Tentafrågor Infektion: Nya curriculumet Flashcards
Vilka frågor bör du ställa anamnestiskt vid exantemsjukdom?
Misstänkt infektion -> Ta en infektionsanamnes
Symtomanamnes: Andra symtom, har hon tagit tempen eller känner hon sig bara febrig? Frossat? Vart började utslagen, hur spred dem sig? Klåda? Sår eller liknande i munnen?
Har hon blivit sämre hela tiden eller bättre någon gång och sedan sämre? Myalgi, hosta, snuva, symtom från andra organsystem, ögon, CNS, tänder, luftvägar, buk/urinvägar,gyn, leder? Avföring, miktion?
Allmänt om jobb, familj. Sjukdomar, hereditet, alkohol, rökning, droger. Allergier, lm, receptfria lm.
Infektionsanamnes: Någon i hennes närhet med liknande symtom? Kontakt med småbarn? Varit utomlands/sökt vård utomlands inom senaste året? Oskyddat sec? Följt barnvaccinationsprogrammet?
Kortfattat: Alltid viktigt att fråga om infektionsepidemiologi, debut, förlopp, symtom, socialt, hereditet.
Vid feber också vitigt att fråga om hur febern börja,de högsta graden av feber, frossa, om det går i intervaller, om patienten tagit paracetamol och om det hjälper?
Ange exempel på minst 4 st infektioner som kan ge exantem
EBV/CMV och andra herpesvirus, enterovirus, adenovirus, parvovirus, covid-19
Viktiga anamnestiska frågor att ställa i en infektionsanamnes (infektionsepidemiologi)?
Viktiga frågor att ställa gällande symtom vid exantemsjukdom? 6st
Fokusera på exantemens utbredning, start och dynamik och utseende.
Hur feberdynamiken sett ut.
Syntom från andra organsystem (ledtråd om orsak).
Blåsor eller ej.
Klåda?
Läkemedel, nya?
Omgivning - yrke, småbarn, någon i närheten med liknande symtom.
Vilka organ är det viktigt att ställa frågor om symtom från för att hitta infektionslokal?
Mun, svalg, lungor, näsa, ögon, öron, tänder, leder, buk, urinvägar/gyn, CNS, hud/sår.
Försök hitta infektionsfokus!
Viktigt att undersöka i status vid infektion?
AT inkl temp.
Lungor inkl biljud.
Hjärta inkl. biljud och puls.
BT.
Mun och svalg, kolla hela gommen inkl kinder, under tunga, på tunga, gomtak, tonsiller och bakvägg.
Buk.
Ögon inkl konjunktivit eller inte.
Neurologstatus inkl RLS och grovneirlogiskt.
Inspektion av hudkostymen kan ge viktig ledtråd till diagnos beroende på utseende och utbredning (inkl. hårbotten, hörselgångar, handflator, fotsulor).
Lymfkörtelstationer - ljumskar, hals (submandibulärt, käkvinklar, hals längs M. sternocledimastoideus, supra- och infraclaviculärt), axiller. Patologiskt förstorade lymfkörtlar, särskilt ömmande och multipla, stärker misstanken om en akut (främst viral) infektion.
Vad stärker misstanken om en viral infektion vid palpation av ytlgial ytliga lymfkörtlar?
Patologiskt förstorade lymfkörtlar, särskilt ömmande och multipla, stärker misstanken om en akut (främst viral) infektion.
Vad saknas anamnestiskt och i status utifrån anamnesen?
Hur kan man utreda om ett hudutslag är petekier eller inte?
Petekier bleknar inte vid tryck på dem.
Hon har lätt feber ca 38,1, exantem över ansikte och bål. Smärta i hals, känner sig febrig. 38 år, tidigare frisk.
Hur kan man skilja på bakteriell, viral och mononukleros mha. blodstatus? Typiska mönster?
Blodstatus, venös diff, CRP med eller utan levertransaminaser för att se om denna orienterande provtagning stämmer med virus eller bakterier.
Virus har ofta lätt leverpåverkan, trombocytopeni samt leukopeni (minskat antal LPK) med eller utan lymfocytopeni.
Mononukleos går istället med lymfocytos (ökade lymfocyter).
Bakteriella infektioner har ofta neutrofili, leukocytos
Lymfocyt?
Lymfocyter är en sorts vita blodkroppar som utgör huvuddelen i det adaptiva immunförsvaret. Lymfocyterna fick sitt namn för att de först isolerades i nästan ren form ur lymfan.
Lymfocyter delas in i B-celler, T-celler och NK-celler (ej granulocyter). Har en stor kärna. B- och T-celler kan skiljas mha. flödescytometri (ak mot ytproteiner, kan inte ses bara via mikroskop).
Lymfocyter bildas i benmärgen, är en typ av leukocyt. Lymfocyter kommer på en egen gren av MHS!
Lymfocytos?
Lymfocytos = Höga nivåer lymfocyter
En hög nivå av lymfocyter, kallad lymfocytos, kan indikera en infektion, en inflammation eller en cancer
Leukocyt?
Leukocyter är vita blodkroppar (LPK) som produceras i benmärgen, deras huvuduppgift är att skydda kroppen mot infektioner. Det finns flera olika typer av leukocyter, som alla har specifika uppgifter i vårt immunförsvar.LPK finns i bod, lgll, mjälte, lugnornas alveoler, vävnader.
-Lymfocyter (B-, T-, NK-celler)
-Granulocyter (neutrofila, eosinofila, basofila)
-Monocyter
Alla leukocyter är på något sätt inblandade i kroppens immunförsvar
Infektion, inflammation, cancer, allergiska reaktioner kan ge ökad LPK.
Influensa, TBC, hypertyreos-behandling, sjukdom i benmärg, leukemi, splenomegali, B-12brist, folatbrist, AIS som attackerar LPK, sepsis (aggressiv infektion) kan minska LPK.
Immunsjukdom kan påverka LPK.
Ange 4 orsaker till ökade leukocyter (leukocytos) resp 4 orsaker till minskade LPK (leukopeni)
Infektion, inflammation, cancer, allergiska reaktioner kan ge ökad LPK.
Influensa, TBC, hypertyreos-behandling, sjukdom i benmärg, leukemi, splenomegali, B-12brist, folatbrist, AIS som attackerar LPK, sepsis (aggressiv infektion) kan minska LPK.
Immunsjukdom kan påverka LPK.
Vilka prover är bra att ta vid utredning av ÖLI?
