Tentafrågor Flashcards

1
Q

HT 2020

Fråga 1:1

Du arbetar som medicinjour på akutmottagningen, när Jonathan, 37 år, inkommer med ambulans. Jonathan är tidigare frisk och utan pågående medicinering. Under dagen har han upplevt andnöd. Efter kontakt med sjukvården inkommer han nu akut. Innan du själv träffar Jonathan har annan vårdpersonal gjort en första bedömning av Jonathans vitalparametrar. En artärblodgas, tagen på luftandning (utan tillsatt syrgas), är också analyserad. Du tar del av följande resultat: Kroppstemperatur: 36.8 °C

Andningsfrekvens: 22 per min

Puls: 130 per min

Blodtryck höger arm sittande: 200/110mmHg

Artärblodgas (underluftandning):

Fråga1:1 (3p) Tolka och ange en trolig orsak till resultatet av artärblodgasanalysen. Motivera!

A

Primär respiratorisk alkalos (högt pH); akut sådan, eftersom den ännu inte är metabolt kompenserad (BE inom referens). PaO2 värdet är inte i paritet med PaCO2 värdet enligt den alveolära gasekvationen (1.25 x PaCO2 + PaO2 = 20 kPa), varför akut lungpatologi måste misstänkas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

HT 2020

Fråga 1:2

A

Även om den kliniska bilden inte är typisk för hjärtrelaterad patologi är ett Ekg viktigt att utföra. Någon form av bilddiagnostik av lungorna behövs också, i första hand en lungröntgen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

HT 2020

Fråga 1:3

A

Ventilpneumothorax höger sida. Fynden i status förklaras av akut högerkammarsvikt med cirkulationssvikt; detta till följd av akut tryckökning i höger lungsäck med komprimerad lunga och yttre tryckpåverkan på strukturer i mediastinum, såsom stora luftvägar och centrala kärl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

HT2020

Fråga 1:4

Du arbetar som medicinjour på akutmottagningen, när Jonathan, 37 år, inkommer med ambulans. Jonathan är tidigare frisk och utan pågående medicinering. Under dagen har han upplevt andnöd. Efter kontakt med sjukvården inkommer han nu akut.

Hans blodtryck är 200/110 mmHg. En artärblodgas tagen under luftandning visar bild som vid akut respiratorisk alkalos och en relativ hypoxemi, den senare förenlig med stört syrgasutbyte (1,25 x Pa CO + Pa O = 20 kPa). Du hör ett skrapande biljud över höger flank i slutet av varje inandning. Vid perkussion hittar du ingen dämpning. Du beställer ett Ekg och en lungröntgen. Du har precis ordnat röntgenremissen, när larmet går. Jonathan halvligger på britsen. Jonathans halsvener är fyllda av blod. Det systoliska blodtrycket är 85 mmHg. Hjärtfrekvensen är regelbunden, 180 per min. Huden är blek och kall. Underbenen är inte svullna. Jonathan kippar efter luft och hans läppar är cyanotiska. Du hör inga andningsljud på höger sida och perkussionstonen är tympanistisk på samma sida. Återkoppling 1:3: Ventilpneumothorax höger sida. Fynden i status förklaras av akut höger kammarsvikt med cirkulationssvikt.

Röntgenpersonal och narkospersonal finns redan på plats. Behandling startas med höga flöden syrgas och vätskeinfusion för att få upp syresättning och blodtryck. En akut lungröntgen visar ventilpneumothoraxhöger (indikerad med en vit pil i bilden).

Se bilden

Fråga

1:4 (1p) Resultatet av artärblodgasanalysen visar på ett behov av ytterligare en akut röntgen av lungorna. Förklara varför.

A

Den alveolära gasekvationen visar fortfarande en relativ hypoxemi (PaO2 ca 4 kPa lägre än förväntat), vilket talar för bakomliggande lungpatologi. En akut datortomografi är motiverad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

HT 2020

Fråga 1:5

Du arbetar som medicinjour på akutmottagningen när Jonathan, 37 år, inkommer med ambulans. Jonathan är tidigare frisk och utan pågående medicinering. Under dagen har han upplevt akut påkommen andningskorrelerad högersidig bröstsmärta och andnöd. Du hör ett skrapande biljud över högerflank i slutet av varje inandning. Perkussion är utan dämpning. Du beställer ett Ekg och en lungröntgen. Du har precis ordnat röntgenremissen, när larmet går. Jonathan är nu akut sviktande i andning och cirkulation. En ventilpneumothorax på höger sida bekräftas med en akut lungröntgen. Ett thoraxdrän inlägges i lokalbedövning. Med sugundertryck via drän expanderas lungan helt och luftläckaget från lungan upphör. Jonathan förbättras snabbt.

