Síndrome Ictérica Flashcards
Tipo de necrose hepatite viral
Necrose periportal e em ponte
Infiltrado mononuclear (linfócitos/monócitos)
Tipo de necrose hepatite alcoólica e isquêmica
Necrose centrolobular
Infiltrado polimorfonuclear (hepatite alcoólica)
Glucuroniltransferase “preguiçosa”
Fatores precipitante: estresse, abuso de álcool, exercício, jejum prolongado
Melhora: dieta hipercalórico, fenobarbital
SÍNDROME DE GILBERT
Tipo 1 - deficiência total de glucuroniltransferase. Complica com Kernicterus. Tratamento: transplante hepático
Tipo 2 - deficiência parcial de glucuroniltransferase. Tratamento: fenobarbital
CRIGLER-NAJJAR
Problema na excreção de bilirrubina direta, causado seu acúmulo
Doenças benignas
DUBIN-JOHNSON e ROTOR
Período de incubação vírus hepatotrópicos
Vírus A - 4 sem
Vírus E - 5 sem
Vírus C - 7 sem
Vírus B e D - 8-12 sem
COMPLICAÇÕES HEPATITES VIRAIS
Colestase Maior gravidade em gestantes Nunca cronifica Mais “fulmina” \+ manif. Extra-hepáticas Associada a PAN Crioglobulinemia tipo II Mais cronifica Maior causa de cirrose e Tx
A E A B B B C C C
Transmissão: via sexual (mais comum)
Cronificação
Adultos: 1-5%
Crianças: 10-20%
RN: 90%
HEPATITE B
É o primeiro marcador (antígeno Austrália). Na hepatite aguda B, ele cai a níveis indetectáveis em até seis meses. Quando mais 6 meses = hepatite crônica
HBsAg
Marcador presente nas infecções agudas pela presença de IgM e crônicas pela presença de IgG na hepatite B. Representa contato prévio com o vírus.
Anti-HBc total
Marcador de infeção recente d hepatite B, encontrado no soro até 32 semanas após infecção
Anti-HBc IgM
Marcador de replicação viral d hepatite B. Sua positividade indica alta infecciosidade
HBeAg
Surge após o desaparecimento do HBeAg, indica o fim da fase replicativa
Anti-HBe
Único anticorpo que confere imunidade ao HBV. Está presente no soro após o desaparecimento do HBsAg, sendo indicador de cura ou imunidade e, isoladamente, em pessoas vacinadas
Anti-HBs
Profilaxia para hepatite B
- Pré-exposição
- Pós-exposição
Pré-exposição
- Vacina (3 doses)
- Vacina com esquema especial (4 doses dobradas): imunodeprimidos, IRC, Tx de órgãos
Pós-exposição: Vacina + imunoglobulina
- infecção perinatal: em até 12h de vida do RN
- vítimas sexuais/acidentes biológicos em pessoas não vacinadas
- imunodeprimidos expostos, mesmo os que foram vacinados
Complicações extra-hepáticas:
- Poliarterite nodosa (PAN)
- Glomerulonefrite (principalmente MEMBRANOSA)
- Doença de Gianotti-Crosti (acrodermatite papular)
HEPATITE B
Falha de expressão do antígeno “e”, tem pior prognóstico, levando a mais cirrose e CHC -> aumento de transaminases + HBsAg positivo + HBeAg negativo + anti-HBe positivo -> confirmação: alta cara viral por DNAHBV
MUTANTE PRÉ-CORE
Infecção aguda simultânea pelo vírus B e D. Não aumenta o risco de cronificação. Só tem pior prognóstico em usuários de drogas injetáveis.
