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Med 2018 > Síndrome Ictérica > Flashcards

Síndrome Ictérica Flashcards

1
Q

Tipo de necrose hepatite viral

A

Necrose periportal e em ponte

Infiltrado mononuclear (linfócitos/monócitos)

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Q

Tipo de necrose hepatite alcoólica e isquêmica

A

Necrose centrolobular

Infiltrado polimorfonuclear (hepatite alcoólica)

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3
Q

Glucuroniltransferase “preguiçosa”

Fatores precipitante: estresse, abuso de álcool, exercício, jejum prolongado

Melhora: dieta hipercalórico, fenobarbital

A

SÍNDROME DE GILBERT

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4
Q

Tipo 1 - deficiência total de glucuroniltransferase. Complica com Kernicterus. Tratamento: transplante hepático

Tipo 2 - deficiência parcial de glucuroniltransferase. Tratamento: fenobarbital

A

CRIGLER-NAJJAR

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5
Q

Problema na excreção de bilirrubina direta, causado seu acúmulo

Doenças benignas

A

DUBIN-JOHNSON e ROTOR

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6
Q

Período de incubação vírus hepatotrópicos

A

Vírus A - 4 sem
Vírus E - 5 sem
Vírus C - 7 sem
Vírus B e D - 8-12 sem

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7
Q

COMPLICAÇÕES HEPATITES VIRAIS

Colestase 
Maior gravidade em gestantes 
Nunca cronifica
Mais “fulmina”
\+ manif. Extra-hepáticas 
Associada a PAN
Crioglobulinemia tipo II
Mais cronifica
Maior causa de cirrose e Tx
A 
A
E
A
B
B
B
C
C
C
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8
Q

Transmissão: via sexual (mais comum)

Cronificação

Adultos: 1-5%
Crianças: 10-20%
RN: 90%

A

HEPATITE B

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9
Q

É o primeiro marcador (antígeno Austrália). Na hepatite aguda B, ele cai a níveis indetectáveis em até seis meses. Quando mais 6 meses = hepatite crônica

A

HBsAg

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10
Q

Marcador presente nas infecções agudas pela presença de IgM e crônicas pela presença de IgG na hepatite B. Representa contato prévio com o vírus.

A

Anti-HBc total

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11
Q

Marcador de infeção recente d hepatite B, encontrado no soro até 32 semanas após infecção

A

Anti-HBc IgM

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12
Q

Marcador de replicação viral d hepatite B. Sua positividade indica alta infecciosidade

A

HBeAg

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13
Q

Surge após o desaparecimento do HBeAg, indica o fim da fase replicativa

A

Anti-HBe

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14
Q

Único anticorpo que confere imunidade ao HBV. Está presente no soro após o desaparecimento do HBsAg, sendo indicador de cura ou imunidade e, isoladamente, em pessoas vacinadas

A

Anti-HBs

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15
Q

Profilaxia para hepatite B

  • Pré-exposição
  • Pós-exposição
A

Pré-exposição

  • Vacina (3 doses)
  • Vacina com esquema especial (4 doses dobradas): imunodeprimidos, IRC, Tx de órgãos

Pós-exposição: Vacina + imunoglobulina

  • infecção perinatal: em até 12h de vida do RN
  • vítimas sexuais/acidentes biológicos em pessoas não vacinadas
  • imunodeprimidos expostos, mesmo os que foram vacinados
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16
Q

Complicações extra-hepáticas:

  • Poliarterite nodosa (PAN)
  • Glomerulonefrite (principalmente MEMBRANOSA)
  • Doença de Gianotti-Crosti (acrodermatite papular)
A

HEPATITE B

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17
Q

Falha de expressão do antígeno “e”, tem pior prognóstico, levando a mais cirrose e CHC -> aumento de transaminases + HBsAg positivo + HBeAg negativo + anti-HBe positivo -> confirmação: alta cara viral por DNAHBV

A

MUTANTE PRÉ-CORE

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18
Q

Infecção aguda simultânea pelo vírus B e D. Não aumenta o risco de cronificação. Só tem pior prognóstico em usuários de drogas injetáveis.