Blodstatus
Virus kan ge ge trombocytopeni.
Ev venös diff
EBV ger lymfocytos
Virus kan ge leukopeni och/eller lymfocytopeni
Bakterier ger neutrofili.
CRP
Bakteriell eller viral infektion.
ALAT/ASAT
Virus kan ge leverpåverkan.
Mikrobiolgoisk diagnostik:
-NPH trippel-PCR för influensa/covid/RSV
-Serologi CMV, EBV (om neg risk för tidigt tagna)
-Monosport (snabbtest mononukleos, neg utesluter inte, CMV täcks inte, sensitivitet 70%)
-Ev parovirus om ej vaccinerad + ej haft femte sjukan (?)
-GAS-test om centorkriterier uppfyllda
Två huvudsakliga mål med att utreda en akut infektion?
Ta reda på om smittsam
Ta reda på om behandlingsbar
Verkar vara viral bild pga:
-Leukopeni och lymfocytopeni möjligt vid virus (logiskt då NK och Tc är viktiga celler i försvaret mot virus)
-Virus kan ge leverpåverkan (lätt öakde levertransaminaser)
-CRP talar mer för viral bild (<50)
-Virus kan också ge trombocytopeni
-Lätt anemi kan uppstå sekundärt till infektion/inflammation.
IgM är ak vid akut sjukdom (akut infektion), IgG är minnes-ak som tyder på genomgången infektion. CMV och EBV genomgången.
Typsi kblodprovsbild vid virusinfektion?
Blodkemin kan stämma med akut virussjukdom, som ganska ofta går med trombocytopeni, leukopeni och påverkan på lymfocyter. Leverpåverkan kan också ses vid virussjukdom
Hur kan man tänka kring klinisk mikrobiologi gällande IgM vs IgG ak vid olika infektioner?
Serologin för EBV och CMV visar på tidigare genomgångna infektioner då minnesantikroppar (IgG) är påvisade, men antikroppar som bildas vid akut sjukdom (IgM) saknas
Primär hiv-infektion och blodprov för hiv-ak/ag kombotest.
När bör du misstänka en primär HIV-inefktion (symtom)?
Om långvariga influensaliknande symtom/ÖLI-symtom (feber, huvudvärk, muskelvärk, faryngit/halssmärta) under ca 2 v utan förbättring/försärming bör man börja misstäanka/utesluta en primär HIV-infektion.
Kan även få lgll-förstoring.
Kan få exantem över thorax, rygg, ansikte, armar, lår (rodande makulösa ustlag)
Glöm inte utesluta mononukleos (EBV) och CMV-infektion som båda kan ge ÖLI/infleunsa symtom med exantem/hudutslag.
Vilket/vilka prover bör tas vid misstänkt primär HIV-infektion?
HIV-serologi (blodprov för hiv-ak/ak kombotest)!
Det tar några veckor efter smittotillfället innan HIV-antikroppar bildas, vid behov kan provet tas om efter ett par veckor. HIV kan uteslutas vid negativt prov efter 6 veckor
Även ta HIV-prov vid STI och STI-prover vid HIV-diagnos. Vanligt att HIV ger anemi, trombocytopeni, leukopeni.
Typisk blodbild vid HIV?
Vanligt med anemi, trombocytopeni och leukopeni
Efter hur lång tid från misstänkt smittotillfälle bör ett HIV-prov tas?
Kan uteslutas först 6v efter smittotillfälle om negativt prov.
Det tar några veckor efter smittotillfället innan HIV-antikroppar bildas, vid behov kan provet tas om efter ett par veckor. HIV kan uteslutas vid negativt prov efter 6 veckor
Hur smittas HIV (1p)?
Blodburen smitta
Oskyddade samlag
Injektionsbruk
Veritkal från mor till foster vid graviditet, förlossning
Störst risk att smittas vid blodtransfusion eller förlossning.
Risken för smittspridning vid samlag är beroende av smittsamheten hos den HIV-infekterade parten samt den friska partens mottaglighet för infektionen (hög virusmängd, annan samtidig STI, månha samlag, ej kondom ökar risken för överföring. Även graviditet)
När är det som störst risk att smittas av HIV? Vilken är den vanligast smittvägen?
Blodtranfusion eller förlossning.
Heterosexuell smitta är dock den vanligaste smittvägen.
Vid samlag om hög virusmängd, annan samtidig STI, många samlag, ingen kondom, graviditet te.x.
Det är inte ovanligt att man i sjukvården missar att tänka på hiv som en differentialdiagnos. Kan du nämna minst 2 andra indikatorsjukdomar utöver mononukleosliknande bild/lymfadenopati, som ökar risken för att samtidig hiv-infektion kan föreligger? (1p)
Vid vilka sjukdomar bör man inte glömma bort att ha HIV som en diffdiagnos (indikatorsjukdomar)? Ange minst 4st
-Mononukleos
-STI (syfilis, gonorré, genitalt sår, klamydia, lymfogranuloma venerum)
-TB
-Lymfom
-Cervixcancer
-Analcancer/analdysplasi
-Herpes zoster < 65 år
-Hepatit B/C
-Anemi, trombocytopeni, leukopeni > 4v
-Seborrisk dermatit
-Oral candidos
HIV bör alltid misstänkas vid opportunistiska infektioner, samt bör tänkas på vid flera maligniteter. Eftersom HIV leder till en förvärvad immunbrist, ökar risken för opportunistiska infektioner och malignintet.
Varför är det viktigt att tidigt upptäcka och behandla HIV?
Smittskydspespektiv med stora konsekvenser för de som riskerar att bli smittade
Dels utifrån de hälsorisker den hiv-infekterade individen själv riskerar utan antiviral behandling. T.ex. ökad risk opportunistiska infektioner, malignintet, AIDS.
Varför missas HIV ofta inom sjukvården?
Är en relativt ovanlig sjukdom, speciellt i västvärlden
Förklara hur HIV-1 infekterar en patients immunologiska vävnader (ffa en speciell celltyp) och hur detta sedan ger upphov till patologiska tillstånd.
Beskriv vilka immunceller som främst infekteras av HIV-1 samt beskriv de principiella stegen i HIV-1-infektionscykel på individuell cellnivå (1p)
HIV angriper celler som uttrycker CD4-receptorer (målceller):
-Dendritiska celler
-T-hjälparceller
-Makrofager
Det är när CD4+ nivåerna är låga några år efter primärinfektionen som opportunistiska infektioner och maligniteter uppstår.
