando no controle glicêmico pós-prandial. Efeitos adversos como flatulência e diarreia. Contraindicada na gestação, insuficiência renal e hepática

19
Q

Ação incretinomimética

A
  1. Inibidora da DDP-IV (sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, alogliptina, linagliptina): não alteram o peso corporal. Aumentam a insulina apenas no estado de hiperglicemia
  2. Análogos do GLP-1 endócrino (liraglutide, exenatide): perda de peso (por supressão do apetite), administração subcutânea
20
Q

Ação no tubulo renal

A

Inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2.

Pode causar candidíase vaginal, infecções urinárias, depleção volemia (glicosúria)

Redução da pressão arterial e perda de peso

Dapaglifozin, canaglifozin, empaglifozin (recentemente destacado pelo seu potencial benefício no desfecho cardiovascular)

21
Q

Quando rastrear complicações microvasculares na DM?

A

DM1 - 5 anos após diagnóstico
DM2 - no momento do diagnóstico

Repetir anualmente

22
Q

Classificação da gravidade da retinopatia diabética

A

RDNP leve - microaneurismas apenas
RDNP moderada
RDNP grave - um dos seguintes achados: mais de 20 hemorragias retiniana em cada um dos quadrantes, ensalsichamento venoso em dois quadrantes ou microanormalidades vasculares intrarretinianas em um quadrante

RDP - presença de neovasos e/ou hemorragia vítrea ou pré-retiniana

23
Q

Tratamento da retinopatia diabética

A

Controle rigoroso da glicemia e PA

RDNP - controle rigoroso dos níveis gliecemicos, pressóricos e dislipidemicos. Alguns casos de RDNP grave podem ser tratados com fotocoagulação

RDP - fotociagulação, anti-VEGF intravitreo

24
Q

Método de rastreio e tipos de lesão na nefropatia diabética

A

Rastreio: TGP + pesquisa de microalbuminúria (relação albumina/creatinina urinária maior 30 mg/g)

Forma de lesão mais comum: glomeruloesclerose difusa

Forma de lesão mais típica: glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson)

25
Q

Tratamento da nefropatia diabética

A

Controle rigoroso da glicemia

Iniciar IECA ou BRA II

26
Q

Neuropatia diabética

A

Neuropatia diabética (rastreamento: exame neurológico - monofilamento)
— Padrão mais comum: polineuropatia simétrica distal. Principalmente alterações sensitivas, por isso, pode ser comum o pé diabético
— Controle glicêmico + anticonvulsivantes/antidepressivos
Outras lesões: mononeuropatia (mediano, III e VI par), disautonomias (ex. cardiovascular, genitourinaria, gastroparesia…)

27
Q

Tratamento do pé diabético infectado

A

Infecção superficial - antibiótico oral

Infecção profunda - internamento hospitalar + antibiótico venoso + desbridamento cirúrgico dos tecidos desvitalizados

Se ausência de pulso, avaliação cirúrgica para amputação ou revascularização

28
Q

Diagnóstico e clinica da CAD?

A
  • Lipólise exacerbada -> corpos cetonicos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacetico, acetona) -> acidose metabólica com anion gap elevado
  • Diagnóstico: glicose acima de 250, cetonemia/cetonúria (3+/4+), pH menor 7,30 e HCO3 < 15
  • Clínica: dor abdominal, náuseas, vômitos (pode simular abdome agudo, inclusive com irritação peritoneal), hiperventilacao (Kussmaul), leucocitose, aumento de creatinina (por desidratação, fazendo IRA pré-renal), aumento de lipase…
29
Q

Tratamento da CAD?

A
  • Volume: SF 0,9% 1L na primeira hora (criança 15-20 ml/kg). Dosar sódio, se baixo manter SF 0,9%, se sódio normal ou alto fase SF 0,45%… a infusão após primeira hora cai pela metade (SF 500ml/h)
  • Insulina: 0,1U/kg + 0,1U/kg/h.. reduzir glicemia 50-80mg/dl/h, quando glicemia = 250 -> iniciar SG 5% (metade fisiológico, metade glicosado)
  • Potássio (aumento de osmolaridade e diminuição de insulina e pH -> hipercalemia -> potássio eliminado pela urina -> normocalemia, porém sem potássio dentro da celular -» se K maior 5,2 (não repor potássio) // K (3,3-5) repor K 20-30 mEq/L // se K menor 3,3 repor K e adiar insulina!!!
  • HCO3 se ph < 6,9 -» 100mEq
30
Q

Critérios de compensação da CAD?

A
  • pH > 7,3
  • HCO3 > 15
  • Anion gap < 12
31
Q

Complicações na CAD?

A
  • Trombose (paciente desidratado, com cetoacidose favores a coagulação)
  • Edema cerebral (infusão rápida de soro)
  • Hipocalcemia grave (infusão rápida da insulina)
  • Mucormicose (Rhizopus sp, Mucor sp) - micose destrutiva rinocerebral - tratamento: anfotericina B + desbridamento cirúrgico
32
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetotico

A
  • Aumento de glicose -> mas não bebe água (comum em idoso, que tem o centro da sede envelhecido!!) -> a hiperosmolaridade rouba agua do neurônio -> aumento da osmolaridade (sem acidose, pois ele ainda tem insulina)
    • Diagnóstico: glicemia > 600, osmolaridade > 320, pH > 7,30 / HCO3 > 18mEq/L
    • Tratamento = cetoacidose -> volume/insulina/potássio
    • Compensado: osmolaridade < 310

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