A

COINFECÇÃO HBV-HDV

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19
Q

Infecção pelo vírus D em pacientes já portadores crônicos do vírus B. Traz um prognóstico pior, aumentando a chance de cirrose e hepatite fulminate (20% dos casos)

A

SUPERINFECÇÃO HBV-HDV

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20
Q

Formas de apresentação

  • assintomática: forma mais comum (principalmente em crianças)
  • sintomática clássica: trifásica (prodrômica + icterícia + convalescência)
  • colestática: padrão clínicolaboratorial compatível com obstrução biliar
  • recidivante: 2 ou + ataques de hepatite aguda dentro de 2-3 meses
  • fulminante: 0,3% dos casos
A

HEPATITE A

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21
Q

Hepatite A

Período de isolamento

A

Nelson - 1 semana após surgimento da icterícia

MS - 15 dias após surgimento da icterícia

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22
Q

Profilaxia hepatite A

  • Pré exposição
  • Pós exposição
A

Pré-exposição

  • Menores de 1 ano, onde a vacina está contraindicada -> imunoglobulina

Pós-exposição

  • Entre 1-40 anos: Vacina
  • Menores de 1 ano e maiores 40: imunoglobulina
  • imunodeprimidos, hepatopatias crônicas e contraindicação a vacina: imunoglobulina
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23
Q

Semelhante ao vírus A

Em gestantes tem 20% de chance de se tornar fulminante

A

HEPATITE E

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24
Q

Via de transmissão: parenteral (principal), não se identifica a via em 50% dos casos

Cronificação em 80-90%

Doenças associadas: crioglobulinemia tipo II, GN mesangiocapilar, líquen plano, porfiria
- pode ter anti-LKM1 positivo (presente da hepatite autoimune)

A

HEPATITE C

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25
Q

Agressão autoimune do tecido hepático, compondo uma das três “grandes doenças autoimunes hepáticas”, ao lado da colangite esclerosante e da colangite biliar primária

A

HEPATITE AUTOIMUNE

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26
Q

Clínica hepatite autoimune

  1. ..
  2. ..
  3. ..
A

1 - síndrome hepatocelular clássica + artralgias + estigma de autoimunidade (lembrar do vitiligo)
2 - hepatite fulminante
3 - hepatite crônica: oligossintomática ou flutuante

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27
Q

Condições associadas a hepatite autoimune

A

Doença celíaca, anemia perniciosa, síndrome de Sjögren, DM tipo I, tireoidites, vitiligo, RCU, artrite reumatoide…

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28
Q

O que caracteriza a hepatite autoimune?

A

Hepatite crônica + hipergamaglobulinemia (acima de 2,5 com predomínio de IgG) e marcadores imunológicos (FAN, anti-músculo liso).
Pode ocorrer hipoalbuminemia

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29
Q

Indicações de tratamento na hepatite autoimune são…

Se trata a hepatite autoimune com…

A

Crianças (alto risco de progressão), pessoas com diagnóstico provável ou definitivo com (aminotransferase > 10LSN ou aminostranferases > 5LSN com globulinas > 2LSN), bx hepática com necrose em ponte ou multilobular, cirrose com atividade inflamatória presente, presença de sintomas constitucionais incapacitante

Imunossupressão (prednisona + azatioprina)
Recorrência -> tx hepático

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30
Q

Doença autoimune idiopática que ataca os pequenos e médios ductos biliares dos espaços porta-hepático provocando reação inflamatório linfocítica ou granulomatosa gerando colestase intra-hepática, resultando em cirrose

Lembrar de FA elevada!!!

A

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

31
Q

Marcador da colangite biliar primária (presente em 95% dos casos)?

A

ANTI-MITOCÔNDRIA

32
Q

A colangite biliar primária é mais prevalente em … de meia idade.