HIV tar sig in i målceller genom att glykoprotein på CD4+ celler (via receptorn)
Vissa individer kan vara immuna mot HIV-infektion, då de har en homozygot mutation på en receptor på desa celler. Om heterzygot mutation av denna form tar det längre tid att utveckla sjukdomen.
HIV är ett RNA-virus, injicerar sitt ssRNA efter inbindning till målreceptorer (CD4+ celler).
Viruset har också ett enzym (omvänt transkriptas) som transkriberar RNA till DNA och virusets RNA integreras därmed i målcellens DNA.
Vid en virusinfektion, kommer immuncellens proteinsyntes öka, vilket sekundärt leder till att virusets integrerade DNA transibreras och translateras -> Frisättning av nya HIV-partiklar som kan ta sig ut och infekter nya målceller.
RNA virus saknar kontrollmekanismer som förhindrar mutationer vilket leder till att viruset väldigt snabbt muterar
Sammanfattningsvis:
HIV-virus infekterar CD4+ celler alltså T-celler, makrofager, dendritiska celler.
Det är ett RNA-virus som injicerar sitt RNA via receptorn. Den har ett enzym (omvänt transkriptas) som omvadnlar RNA:at till DNA som inkoproreras i cellens DNA. När cellen i framtiden ökar sin proteinsyntes för att bekämpa infektioner, kommer HIV-viurets DNA transkiberas och translateras, så att HIV-DNA:t kan ta sig ut ur cellen och infektera nya celler.
Då RNA-virus saknar kontrollmekanismer mot mutationer, kan viruset mutera väldigt snabbt.
Ju längre denna process pågår, desto större förlust kommer det ske av CD4+ celler i kroppen vilket leder till en gravt immunsupprimerad patient (CD4+ cellerna tappar sin normala funktion) och därmed kommer infektioenr kunna bli fatala med tiden för kroppen kan inte skydda sig.
Vilka immunceller infekteras främst av HIV?
HIV angriper celler som uttrycker CD4-receptorer (målceller):
-Dendritiska celler
-T-hjälparceller
-Makrofager
Det är när CD4+ nivåerna är låga några år efter primärinfektionen som opportunistiska infektioner och maligniteter uppstår.
HIV tar sig in i målceller genom att glykoprotein på CD4+ celler (via receptorn)
Vissa individer kan vara immuna mot HIV-infektion, då de har en homozygot mutation på en receptor på desa celler. Om heterzygot mutation av denna form tar det längre tid att utveckla sjukdomen.
Hur ser stegen ut i HIV-1 infektionscykel/livscykel?
HIV är ett RNA-virus, injicerar sitt ssRNA efter inbindning till målreceptorer (CD4+ celler).
Viruset har också ett enzym (omvänt transkriptas) som transkriberar RNA till DNA och virusets RNA integreras därmed i målcellens DNA.
Vid en virusinfektion, kommer immuncellens proteinsyntes öka, vilket sekundärt leder till att virusets integrerade DNA transibreras och translateras -> Frisättning av nya HIV-partiklar som kan ta sig ut och infekter nya målceller.
RNA virus saknar kontrollmekanismer som förhindrar mutationer vilket leder till att viruset väldigt snabbt muterar
Hur ser sjukdomsförloppet ut vid HIV?
Ju längre denna process pågår med produktion av nya HIV och förlust av CD4+ celler, desto större förlust kommer det ske av CD4+ celler i kroppen vilket leder till en gravt immunsupprimerad patient (CD4+ cellerna tappar sin normala funktion) och därmed kommer infektioenr kunna bli fatala med tiden för kroppen kan inte skydda sig. Detta i sin tur drabbar patienten i form av bl.a opportunistiska (normalflorans mikrobiella) och icke-opportunistiska infektioner som kan vara fatala.
Hur kan HIV undvika immunförsvaret? Mekanismen bakom?
Attackerar CD4+ celler. Tar sig in i cellen via glykoprotein 120 (gp120) som sitter på cellmembranet syta.
HIV vill inte upptäckas av värden, för då skulle den bli dödad. Därmed infekterar den långsamt och avvecklar CD4+ celler och gömmer sig genom glykosylering av gp120 proteiner på cellmembranets yta på CD4+ celler.
Hur fungerar antivirala läkemedel på en HIV-patient? Vilka angreppspunkter i HIV-1:s repliaktionscykel angrips? (1p)
I dagsläget saknas det botande läkemedel men det finns ett stort antal läkemedel som kan minska HIV-replikation (kan delas in i 6st grupper).
För att erhålla effektiv behandling samt minska risken för resistensutveckling används ofta kombinationsbehandling med preparat från olika läkemedelsgrupper. Eftersom HIV-viruset muteras snabbt utvecklas resistens snabbt och man använder därför flera lm för att attackera från flera håll samtidigt som man vill minska risken för resistesnutveckling.
T.ex. kan man angripa CCR5-hämmare (en R på ytan på CD4+ celler där HIV tar sig in), hämma HIV:s transkriptasenzym (t.ex. nukleosidanaloger) och man kan ge integrashämmare.
Val av läkemedel sköts av specialist och skiljer från fall till fall.
Korsresistens sker inom grupperna men inte mellan grupperna
Ange minst 2 exmpel på läkemedelsgrupper man kan använda på en HIV-patient
Kan hämma CCR5 som är R på ytan på CD4+ celler som hjälper HIV att komma inte och infektera cellen.
Man kan hämma enzymet reverst transkiptas HIV har för att integreras i DNA:t.
Man kan också hämma integreringen direkt med integrashämmare.
Lymfangit? Lymfangitstrimma?
Lymfangit = inflammation i lymfkärl.
Kan bilda röda streck på huden (lymfangit strimma). Uppstår pga vidgade blodkärl som beror på vidgade lymfkärl. Det rä ej inflammation/infektion i blodkärlen, men det kan utvecklas till sepsis.
De röda stecken uppstår ofta proximalt om såret/abscessen.
Lymfangit ska alltid behandlas då risk finns för spridning och sepsis - ge AB. Om feber + frossa talar det för bakteriemi/sepsis.
Utveckling med feber, svullna lgll och risk för sepsis.
Orsaker är t.ex. streptokock eller stafylokock infektion i sår, abscess i hud eller mjukdel, svampinfektioner mellan tår/fingrar (interdigital candidainfektion)
Vilka baktereier kan man bli infekteras av vid ett kattbett?