När en tidigare komprimerad lunga, som är tom på luft, snabbt expanderas kommer tidigare komprimerad kärlbädd i lungan att öppna upp sig. När blodcirkulationen så plötsligt återställs finnsd et risk för vätskeutträde från kapillärer in i lungans vävnader och ut i lungans alveoler. Ett så kallat re-expansionslungödem kan uppträda i höger lunga. Tillståndet är mycket allvarligt. En akut datortomografi (DT) av thorax visar dock inga sådana tecken. Den relativa hypoxemin förklaras istället av ett emfysem (se bild). Eftersom Jonathan är ”aldrigrökare” blir du överraskad att han har ett så avancerat emfysem med så stora blåsor. Med tanke på Jonathans unga ålder blir du också överraskad att hans aorta(Ao)vägg redan är så pass förkalkad (se bild)

A

Brist på enzymet alfa-1-antitrypsin. En patogen mutation i alfa-1-antitrypsin (α1-AT) leder till sekretion av reducerade mängder av proteinet från hepatocyter till cirkulationen och i lungvävnaden lokalt producerat α1-AT från typ II pneumocyter. Förlusten av ett adekvat skydd mot elastasaktivitet leder till emfysemutveckling. Intracellulär ansamling av polymeriserat α1-AT i det endoplasmatiska retiklet (ER) i typ II pneumocyter kommer att skada cellen och omgivande lungvävnad. Detta kan resultera i sekretion av kemokiner, nuclear factor (NF)-κB signalering och därmed ökad känslighet för apoptos. Det sker en rekrytering av neutrofiler och dessa cellers förmåga att döda bakterier hämmas av den effekt ett överskott av elastas har på ”interleukin (IL)-8/CXCR1 pathway”. Alfa-1-AT, med ursprung från en kombination av lokal syntes och passiv diffusion från cirkulationen, kommer att leda till en extracellulär polymerisering i interstitiet. Sådana interstitiella polymerer kommer att lokalt motverka kemotaktiska stimuli från alveolerna, vilket leder till en förlängning av neutrofilernas passagetid genom interstitiet och sekundärt till detta till en interstitiell ansamling av neutrofiler. I interstitiet kommer polymererna att aktivera neutrofilerna och stimulera dessa till degranulering. Därmed blir fokus för proteolys i mitten av den extra-cellulära vävnaden och åtföljande vävnadsdestruktionen blir hellre panacinär än centriacinär.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

HT 2020

Fråga 1:6

Analysen av alfa-1-antitrypsin hos Jonathan visade senare mycket låga nivåer i blodet pga en homozygot form av alfa-1-antitrypsinbrist. Jonathan får ånyo bröstsmärta med utstrålning mot halsen och vänster armhåla. Då ett EKG inte hann utföras tidigare tas ett nu urakut.

Du tar fram EKG linjalen och mäter: Sinusrytm ca 55-60/min. P-vågor med utseende som vid p-mitrale. PQ-tid ca 130-140ms. QRS-komplex med bredd ca 80ms. El-axel 0-30 grader. Tydliga ST-sänkningar i V1-V4 (och mer diskreta i inferiora extremitetsavledningar). Bröstsmärtor och ST-sänkningar. Din första tanke är att det kan vara en NSTEMI (Icke-ST-höjningsinfarkt) men så kommer du att tänka på att en viss typ av STEMI (ST-höjningsinfarkt) kan yttra sig på detta sätt på EKG.

Fråga1:6 (2p) Förklara hur denna typ av STEMI ger upphov till ST-sänkningar i V1-V4.