O primeiro sintoma sempre é o … , que pode vir associado por fadiga

A tríade e outros achados são…

A

Mulheres

Prurido

Prurido + icterícia + hiperpigmentação cutânea (melanose)

Outros achados: xantomas, xantelasmas, hepatomegalia, dor óssea, esteatorreia, equimose, ITU de repetição…

33
Q

A biópsia hepática sempre é indicada na colangite biliar primária para…

A

Confirmar e estadiar a doença

34
Q

Tratamento da colangite biliar primária (resolução em 2/3 dos casos, com sobrevida semelhante à população geral)

A

UDCA (ácido ursodesoxicólico)

35
Q

Tipos de cálculos na doença litiásica da via biliar

  1. ..
  2. ..
  3. ..
A
  1. Cálculos de colesterol (80%)
  2. Cálculos pigmentados preto (15-20%)
  3. Cálculos pigmentados castanhos* (< 5%)
  • Único tipo de cálculo que se forma nas vias biliares
36
Q

Fatores de risco para os tipos de cálculos

  1. Colesterol
  2. Pigmentados pretos
  3. Pigmentados castanhos
A
  1. Mulher, estreogenioterapia, idade avançada (principal fator de risco), obesidade, emagrecimento rápido, doença ileal (ex. Crohn)
  2. Hemólise crônica, cirrose hepática, doença ileal
  3. Colonização bacteriana, estase biliar, doença de Caroli
37
Q

Quadro clínico da colelitíase

A

Dor em cólica (QSD ou epigástrio), súbita, autolimitada, < 6h, que pode ser referida em escápula direita ou ombro direito e pode ser precipitado por alimentação gordurosa

38
Q

Diagnóstico da colelitíase

A

USG de abdome (sensibilidade 95% / especificidade 98%)

39
Q

Tratamento

  1. Sintomáticos…
  2. Assintomáticos…
A
  1. Todos, exceto se risco cirúrgico proibitivo ou recusa do paciente
  2. Nenhum, exceto se vesícula em porcelana, pólipo associado a cálculo, cálculo > 2,5-3 cm, anemia hemolítica, pólipos maiores que 10mm ou com evidência de crescimento em seguimento com usg, vesícula com anomalia congênita
40
Q

Tratamento farmacológico para colelitíase

A

Ácido ursodesoxicólico

Somente em cálculos de colesterol menores que 1 cm

41
Q

Síndrome clínica decorrente de uma inflamação aguda da vesícula biliar, acusada por um cálculo impactado no ducto cístico

A

COLECISTITE AGUDA

42
Q

Quadro clínico da colecistite aguda

Laboratório…

Diagnóstico (exame inicia e padrão ouro?

A

Febre + quadro abdominal “inflamatório QSD (dor > 6h) + sinal de Murphy

Laboratório: leucocitose, bilirrubinas normais, aumento discreto das enzimas hepáticas e amilase

Diagnóstico: USG de abdome e cintilografia das vias biliares

43
Q

Tratamento colecistite aguda

Inicial…

Definitivo…

A

Inicial: internação + antibióticos venoso + hidratação venosa + analgesia

Definitivo: colelap (em até 72h), se após esse tempo esperar 6-8 semanas (Tokyo I e II)

Colecistostomia percutânea (Tokyo III - paciente com disfunção sistêmica)

44
Q

Complicações da colecistite aguda

A
  1. Empiema de vesícula
  2. Gangrena + perfuração
      1. Perfuração bloqueada
      1. Perfuração livre
      1. Fistula colecistoentérica, pode cursar com íleo biliar (obstrução intestinal + ar no interior da vesícula e vias biliares)
  3. Colecistite enfisematosa: causada pelo Closdeidium, IDOSO DIABÉTICOS, ar no interior da parede da vesícula é patognomônico
45
Q

Cálculo impactado no ducto cístico realizando efeito de massa no ducto hepático

A

SÍNDROME DE MIRIZZI

46
Q

Apresentação clínica da síndrome de Mirizzi

A

Síndrome colestática (icterícia, colúria, hipocolia fecal e prurido) de curso progressivo, complicado com episódios recorrentes de colangite aguda (ictérica + dor biliar + febre)