Pasteurella multocida eller en betahemolytisk streptokock (t ex GAS), stämmer bra med tanke på kattbett och klinisk bild (utbredd rodnad, snabbt förlopp).
Capnocytophaga canimorsus. S. aureus och anaeroba bakterier skulle kunna vara möjliga, men vara mer troliga om infektionstecknen uppstod några dagar efter bettet.
Capnocytophaga hade också varit mer troligt om det rört sig om bett av hund.
Så vid kattbett ska man alltid misstänka GAS om snabbt förlopp och utbredd rodnda, aneroba bakterier eller S. aureus om infektionen förvärras efter några dagar från bettet.
Pasteurella multocida är mer vanligt vid kattbett.
Canocytophaga mer vanligt vid hundbett.
Ange en vanligare bakterie vid kattbett och en vanligare bakterier vid hundbett
Pasteurella multocida är mer vanligt vid kattbett.
Canocytophaga mer vanligt vid hundbett.
Vilket AB är förstahandsval vid kattbett med allmänpåverkad patient och snabb progress? (komplikcerat kattbett) (1p)
Bencylpenicillin har god effekt mot både P. multocida och betahemolytiska streptokocker, och är intravenöst förstahandsmedel vid infektioner orsakade av kattbett, med debut inom det första dygnet efter bettet.
Vid senare debut bör även S. aureus täckas in, och då kan cefotaxim vara ett alternativ.
AB-behandling kattbett utan komplicerat förlopp? (Per oral behandling) (1p)
Penicillin V (PcV) har god effekt mot både P. multocida och betahemolytiska streptokocker, och är per oralt förstahandsmedel vid infektioner orsakade av kattbett, med debut inom det första dygnet efter bettet.
Vid senare debut bör även S. aureus täckas in, och då kan amoxicillin/klavulansyra vara ett alternativ.
Flukloxacillin och klindamycin saknar effekt på P. multocida, och är därför inte ensamt några behandlingsalternativ.
Om ett okänt hundbett - bör man utesluta rabies.
Ange minst 4 st AIDS-definierade diagnoser
Candidiasis i GI-kanalen (t.ex. mun), HSV-esophagit, CMV-sjukdom i gastrointestinalkanalen, wasting syndrome, tuberkulos, infektion med icke-tuberkulösa mykobakterier, lymfom
Vad är PrEP?
= Preexpositionsprofylax = profylax till MSM som har ett sexuellt beteende som kan öka risken för HIV.
Är att man ger ett antiretroviralt kombinationsläkemedel emtricitabin/tenofovir disoproxilfumarat (TDF). Minskar risken för hivöverföring med 90%.
PrEP rekommenderas ihop med smittförebyggande åtgärder. I Sverige ger man det till män där smittförebyggande åtgärder inte anses vara tillräckliga. Är inte ett 100% skydd mot HIV.
Ange 2st fästingburna sjukdomar och kort hur du skiljer på dessa symtommässigt
Borrelia - sprids av bakterien borrelia burgdoferi (spiroket) - ger ofta erytmea migrans (rött utsalg) - kan ge influensaliknande symtom, neurologiska symtom t.ex. radikulit, multipla erytema migrans.
Ger ej feber.
På sikt kan patienten drabbas av borrelia artrit, borreliakardit, neuroborrelios.
TBE - flavivirus - ger meningit, meningoencefalit, meningoencefalomyelit - asymtomatisk ofta, feber är obligat, ev fotofopi eller CNS-manifestationer som radikulit, meylit osv.
Kan ge neuroligiskt sekvele, ataxi, pares, nedsatt koncentrationsförmåga, minnessvårigheter
Vanligt att patienter först upplever en övergående period med feber, huvudvärk och muskelvärk för att sedan förbättras under några dagar. Därefter kan patienten återinsjukna med hög feber och CNS-manifestationer.
Två vanligaste spiroketinfektionerna i Sverige?
Borrelia och syfilis
Radikulit?
Radikulit betecknar inflammation i en nervrot vilket ofta resulterar i smärta (radikulalgi) längs denna nervrots utbredningsområde (dermatom).
Vanligaste bakteriella meningiten i Sverige?
Neuroborrelios
Statusfynd som tyder på meningit?
Minst 2 av följande symtom finns > 95% av patienterna:
-Nackstyvhet
-Huvudvärk
-Feber
-Medvetandepåverkan
Ev kräkningar, fotofobi, petekier (om meningokockmeningit)
Neuroborrelsion ger ffa symtom som:
-Subakut insjuknande
-Ensidig facialispares är vanligt
-Meningitsymptom – huvudvärk, nackvärk, trötthet, aptitlöshet, kräkningar
-Radikulit – inflammation i nervrot → svårbehandlad smärta, kan även ge motoriska symptom
Meningit ger ofta symtom som:
-Hastigt insjuknande timmar-dagar (långsatm insjuknande talar starkt emot)
-Nackstyvhet
-Feber, kräkningar, svår huvudvärk
-Fotofobi
-Ev medvetandepåverkan, kramper,
Påverkan på högre cerebrala funktioner (intakta högre cerebrala funktioner talar emot encefalit).
Neuroborrelios har mer långsamt insjuknande (-12v) än meningit (timnar-dagar). Radikulit förekommer alltså vid neuroborrelios men inte vid meningit.
Misstänkt Borreliainfektion.
Borrelia kan ge perifer facialispares. Även TBE kan ge facialispares.
Neuroborrelios orsakas av bakterier tillhörande Borrelia burgdorferi sensu lato-komplexet. Borrelia tillhör en morfologiskt avskild bakteriegrupp - vad heter den (se fotot)? På den nedre bilden är Borrelia-bakterien schematiskt avbildad. Den mörklila strukturen utgör en viktig virulensfaktor - vad heter strukturen? (2p)
Spiroket.
Spiroketer gör det lättare att infiltrera in i vävnad. Flagellen är viktig för att bakterien ska kunna röra sig - förutsättning för invasion.
Ange minst 3 st möjliga symtom på neuroborrelios
Radikulit, perifer facialispares, huvudvärk och lätt nackstyvhet, subakut insjuknande.
Vilken diangostiks åtgärd krävs för diagnos av neuroborrelios?
Lumbalpunktion
Absoluta kontraindikationer för lumbalpunktion? 3st
Absoluta kontraindikationer för lumbalpunktion är
1) kliniska tecken på pågående cerebral inklämning,
2) kliniska tecken på intrakraniell expansiv process,
3) lokal infektion på platsen för lumbalpunktionen
4) Blödning, koagulationsrubbning
Vilka analyser av likvor och blod vill du göra för att diagnosticera neuroborrelios?