COINFECÇÃO HBV-HDV
Infecção pelo vírus D em pacientes já portadores crônicos do vírus B. Traz um prognóstico pior, aumentando a chance de cirrose e hepatite fulminate (20% dos casos)
SUPERINFECÇÃO HBV-HDV
Formas de apresentação
- assintomática: forma mais comum (principalmente em crianças)
- sintomática clássica: trifásica (prodrômica + icterícia + convalescência)
- colestática: padrão clínicolaboratorial compatível com obstrução biliar
- recidivante: 2 ou + ataques de hepatite aguda dentro de 2-3 meses
- fulminante: 0,3% dos casos
HEPATITE A
Hepatite A
Período de isolamento
Nelson - 1 semana após surgimento da icterícia
MS - 15 dias após surgimento da icterícia
Profilaxia hepatite A
- Pré exposição
- Pós exposição
Pré-exposição
- Menores de 1 ano, onde a vacina está contraindicada -> imunoglobulina
Pós-exposição
- Entre 1-40 anos: Vacina
- Menores de 1 ano e maiores 40: imunoglobulina
- imunodeprimidos, hepatopatias crônicas e contraindicação a vacina: imunoglobulina
Semelhante ao vírus A
Em gestantes tem 20% de chance de se tornar fulminante
HEPATITE E
Via de transmissão: parenteral (principal), não se identifica a via em 50% dos casos
Cronificação em 80-90%
Doenças associadas: crioglobulinemia tipo II, GN mesangiocapilar, líquen plano, porfiria
- pode ter anti-LKM1 positivo (presente da hepatite autoimune)
HEPATITE C
Agressão autoimune do tecido hepático, compondo uma das três “grandes doenças autoimunes hepáticas”, ao lado da colangite esclerosante e da colangite biliar primária
HEPATITE AUTOIMUNE
Clínica hepatite autoimune
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- ..
- ..
1 - síndrome hepatocelular clássica + artralgias + estigma de autoimunidade (lembrar do vitiligo)
2 - hepatite fulminante
3 - hepatite crônica: oligossintomática ou flutuante
Condições associadas a hepatite autoimune
Doença celíaca, anemia perniciosa, síndrome de Sjögren, DM tipo I, tireoidites, vitiligo, RCU, artrite reumatoide…
O que caracteriza a hepatite autoimune?
Hepatite crônica + hipergamaglobulinemia (acima de 2,5 com predomínio de IgG) e marcadores imunológicos (FAN, anti-músculo liso).
Pode ocorrer hipoalbuminemia
Indicações de tratamento na hepatite autoimune são…
Se trata a hepatite autoimune com…
Crianças (alto risco de progressão), pessoas com diagnóstico provável ou definitivo com (aminotransferase > 10LSN ou aminostranferases > 5LSN com globulinas > 2LSN), bx hepática com necrose em ponte ou multilobular, cirrose com atividade inflamatória presente, presença de sintomas constitucionais incapacitante
Imunossupressão (prednisona + azatioprina)
Recorrência -> tx hepático
Doença autoimune idiopática que ataca os pequenos e médios ductos biliares dos espaços porta-hepático provocando reação inflamatório linfocítica ou granulomatosa gerando colestase intra-hepática, resultando em cirrose
Lembrar de FA elevada!!!
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
Marcador da colangite biliar primária (presente em 95% dos casos)?
ANTI-MITOCÔNDRIA
A colangite biliar primária é mais prevalente em … de meia idade.
O primeiro sintoma sempre é o … , que pode vir associado por fadiga
A tríade e outros achados são…
Mulheres
Prurido
Prurido + icterícia + hiperpigmentação cutânea (melanose)
Outros achados: xantomas, xantelasmas, hepatomegalia, dor óssea, esteatorreia, equimose, ITU de repetição…
A biópsia hepática sempre é indicada na colangite biliar primária para…
Confirmar e estadiar a doença
Tratamento da colangite biliar primária (resolução em 2/3 dos casos, com sobrevida semelhante à população geral)
UDCA (ácido ursodesoxicólico)
Tipos de cálculos na doença litiásica da via biliar
- ..
- ..
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- Cálculos de colesterol (80%)
- Cálculos pigmentados preto (15-20%)
- Cálculos pigmentados castanhos* (< 5%)
- Único tipo de cálculo que se forma nas vias biliares
Fatores de risco para os tipos de cálculos
- Colesterol
- Pigmentados pretos
- Pigmentados castanhos
- Mulher, estreogenioterapia, idade avançada (principal fator de risco), obesidade, emagrecimento rápido, doença ileal (ex. Crohn)
- Hemólise crônica, cirrose hepática, doença ileal
- Colonização bacteriana, estase biliar, doença de Caroli
Quadro clínico da colelitíase
Dor em cólica (QSD ou epigástrio), súbita, autolimitada, < 6h, que pode ser referida em escápula direita ou ombro direito e pode ser precipitado por alimentação gordurosa
Diagnóstico da colelitíase
USG de abdome (sensibilidade 95% / especificidade 98%)
Tratamento
- Sintomáticos…
- Assintomáticos…
- Todos, exceto se risco cirúrgico proibitivo ou recusa do paciente
- Nenhum, exceto se vesícula em porcelana, pólipo associado a cálculo, cálculo > 2,5-3 cm, anemia hemolítica, pólipos maiores que 10mm ou com evidência de crescimento em seguimento com usg, vesícula com anomalia congênita
Tratamento farmacológico para colelitíase
Ácido ursodesoxicólico
Somente em cálculos de colesterol menores que 1 cm
Síndrome clínica decorrente de uma inflamação aguda da vesícula biliar, acusada por um cálculo impactado no ducto cístico
COLECISTITE AGUDA
Quadro clínico da colecistite aguda
Laboratório…
Diagnóstico (exame inicia e padrão ouro?