A

Det kan verka konstigt att en ST-höjningsinfarkt syns som ST-sänkningar i bröstavledningarna på ett standard-12 avlednings-EKG men förklaringen är fullt logisk. Vanligaste lokalisationen för en transmural infarkt är i framväggen. De ischemiska myokardcellerna kan inte upprätthålla sin membranpotential eftersom Na+/K+ ATPaset slutar fungera och jonkoncentrationsskillnaderna kollapsar och vilomembranpotentialen kommer närma sig 0 mV. Skillnaden i membranpotential mellan friska och sjuka myokardceller är störst under diastole (under systole ligger ju platåfasens membranpotential nära de ischemiska cellernas depolariserade membranpotential). Under diastolle kommer det då att finnas en “pluspol” som utgörs av infarktområdet, och en minuspol i det resterande friska kammarmyokardet. Det kommer att flyta en ström med riktning från plus till minuspol. Från infarkten i framväggen till minuspolen centralt i hjärtat. Alltså i riktning från de explorerande elektroderna V1-V4. Denna ström kommer att förskjuta baslinjen i negativ riktning och när man mäter ST sträckans position i förhållande till denna så är den förskjuten i positiv riktining. Man mäter en ST höjling.Men Jonathan har en mer ovanlig typ av STEMI. En som är i bakväggen. Pluspolen kommer då vara i bakväggen i stället och strömmen som flyter i diastole kommer att ha motsatt riktning i förhållande till en framväggsinfarkt. Baslinje, när man mäter den i V1-V4 kommer att förskjutas i positiv rikting och man kommer mäta en ST sänkning med elektroderna placerade på sedvanlogt sätt. En vaken undersökare kommer då att byta plats på elektroderna och “fånga” ST-höjningen med explorerande elektroder placerade på bröstkorgens baksida.Skadeströmmen som förskjuter baslinjen förklaras bra i Borons fysiologibok!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

HT 2020

Fråga 1:7

Posterior ST-höjningsinfarkt konfirmeras med posteriora bröstavledningar, och Jonathan transporteras omedelbart till angio-lab för akut kranskärlsröntgen och behandling med ballongvidgning (PCI). Han får initial behandling med morfin, acetylsalicylsyra och ett tredje läkemedel som minskar det venösa återflödet till hjärtat. Fråga 1:7 (3p) Vilket är det tredje läkemedlet?Redogör för dess verkningsmekanism på molekylär nivå

A

Det tredje läkemedlet som ges akut under pågående angina pectoris episod är glyceryltrinitrat. Aktiv substans frisätter nitritjoner som omvandlas till kväveoxid vilket diffunderar in i glatta muskelceller och orsakar avslappande effekter via cGMP-systemet. (Behandlingseffekten är beroende av dosen och den individuella känsligheten. Lägre doser ger dilatation av vener och minskar venöst återflöde till hjärtat (minskad preload). Högre doser ger även arteriell dilatation och reducerat kärlmotstånd (minskad afterload). Kombinationen av sänkt systoliskt artärtryck och reducerat fyllnadstryck med minskad kammarvolym är samtliga faktorer som bidrar till ett minskat syrebehov. Glyceryltrinitrat kan även ha en direkt dilaterande effekt på koronarkärlen.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

HT 2020

Fråga 1:8

Jonathan genomgår komplikationsfritt PCI mot circumflexagrenen av vänster kranskärl (LCx) och vårdas nu på en hjärtavdelning. Enligt rutin vid akut hjärtinfarkt tas fastande lipidprover på morgonen nästkommande dag. Svaren kommer lagom till förmiddagsronden (vg se tabell nedan).

Fråga1:8 (2p) Beskriv vilket eller vilka lipoproteiner som främst är avvikande i provet och redogör för den mest troliga bakomliggande patofysiologin som kan förklara Jonathans lipidrubbning!

A

Lipidanalyser i fastande blodprov visar en kraftig kolesterolstegring, betingad av en isolerad LDL-kolesterolstegring. HDL-kolesterol och remnant-kolesterol är inom normala gränser, vilket talar för att halten HDL och triglyceridrika lipoproteiner inte är avvikande. En isolerad LDL-kolesterolstegring av denna grad är i praktiken alltid orsakad av en sänkt LDL-receptormedierad endocytos, vilket resulterar i sänkt clearence av LDL-partiklar från blodbanan. Detta kan i sin tur bero på ett minskat antal fungerande LDL-receptorer (sekundärt till förvärvade eller genetiska faktorer) eller genetiska (loss-of-function) varianter i liganden som binder LDL-receptorn (=ApoB).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

HT 2020

Fråga 1:9

Jonathans fastande lipidprov visar således en kraftig LDL-kolesterolstegring. Denna rubbning i kombination med tidigt insjuknande i kranskärlssjukdom talar starkt för diagnosen familjär hyperkolesterolemi (FH). Fråga 1:9 (2p) Vilka egenskaper avgör främst om ett lipoprotein är proaterogent? Förklara varför!