47
Q

Diagnóstico da síndrome de Mirizzi

A

USG abdominal é sugestiva, mas o diagnóstico de ser feito pela CPRE ou colangiografia trans-hepática percutânea

48
Q

Tratamento síndrome de Mirizzi

A

Colecistectomia aberta (preferência). A distorção das anatomia tem maior risco de lesão da via biliar

  • tipo 1 (sem fistula) coledocotomia com exploração da via biliar + dreno de Kehr
  • tipo 2 (fistula envolvendo até 1/3) sutura da fistula ou coledocoplastia
  • tipo 3 (fistula até 2/3) coledocoplastia
  • tipo 4 (toda circunferência) colecistectomia + derivação biliodigestiva
49
Q

Sobre a coledocolitíase…

Os cálculos podem ser:

  1. ..
  2. ..
A
  1. Primários (10%) formados no próprio colédoco (cálculos castanhos)
  2. Secundário (90%) formados na vesícula que migrou pra o colédoco
50
Q

Classificação da coledocolitiase

  1. Cálculos residuais?
  2. Cálculos recorrentes?
A
  1. Identificados nos 2 primeiros anos da colecistectomia

2. Identificação após 2 anos da colecistectomia

51
Q

Diagnóstico da coledocolitiase

A

Inicial: USG de abdome

Acurácia semelhante:

  1. ColangioRNM
  2. USG endoscópica
  3. CPRE (“padrão ouro”)
52
Q

Preditor de risco para coledocolitiase

A

Alto risco: presença de cálculo no colédoco visto pela USG, clínica de colangite, BT > 4

Intermediário: colédoco dilatado (> 6mm), BT 1,8-4, outro laboratorial hepático anormal, idade > 55 anos

Baixo risco: toda investigação normal

53
Q

Conduta na coledocolitiase frente a classificação de risco

A
  1. Risco alto -> CPRE
  2. Risco intermediário -> colangioRNM, USG endoscópica, colangiografia intraop
  3. Colelap
54
Q

Indicações de derivação bileodigestiva na coledocolitiase

A
  1. Colédoco muito dilatado (> 2cm)
  2. Múltiplos cálculos (> 6)
  3. Cálculos intra-hepáticos
  4. Coledocolitiase primária
  5. Dificuldade para categorizar a ampola
  6. Divertículo duodenal
55
Q

Obstrução do fluxo de bile seguida de infecção aguda das vias biliares por bactérias piogênicas

A

COLANGITE AGUDA

56
Q

Colangite aguda

Quadro clínico…

Não grave?
Grave?

A

Não grave (tríade de Charcot): dor biliar + icterícia + febre —— os três achados aparecem em menos 50% dos casos —— febre alta (39-40) associada a calafrios

Grave (pêntade de Reynolds): tríade de Charcot + hipotensão arterial + diminuição do nível de consciência

57
Q

Diagnóstico colangite

A

CLÍNICO!

Primeiro exame a ser solicitado: USG abdominal

CPRE (diagnóstico e terapêutico)

58
Q

Tratamento colangite

Tríade de Charcot?

Pêntade de Reynolds

A

Tríade -> internação + antibiótico venoso + descompressão eletiva (CPRE ou colescistectomia + colangiografia intraoperatória, se obstrução alta -> drenagem transhepática percutânea)

Pêntade -> internação + antibiótico venoso + descompressão de urgência (via preferencial endoscópica, se não puder, fazer via cirúrgica)

59
Q

Classificação colangite aguda

I…
II…
III…

A

I… não se enquadra no II ou III

II… (ou moderado) sem disfunção orgânica, mas com: leucocitose ou leucopenia, febre acima 39, idade acima 75 anos, BT > 5, hipoalbuminemia

III… (grave) presença de disfunção orgânica com: cardiovascular (hipotensão refratária a DVA), neurológico (redução do nível de consciência), resp (índice < 300), renal (oligúria ou cr maior 2), INR > 1,5, plaq<100.000