Febre + quadro abdominal “inflamatório QSD (dor > 6h) + sinal de Murphy
Laboratório: leucocitose, bilirrubinas normais, aumento discreto das enzimas hepáticas e amilase
Diagnóstico: USG de abdome e cintilografia das vias biliares
Tratamento colecistite aguda
Inicial…
Definitivo…
Inicial: internação + antibióticos venoso + hidratação venosa + analgesia
Definitivo: colelap (em até 72h), se após esse tempo esperar 6-8 semanas (Tokyo I e II)
Colecistostomia percutânea (Tokyo III - paciente com disfunção sistêmica)
Complicações da colecistite aguda
- Empiema de vesícula
- Gangrena + perfuração
- Perfuração bloqueada
- Perfuração livre
- Fistula colecistoentérica, pode cursar com íleo biliar (obstrução intestinal + ar no interior da vesícula e vias biliares)
- Colecistite enfisematosa: causada pelo Closdeidium, IDOSO DIABÉTICOS, ar no interior da parede da vesícula é patognomônico
Cálculo impactado no ducto cístico realizando efeito de massa no ducto hepático
SÍNDROME DE MIRIZZI
Apresentação clínica da síndrome de Mirizzi
Síndrome colestática (icterícia, colúria, hipocolia fecal e prurido) de curso progressivo, complicado com episódios recorrentes de colangite aguda (ictérica + dor biliar + febre)
Diagnóstico da síndrome de Mirizzi
USG abdominal é sugestiva, mas o diagnóstico de ser feito pela CPRE ou colangiografia trans-hepática percutânea
Tratamento síndrome de Mirizzi
Colecistectomia aberta (preferência). A distorção das anatomia tem maior risco de lesão da via biliar
- tipo 1 (sem fistula) coledocotomia com exploração da via biliar + dreno de Kehr
- tipo 2 (fistula envolvendo até 1/3) sutura da fistula ou coledocoplastia
- tipo 3 (fistula até 2/3) coledocoplastia
- tipo 4 (toda circunferência) colecistectomia + derivação biliodigestiva
Sobre a coledocolitíase…
Os cálculos podem ser:
- ..
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- Primários (10%) formados no próprio colédoco (cálculos castanhos)
- Secundário (90%) formados na vesícula que migrou pra o colédoco
Classificação da coledocolitiase
- Cálculos residuais?
- Cálculos recorrentes?
- Identificados nos 2 primeiros anos da colecistectomia
2. Identificação após 2 anos da colecistectomia
Diagnóstico da coledocolitiase
Inicial: USG de abdome
Acurácia semelhante:
- ColangioRNM
- USG endoscópica
- CPRE (“padrão ouro”)
Preditor de risco para coledocolitiase
Alto risco: presença de cálculo no colédoco visto pela USG, clínica de colangite, BT > 4
Intermediário: colédoco dilatado (> 6mm), BT 1,8-4, outro laboratorial hepático anormal, idade > 55 anos
Baixo risco: toda investigação normal
Conduta na coledocolitiase frente a classificação de risco
- Risco alto -> CPRE
- Risco intermediário -> colangioRNM, USG endoscópica, colangiografia intraop
- Colelap
Indicações de derivação bileodigestiva na coledocolitiase
- Colédoco muito dilatado (> 2cm)
- Múltiplos cálculos (> 6)
- Cálculos intra-hepáticos
- Coledocolitiase primária
- Dificuldade para categorizar a ampola
- Divertículo duodenal
Obstrução do fluxo de bile seguida de infecção aguda das vias biliares por bactérias piogênicas
COLANGITE AGUDA
Colangite aguda
Quadro clínico…
Não grave?
Grave?
Não grave (tríade de Charcot): dor biliar + icterícia + febre —— os três achados aparecem em menos 50% dos casos —— febre alta (39-40) associada a calafrios
Grave (pêntade de Reynolds): tríade de Charcot + hipotensão arterial + diminuição do nível de consciência
Diagnóstico colangite
CLÍNICO!