Csv-leukocyter, csv-Borreliaantikroppsindex IgM + IgG likvor/serum, Borrelia IgG+IgM-antikroppar, Csv-CXCL13.
Med andra ord:
-I likvor kolla: Leukocyter, borrelia-ak (IgM och IgG), CXCL13
-I blod kolla borrelia-ak (IgM och IgG). Borrelia ak ska vara högre i likvor än i blod vid neuroborrelios.
Likvor vid neuroborrelios ska visa på pleocytis/leukocytos med ffa monocyter (90%), samt högre värden i likvor än blod. Ofta även ökar laktat. Ev ökat albumin pga barriärskada.
Kan dröja 2 mån innan positivt test.
Misstänkt neuroborrelios.
Förstahandsval AB-behandling neuroborrelios?
Doxycyklin
(Doxycyklin 100 mg 2x1 i 14 dagar, alt. 200 mg x 2 i 10 dagar)
Alternativt inj ceftriaxone 2 gr x 1 i 14 dagar.
Typiskt fynd vid neuroborrelios i likvor?
Pleuocytos i likvor, med ffa ökning monocyter (ej polycyter).
Borrelia ak-index IgM+IgG i likvor/serum kan vara negativt första vekorna.
Efter 8 v av neurologiska symtom bör >98% få positiva borrelia-ak vid neuroborrelios.
Borreliakvot serum-likvor (IgM + IgG) ofta positivt efter denna tid.
Doxycyklin tillhör den antibakteriella gruppen tetracykliner. Beskriv dess verkningsmekanism? Har doxycyklin en bakteriecid eller bakteriostatisk effekt? Vad är viktigt att beakta (biverkningar?/interaktioner?) under pågående behandling? (2p)
Doxycyklin verkar genom att hämma bakteriens proteinsyntes och verkar bakteriostatiskt (dödar inte bakterien, men hämmar proteinsyntes).
Under doxycyklinbehandling skall solljus/artificiell UV-bestrålning undvikas då annars en fotodynamisk reaktion (fotosensitivitet) kan uppstå. Viktiga interaktionsrisker med antacida och protonpumpshämmare, liksom 2-värda joner (Ca, Fe, Magnesium) måste beaktas
Skillnad bakteriocid vs bakteriostatisk effekt?
Symtomanamnes: Hur många avföringar, hur hög feber? Hur ser avföringarna ut, brun, svart, grönt, vattentunna? Kräkningar? Andra symtom? Hur började det, hur har det utvecklats (bättre/sämre gällande både feber + avföringar)? Buksmärta? När buksmärta?
Allmänt: Arbete, socialt, Hereditet, allergier, mediciner. Rökning, alkohol, droger.
Infektionsanamnes: Någon annan i närheten med liknande symtom? Kontakt med småbarn? Varit utomalnds senaste tiden/året? Symtom från näsa, ögon, mun, svalg, lungor, öron, kropp, miktion, avföring?
Vilka blodprover vill du ordinera också? Motivera!
Bakteriell gastroenterit
Fecesdiagnostik eller fecesodling x2
Blodstatus, Na, K, krea och leverstatus inkl crp för att bedöma intorkning + inflammationsgrad.
Vilka prover är viktiga att ta vid misstänkt gastroenterit? Vilka åtgärder/hur vill du handlägga en patient med gastroenterit som visar kliniska tecken på uttorkning?
Fecesdiagnostik eller fecesodling x2
Blodstatus, Na, K, krea och leverstatus inkl crp för att bedöma intorkning + inflammationsgrad.
Blododla patienten och hänga en liter Ringer Acetat som kan gå in på cirka fyra timmar.
MIsstänkt gastroenterit: lösa avföringar och feber. Som mest har det varit cirka 20 st/dygn. Han har inte kräkts eller haft frossa. Insjuknande för 3 dagar sedan.
När ska man sätta in AB vid en gastroenterit?
Vid gastroenteriter ska man helst låta infektionen ha sin gång och låta patienten “Bajsa ut” bakterien. De flesta bakteriella gastroenteroter läker ut utan AB-behandling. Vissa patienter kan dock behöva läggas in på sjukhus vid gastroenterit för att få hjälp med att få i sig tillräckligt med vätska i form av iv-vtsäkebehandling t.ex. Ringer-Acetat 1000ml på 4h (överväg om torra slemhinnor i mun, intorkade ögon, ökat Hb, EVF, krea t.ex).
Om patienten däremot visar allmänpåverkan, sviktande vitalparametrar, bukstatus som talar för kolit/enterit kan AB vara indicerat.
Vilka är de vanligaste bakterierna som orsakar infektiös gastroenterit? (2p)
Ange minst 4 st
C jejuni, salmonella, Yersinia enterocolitica, Shigella, ETEC, EHEC och C difficile.
Vad är Campylobacter jejuni för bakterie? Dvs beskriv den avseende form och gramfärgning. (1p)
Gramnegativ stav
Vilken är den vanligaste smittvägen vid campylobacterenterit (1p)
Via kontaminerade födoämnen, tex kyckling
Hur smittsam är C. jejuni, dvs krävs det en stor eller en liten mängd bakterier för att etablera en infektion? (1p)
Hög smittsamhet 300–400 bakterier räcker (liten mängd bakterier)
Hur lång är inkubationstiden innan infektionssymtom uppträder vid infektion av campylobacter jejuni?
24-48h
Nämn några bakterier som kan ge upphov till matförgiftning?
S. aureus, C. perfringens, B. cereus, V. parahaemolyticus
Hur kan du symtomässigt skilja på en matförgiftning och en bakteriell gastroenterit? (2p)
Kort inkubationstid, kort symtomduration.
Vad säger smittskyddslagen om en Campylobactinfektion? (2p)
Se smittskyddsblad för Campylobacterinfektion: Du ska inte arbeta när du har diarré. Tvätta händerna ordentligt efter toalettbesök, innan du hanterar livsmedel och före måltid. Använd flytande tvål och egen handduk eller engångshandduk. Håll toalettstol och tvättställ rengjorda. Patienter med diarré ska sjukskrivas. Symtomfria personer, även inom så kallade riskyrken, som kan tillgodogöra sig hygieninformation kan återgå till arbete, skola eller förskola eftersom de erfarenhetsmässigt utgör en obetydlig smittrisk
Vad är viktigt att tänka på vid undersökning av ett varm, svullet, smärtsamt knä?