60
Q

Tumores periampulares

  1. ..
  2. ..
  3. ..
  4. ..
A
  1. Tumor da cabeça de pâncreas (85% dos casos)
  2. Carcinoma da ampola de Vater (5-10%)
  3. Colangiocarcinoma distal (5%)
  4. Carcinoma periampular de duodeno (1%)
61
Q

Principal tipo histológico: adenocarcinoma ductal

Marcador: CA 19.9

Diagnóstico: TC helicoidal trifásica. Métodos auxiliares: USG endoscópico + PET

Doença sugestiva ressecável -> Cirurgia
Doença irressecável -> biópsia

A

Tumor da cabeça de pâncreas

62
Q

Necrose esporádica: alívio momentâneo da icterícia + melena. TEM vesícula de Courvoisier)

A

Carcinoma da ampola de Vater

63
Q

Tumores periampulares

Quadro clínico?

Diagnóstico?

Tratamento?

A

Quadro clínico: icterícia colestática progressiva + vesícula de Courvoisier + emagrecimento

Diagnóstico: 
Cabeça de pâncreas: TC
Carcinoma ampola Vater: CPRE
Colangiocarcinoma distal: CPRE
Carcinoma periampular de duodeno: EDA

Tratamento: cirurgia de Whipple

64
Q

Doença autoimune idiopática que atinge os ductos biliares extra e intra-hepáticos. Principalmente na bifurcação do ducto hepático comum causando focos inflamatórios crônicos e estenosantes, manifestando-se com colestase de curso flutuante, porém inexoravelmente progressivo. O resultado final é a cirrose biliar secundária.

A

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

65
Q

Qual doença está associada a retocolite ulcerativa em 70% dos casos?

A

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

66
Q

Marcador sorológico da colangite esclerosante primária?

A

p-ANCA (mesmo da RCU)

67
Q

Diagnóstico da colangite esclerosante primária?

A

USG abdominal (inconclusiva)

Padrão ouro: CPRE (padrão em “contas de Rosário” -estenose + dilatações- da árvore biliar. Biópsia é importante para avaliar grau da doença.

Pesquisar câncer de cólon -> RCU + CEP = colonoscopia anual

68
Q

Tratamento da colangite esclerosante primária?

A

Não existe nenhuma terapia medicamentosa que altere significativamente o curso da doença.

Pode usar ácido ursodesoxicólico

Tratamento definitivo: tx hepático

69
Q

Classificação de TODANI?

A

Tipo 1 (mais comum): dilatação da árvore biliar extra-hepática

Tipo 2: dilatação diverticular

Tipo 3: dilatação cística da porção intraduodenal do colédoco

Tipo 4a: múltiplos vistos da via biliar extra-hepática e intra-hepática

Tipo 4b: múltiplos cistos da via biliar extra-hepática

Tipo 5 (doença de Caroli): múltiplos visitas intra-hepáticos, com ou sem fibrose portal

70
Q

Quadro clínico da hepatite alcoólica?

A 
Icterícia 
Dor em hipocôndrio direito 
Estigmas de hepatopatia crônica 
Reação leucemoide
AST/ALT > 2
71
Q

Tratamento hepatite alcoólica?

A

Abstinência alcoólica - PRINCIPAL
Corticoide - prednisona ou prednisolona por 4 semanas

Ou pentoxifilina

72
Q

Como diferenciar hepatite viral da hepatite isquêmica?

A

Relação ALT/HDL < 1,5

73
Q

Em qual patologia podemos observar o fígado em noz-moscada?

A

Hepatite congestiva

74
Q

Definição de hepatite fulminante?

A

INR maior ou igual a 1,5 ou encefalopatia até 8 semanas do início dos sintomas em pacientes SEM doença hepática prévia

Pacientes COM doença hepática prévia: surgimentos das alterações descritas anteriores em até 2 semanas após o início da icterícia

Med 2018 (14 decks)

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