Primeiro exame a ser solicitado: USG abdominal
CPRE (diagnóstico e terapêutico)
Tratamento colangite
Tríade de Charcot?
Pêntade de Reynolds
Tríade -> internação + antibiótico venoso + descompressão eletiva (CPRE ou colescistectomia + colangiografia intraoperatória, se obstrução alta -> drenagem transhepática percutânea)
Pêntade -> internação + antibiótico venoso + descompressão de urgência (via preferencial endoscópica, se não puder, fazer via cirúrgica)
Classificação colangite aguda
I…
II…
III…
I… não se enquadra no II ou III
II… (ou moderado) sem disfunção orgânica, mas com: leucocitose ou leucopenia, febre acima 39, idade acima 75 anos, BT > 5, hipoalbuminemia
III… (grave) presença de disfunção orgânica com: cardiovascular (hipotensão refratária a DVA), neurológico (redução do nível de consciência), resp (índice < 300), renal (oligúria ou cr maior 2), INR > 1,5, plaq<100.000
Tumores periampulares
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- Tumor da cabeça de pâncreas (85% dos casos)
- Carcinoma da ampola de Vater (5-10%)
- Colangiocarcinoma distal (5%)
- Carcinoma periampular de duodeno (1%)
Principal tipo histológico: adenocarcinoma ductal
Marcador: CA 19.9
Diagnóstico: TC helicoidal trifásica. Métodos auxiliares: USG endoscópico + PET
Doença sugestiva ressecável -> Cirurgia
Doença irressecável -> biópsia
Tumor da cabeça de pâncreas
Necrose esporádica: alívio momentâneo da icterícia + melena. TEM vesícula de Courvoisier)
Carcinoma da ampola de Vater
Tumores periampulares
Quadro clínico?
Diagnóstico?
Tratamento?
Quadro clínico: icterícia colestática progressiva + vesícula de Courvoisier + emagrecimento
Diagnóstico: Cabeça de pâncreas: TC Carcinoma ampola Vater: CPRE Colangiocarcinoma distal: CPRE Carcinoma periampular de duodeno: EDA
Tratamento: cirurgia de Whipple
Doença autoimune idiopática que atinge os ductos biliares extra e intra-hepáticos. Principalmente na bifurcação do ducto hepático comum causando focos inflamatórios crônicos e estenosantes, manifestando-se com colestase de curso flutuante, porém inexoravelmente progressivo. O resultado final é a cirrose biliar secundária.
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
Qual doença está associada a retocolite ulcerativa em 70% dos casos?
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
Marcador sorológico da colangite esclerosante primária?
p-ANCA (mesmo da RCU)
Diagnóstico da colangite esclerosante primária?
USG abdominal (inconclusiva)
Padrão ouro: CPRE (padrão em “contas de Rosário” -estenose + dilatações- da árvore biliar. Biópsia é importante para avaliar grau da doença.
Pesquisar câncer de cólon -> RCU + CEP = colonoscopia anual
Tratamento da colangite esclerosante primária?
Não existe nenhuma terapia medicamentosa que altere significativamente o curso da doença.
Pode usar ácido ursodesoxicólico
Tratamento definitivo: tx hepático
Classificação de TODANI?
Tipo 1 (mais comum): dilatação da árvore biliar extra-hepática
Tipo 2: dilatação diverticular
Tipo 3: dilatação cística da porção intraduodenal do colédoco
Tipo 4a: múltiplos vistos da via biliar extra-hepática e intra-hepática
Tipo 4b: múltiplos cistos da via biliar extra-hepática
Tipo 5 (doença de Caroli): múltiplos visitas intra-hepáticos, com ou sem fibrose portal
Quadro clínico da hepatite alcoólica?
Icterícia Dor em hipocôndrio direito Estigmas de hepatopatia crônica Reação leucemoide AST/ALT > 2
Tratamento hepatite alcoólica?
Abstinência alcoólica - PRINCIPAL
Corticoide - prednisona ou prednisolona por 4 semanas
Ou pentoxifilina
Como diferenciar hepatite viral da hepatite isquêmica?
Relação ALT/HDL < 1,5
Em qual patologia podemos observar o fígado em noz-moscada?
Hepatite congestiva
Definição de hepatite fulminante?
INR maior ou igual a 1,5 ou encefalopatia até 8 semanas do início dos sintomas em pacientes SEM doença hepática prévia
Pacientes COM doença hepática prévia: surgimentos das alterações descritas anteriores em até 2 semanas após o início da icterícia