Om monoartrit med värmeökning, smärta, rodnad - uteslut alltid septisk artrit!
Generellt när någon söker för en inflammerad led bör du utreda: Utbredning av ledengagemang avseende antal leder (mono-, oligo-, polyartrit) samt symmetri. Detta är viktigt för fortsatt handläggning.
Vad är skillnaden mellan oligoartrit och polyartrit?
Polyartrit > 4 leder med inflammation
Oligoartrit > 1 led (så 2-3 leder)
Om en patient med nylig gastroenteritinfektion drabbas av asymmetrisk oligoartrit - vad bör du misstänka? (1p)
Reaktiv artrit med anledning av utbredning samt föregående GI-infektion (t.ex. campylobactinfektion).
Patienten har asymmetrisk oligoartrit och tidigare GI-infektion, så nu misstänkt reaktiv artrit.
Vilka komponenter vill man bla undersöka i ledvätska/efter ledpunktion?
Om färgen på vätskan är halmgul och grumlig eller klar.
Antalet celler (hög halt talar för infektion), laktat (hög nivå talar för infektion), kristaller (förekomst talar för kristallartrit). Direktmikroskopi. Odling kan göras om infektion misstänks, mend det görs det inte i detta fall. Odling ffa om misstanke septisk artrit.
Hur skiljer sig behandlingen mellan reaktiv och septisk artrit?
Reaktiv artrit går ofta över av sig själv, men vid misstanke när man tar ledpunktion, kan man ge en intraartikulär kortisoninjektion då detta kommer minska symtomen och smärtan.
Om man misstänker septisk artrit skulle kortison kunna förvärra infektionen. Då ska istället det tömmas, punktatet skickas på odling och ge AB tills odlingssvar. Risk finns för sepsis.
Beskriv verkningsmekanismen för kortison på cellulär nivå! (2p)
Kortisonet är fettlösligt och passerar genom cellmembran. Det binder i cytosolen till receptorer och bildar komplex. Komplexen kan passera kärnmembranet och påverkar transkription som gynnar antiinflammation.
Det sker produktion av anti-inflammatoriska cytokiner (?).
Vilka två typer av kristaller kan man hitta i ledvätska och hur skiljer dem sig åt? (2p)
Uratkristaller talar starkt för klassisk gikt (“uratkristaller har inte i leden att göra”). Drabbar ffa små leder, oftast äldre män.
Förekomst av pyrofosfatkristaller kan tala för pseudogikt (falsk gikt). Oftast äldre kvinnor, utlösta efter infektion eller operation. Drabbar ffa stora/medelstora leder.
Båda kan behandlas med NSAID och kortison.
Följ ABCDE! Sviktande VP!
Ge syrgas för att öka SAT, ge bolus vätska iv för att öka BT.
Sätt två grova infarter!
Ta blodprover och blododla också! En artärgas för att se syresättningen, laktat osv.
Ganska snart ge paracetamol också för att få ner febern!
Alltid bra att fråga om miktion, avföring. Även ledsmärta/ledsymtom.
Vid svår covid 19 är förloppet ofta bifasiskt på det sätt Britta beskriver. Britta är dock vaccinerad och har inga allvarliga riskfaktorer för svår sjukdom.
Ett bifasiskt förlopp kan också utgöras av någon annan initial viral pneumonit, till exempel influensa eller RSV, med påföljande sekundär bakteriell pneumoni, där de vanligaste patogenerna är pneumokocker, H. influenzae, men även S. aureus förekommer som orsakande agens efter just influensa
Nämn 3 vanliga patogener till en bakteriell pålagringspneumoni
Pneumokocker, H. influenzae, men även S. aureus förekommer som orsakande agens efter just influensa
Du misstänker en bakteriell pålagringspenumoni pga bifasisk sjukdom, nu med luftvägssymtom.
Vilka mikrobiologiska prover vill du ta för att utreda vilket patogen som ligger bakom infektionen/pneumonin?
Snabbtest för påvisande av SARS-CoV2, Influensa och RS-virus.
Odling från luftvägssekret (sputum eller nasopharynx) och blod.
Prov för PCR från luftvägssekret för att påvisa atypiska luftvägspatogener, vilka inte fångas i vanlig odling (Mycoplasma pneumoniae, Clamydophilia pneumoniae, Legionella pneumophila) och även pneumokock- och legionellaantigen i urin.
Hur kan man utreda atypiska luftvägspatogener jämfört med typiska?
Med typiska räcker ofta snabbtest för virus och NPH-odling för bakterier.
För atypiska patogener behövs luftvägssekret för PCR (ingår ej i vanlig odling).
Typiska luftvägsvirus är influensa, SARS-CoV2, RS-virus.
Tyåiska luftvägsvakterier är pneumokocker, H. influenzae, ev S. aureus om pålagringspneumoni på tidigare influensa.
Atypiska patogener är Mycoplasma pneumoniae, Clamydophilia pneumoniae, Legionella pneumophila.
Både virus och bakterier kan ge pneumoni/luftvägsinfektion med sepsisbild.
Leukocytos
Trombocytos
CRP talande för bakterier
Kreatinin högt - AKI? Hypovolemi?
Laktat ökat - anaerob metabolism. Lågt pH.
Fler aorgansystem påverkade -> Stärker misstanke om sepsis.
Något bättre, men fortsatt påverkad. Grundläggande infektion finnsk var, som verkar vara av bakteriell karaktär.
Typiskt för sepsis är att flera organ system sviktar/påveras t.ex.cirkulation, koagulation, respiration, njurfunktion.
Blododling och AB bär startas direkt med kraftigt allmänpåverkad patient.
Om en patient behandlas med glukokortikoider + rituximab pga reumatologisk sjukdom som GPA och behandlas upprepat med infektioner som pneumonier, luftvägssymtom, trötthet, hosta osv. Är patienten extra infektionskänslig, eftersom hon drabbas ofta av infektioner. Vad
svarar du henne och vilka faktorer i anamnesen är av relevans? Motivera!
Det är troligt att hon till följd av immunmodulerande behandling med rituximab och glukokortikoider har ett nedsatt immunförsvar. Flera pneumonier och sinuiter/år, som ej svarar på vanlig ”kur” penicillin, och att hon inte blir helt återställd mellan infektionerna är varningstecken för immunbrist.
Du identifierar flera varningstecken för immunbrist, ex. frekventa infektioner i luftvägarna som inte läker ut med vanlig ”kur” penicillin, och att hon inte blir helt återställd mellan infektionerna
Patienter med GPA, samt upprepade pneumonier och sinuiter flera gånger per år där patienten inte riktigt blir bra på kurerna eller mellan infektionerna.
Du misstänker ev. en ökad infektionskäsnlighet pga dubbel immunosupression (Rituximab + glukokortiokoid för GPA) eller en immunbrist.
Symtomanamnes:
Hur började symtomen + utveckling?
Känt något de senaste dagarna/varit sjuk den senaste tiden? Symtom från något organsystem - ögon, näsa, hals, svalg, lungor, öron, tänder, hud, avföring, miktion? Utförlig miktions- och avföringsanamnes. Ont någonstans? Något sår någpnstans/haft någon infektion/svullnad senaste? Smärta, buksmärta, illamående, kräkningar?
Infektionsanamnes:
Någon i hans närhet som är sjuk? Kontakt med småbarn? Varit utomlands? Varit sjuk nyligen och nu sämre?
Allmänanamnes: Jobb, familj, socialt, hereditet, allergier, mediciner, droger, alkohol, rökning?
Vid infektion undersök alltid:
AT inkl orienteringsgrad, nackstyvhet.
MoS: Under tunga, kinder, gomtack, på tunga, bakre svalgvägg och tonsiller.
Cor: RR och inga biljud? Puls?
Lungor: Veskulära andningsljud utan biljud? AF? SAT?
BT
Buk: Bukstatus inkl dunklömhet njurloger, palpabel lever eller mjälte. PR om indikreat.
Hudkostym: Leta efter sår, svullna leder, avvikande utslag. Glöm ej under fotsulor, mellan tår.
Palpation lymfkörtlar: Ljumske, axiller, hals.
Ledstatus bra att göra speciellt om patienten klagat på smärta!
Ev även näsa och öron.
Misstänkt erysipelas (betahemolytiska streptkokcker överlägset vanligast)
HBs pos endast -> Vaccinerad HB
HAV IgG = Differentierade ak -> Utläkt eller vaccinerad HAV. IgM om aktiv infektion.
anit-HCV pos -> Aktiv infektion
HCV-RNA -> Aktiv infektion
Sannolikt kronisk HCV pga har en historik som “struligt liv”
Du vill även fördjupa anamnes och ordinera provtagningar. Utöver det vill du vidta akuta åtgärder - vilka? (ytterligare 2p)
Pga sviktande VP -> Stabilisera patienten enlgit ABCDE.
Syrgas grimma pga SAT
Två grova infarter + bolus vätska ringer 1000 ml, ta även en artärblodgas, blododling, prover. Öka T + diagnostik.
Paracetamolinfusion för att sänka febern.
Du ser till att stabilisera patientens vitala funktioner genom att ge syrgas (med mål om minst 93% saturation) och ordinerar två ordentliga infarter och påbörjar behandling med intravenös vätska (t ex Ringeracetat) med behandlingsmål MAP≥65 mmHg.
AB-behandling vid sepsis, efter odlingar mot mest troliga agens.
Lite som avviker från anamnen.
Vattenkastning med ökad frekvens + dunkömhet vä njurloge -> Misstänkt urinvägar som infektionsfokus (UVI/cystit i första hand, ev pyelonefrit)
Även disekreta rassel bilateralt -> Pneumoni möjligt.
Utifrån denna anamnes - vilket/vilka AB väljer du att behandla med? Motivera utifrån ditt svar på fråga 3 och vilka bakterier du avser att täcka in med ditt antibiotikaval. (2p)
Misstänker pneumoni eller UVI/cystis som primärt infektionsfokus för sepsis -> AB bör väljas utifrån dessa.
Ange exempel på minst 3 st blodprover som är av värde vid misstänkt sepsis för att styrka/minska diagnos
Beskriv de bakomliggande patofysiologiska mekanismerna till sepsis på cell- och organnivå. (4p)
Bakterier aktiverar medfödda IF -> Makrofager + neutrofiler -> Ökad produktion av proinflammatoriska cytokiner (Ll-1, IL-6, TNF-alfa) -> Vid en bakteriemi uppstår då generell vasodilation -> Vätska träder ut från blodbanan till interstitet.
Bakterietoxiner + inflammation -> Vävnadsskada -> Värre inflammation + aktivering av komplementsystemet + aktivering av kogaulationssystemet.
Hypovolemi ger organischemi. Vävandsödem i lungorna försvårar gasutbyte. Uppstår syrebrist i krippen -> Anerob metabolism + laktatproduktion -> Acidemi -> Enzymsystem i kroppen fungerar sämre + syrebrist -> När reservsystemen tar slut kommer en kollaps uppstå i celler och på organnivå. Organen kan inte fungera korrekt.
Pyelonefrit/febril UVI hos man.
Septisk artrit pga nyligen haft sepsis.
Rekativ artrit pga nyligen haft infektion. Brukar dock ha lite längre inkubationstid (1-4v).
Kristallartrit pga medelåldersman (gikt). Ovanligt i knä dock.
Viktiga anamenstiska frågor att ställa vid luftvägsinfektion?
Hur och när insjuknade Axel?
Feberdynamik/frossa?
Andfådd/andnöd?
Symtomens förlopp över tid?
ÖLI-symtom?
Produktiv eller torr hosta?
Pleurit-/bröstsmärtor?
Finns några andra med luftvägsinfektion i patientens närhet?
Reseanamnes.
Vaccinationsstatus (Covid-19, influensa, pneumokocker).
Yrke.
Fågel-/djurkontakter? (Fågelinfluensa, svininfluensa)
Kontakt med små barn?
Rökare?
Vid diarré också fråga om antalet diarré, om vattentunna. Illamående, kräkningar.
Antigen-test Covid19 positivt.
Hur tolkar du svaren avseende blodbild, CRP och procalcitonin? Motivera! (2p)
Hur tolkar du svaret avseende D-dimer i detta scenario? Motivera! Nämn två vanliga orsaker till förhöjt värde av D-dimer. (2p)
Axel uppvisar ej någon leukocytos/neutrofili men har sänkt nivå av lymfocyter vilket ses vid Covid-19. Förhöjt CRP men lågt procalcitonin vilket talar emot bakteriell sekundär infektion.
D-dimer ökar vid tromboembolism, men lätt förhöjda värden kan även ses vid inflammation. I Axels fall, där D-dimer endast är lätt förhöjt, tolkas detta som troligen inflammationsorsakat och ej på en nivå som ger misstanke om tromboembolisk komplikation.
SIRS?
= Systemic Inflammatory Response Syndrome och betecknar när immunsystemet svarar med en systemisk inflammation, med eller utan en infektion = inflammatoriskt tillstånd i hela kroppen med eller utan infektion.
Uppstår ofta pga sepsis (infektiös orsakat), men kan också vara pga icke-infektiösa orsaker (t.ex. större trauma/kirurgi, brännskada, pankreatit, ischemi, blödning, anafylaxi, lungemboli). Beror på en stor frisättning proinflammatoriska mediatorer.
Komplikationer till SIRS inkluderar bland andra chock, multipel organsvikt och akut njursvikt.Ofta svikt av lunga + njurar.
Minst 2 av symtomen i bilden
Misstänkt kronisk hepatit B
Låga TPK
Ökat ALAT, ökar ASAT
ALAT>ASAT -> Tyder på hepatocellulär skada
LD lite ökat, flera prover på gränsen
Tolka hepatitproverna
Hepatit A-ak IgG tyder på genomgången Hepatit A eller vaccin (IgM om aktuell)
Hepatit B antigen och virus DNA ökat tydande på aktiv hepatit B, ej nära utläkning pga höga värden
Vilka tre möjliga undersökningar kan du överväga för att utreda fibrosgraf och beskriv vilka svar/fynd du kan få av respektive undersökning och dess korrelation till eventuell cirrhos?
Leverelastografi (Fibroscan) - gradering av maskinen fibros F0-F4. Höga värden ofta högre fibrosgrad.
Leverbiopsi - Gradering F0-F4 av patolog. Golden standard.
UL lever/mjälte - kan visa på formförändad lever med ojämn yta, splenomegali, sänkt BF i portavenen
Sammanfattning:
Fibrosgrad kan bedömas mha leverelastografi samt leverbiopsi. Ultraljudsundersökning kan finna tecken på cirrhosutveckling – ojämn leveryta, lever- och mjältstorlek, varikösa kärl och sänkt flöde i portavenen.
Vilka två principiellt olika behandlingsalternativ har du att tillgå vid kronisk hepatit B? Redogör för deras verkningsmekanismer. (3p)
Det finns ingen enkel, snabb och botande behandling för Hepatit B.
1) Interferonterapi/interferoninjektioner i 12 mån.
Ökar immunologiska försvaret mot infektionen.
Målet är bestående immunologiskt svar som föärndrar virusets förlopp, men sker sällan.
Hög ålder - ökad risk för biverkningar, mycket biverkningar.
2) Antiviral supressionsterapi med nukleosid-/nukleotidanalog.
Fungerar som falska/defekta DNA-byggstenar -> Integreras i viral arvsmassa -> Stopp i virusreplikationen.
Behandlingen långvarig, livslång oftast.
Låg resistensutveckling.
Vilka två viktiga diagnoser vill du vara säker på att inte missa, med hänsyn taget till att patienten varit utomlands (feberinsjuknande efter vistelse i tropikerna)? (1p)
Malaria och tyfoidfeber
Ange vanliga symtom vid meningit respektive encefalit.
Gemensamt för meningit och encefalit: Huvudvärk, feber, medvetandepåverkan, fotofobi
Meningit: Nackstyvhet
Encelfait: Konfusion, motoriska svårigheter, talsvårigheter, kramper
Vad är särskilt viktigt att undersöka i status vid misstänkt envefalit/meningit? Beskriv varje statusmoment och ange relevanta förväntade statusfynd vid meningit. (3p)
Vilken utredning (provtagning och andra åtgärder) hjälper dig att komma fram till rätt diagnos och etiologi? (3 p) vid en meningit?
DT huvud om fokala neurologiska bortfall eller sänkt medvetande t.ex. RLS2. Annars kan det vänta.
Viktigt att ringa jourhavande bakterieolog på Kem lab om att likvor använder för akut diagnostik också. Kan göra direkt utstryk på likvor (direktmikoskopi) för att hitta typ av bakterie.
Misstänkt meningit.
Vilken diagnos bekräftas? Misstänker du bakteriell eller viral genes? Motivera. (2 p)
Högt LPK 19,9
Högt Crp 180
Högt prokalcitonin 24,7
-> Talar för bakteriell genes.
CSV:
Höga EPK -> Möjlig stickblödning
Höga LPK, vara ffa höga poly celler > mono -> Talar för neutrofiler, bakteriell genes
Högt laktat -> Bakteriell
Högt albumin -> BHB skada, inflammation, talar för CNS-infektion.
Misstänkt i första hand septisk artrit pga tidigare ledpunktion
Hur skiljer sig utseendet på ledvätska respektive nivåer av LPK (leukocyter) och laktat i ledvätska mellan septisk artrit och aseptisk artrit (i detta fall sannolik psoriasisartrit)?
Förtydliga med siffror för LPK och laktat i ledvätska. (2p)
Är isoxazolylpenicillin (kloxacillin) adekvat behandling även hos patient med misstänkta MRB eller bör hen behandlas med annat antibiotikum? Motivera. (2p)
Misstanke MRSA -> Kloxacillin fungerar eh -> Ge vanomycin iv eller linezolid po.
Vad står förkortningen MRSA för och vilka egenskaper kännetecknar patogenen ur resistenssynpunkt? (2p)
Beskriv verkningsmekanismen för vancomycin och varför den resistensmekanism som MRSA alltid har, inte ger resistens mot just vankomycin (2p)
Vankomycin -> Steriskt hinder -> Bakteriostatisk effekt, med tiden viss bakteriecid effekt. Påverkar också cellväggssyntes.
Patienten har misstänkt septisk artrit.
Septisk artrit är inte en luftburen smitta (slussrum behövs ej), men viss misstanke MRSA ska patienten vårdas på eget rum tills svar på screening.
Krävs det ytterligare vårdhygieniska åtgärder vid MRSA misstanke hos patient med kontaktsmitta, utöver MRB-riktlinjer?
Basala hygienrutiner och klädregler är tillräckliga för att bryta smittvägen för kontaktsmitta, som det
ju handlar om i detta fall.
Vilka åtgärder ehöver du vidta om du konstaterat MRSA hos en patient för första gången? (2p)