A

En egenskap som gör ett lipoprotein proaterogent är dess storlek – diameter < 70 nm möjliggör fri passage genom intakt endotel in i artärens intima. En annan är ApoB på lipoproteinets yta vilket möjliggör bindning till proteoglykaner i intimans matrix, vilket gör att lipoproteinet fastnar (retention) och som svar på detta startar en kaskad av processer som leder till utveckling av ett aterosklerotiskt plack (response to retention)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

HT 2020

Fråga 1:10 (2p)

Varför är det angeläget att hos Jonathan försöka fastställa diagnosen familjär hyperkolesterolemi och skilja denna från hyperkolesterolemi av annan genes?

A

Det är viktigt att fastställa diagnosen FH och skilja denna från hyperkolesterolemi av annan genes främst pga två skäl: (1) FH är en monogen autosomalt dominant sjukdom, vilken lämpar sig väl för sk kaskadscreening och identifiering av familjemedlemmar som kan ha stor nytta av förebyggande behandling. (2) FH innebär en betydligt högre hjärt-kärlrisk jämfört med hyperkolesterolemi av annan genes, även vid lika stora LDL-kolesterolstegringar. Orsaken är att hyperkolesterolemin vid FH har funnits redan från födseln och det är exponering över tid (jfr paketår vid rökning) som betingar hjärt-kärlrisken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

HT 2020

Fråga 2:1

Herman är 71år och börjar känna sig andfådd vid ansträngning. Han har även en smärta i vänster ben vid ansträngning som accentuerats något senaste 2 månaderna. Dock försöker Herman promenera 2 km dagligen men får stanna några gånger pga smärta som då klingar av. Herman har även haft en liten hjärtinfarkt för 5år sedan. Har sporadiskt bröstsmärtor vid ansträngning och medicinerar med spray Nitroglycerin v.b. Herman har ett bukaortaanerysm som kontrolleras regelbundet med ultraljud på klinfys där mätningarna senaste två ggr visat oförändrat mått ca 40 mm. Efter sin pensionering så arbetar Herman vidare på timmar i IT-branschen. Han har via företagshälsovården blivit erbjuden hälsotest med spirometri, blodprovstagning (blodstatus, CRP samt lipidstatus), EKG, samtarbetsprov. Hjärta: auskulteras u.a. Lungor: auskulteras och perkuteras u.a. Benstatus: bilateralt ingen bensvullnad, eller värmeökning. Ingen sidoskillnad i omfång. Ingen lokal palpömhet i vader. Bukpalpation: u.a förutom pulserande resistens motsvarande aorta. Dynamisk samt statisk Spirometri: visar normal fynd Lab: Blodprover inom normalgränser (S-kolesterol vid övre ref) EKG innan arbetsprov (obs! ej det EKG som visas på bilden nedan): Sinusrytm 57 min, inga extraslag, P-vågsduration 120 ms, PQ-tid 170ms, el-axel -15°,normal QRS-bredd och amplitud, ingen patologisk R-vågsprogression, patologisk Q-våg i avledning avF-IIIr, flack T-våg i avledning II-III och V5-V6, QTc-tid vid övre referensintervallet. SAMMANFATTNING: Något långsam sinusrytm. Tecken till genomgången inferior infarkt. Oförändrade fynd jmf tidigare EKG för 5år sedan. Arbetsprov: Herman cyklar 160 W. Bryter pga snabbt tilltagande andfåddhet samt bensmärtor vänster ben. Inga bröstsmärtor. Max hjärtfrekvens 75 % av ref. Max BT 220 mmHg vid slutbelastning, vilket är 15 mmHg lägre än det maximalt uppmätta trycket 2 min före avbrytandet. Ingen signifikant ST-sänkning fram till 150 W belastning. Dock vid slutbelastning ses förändrad EKG-bild. Vg se bifogat EKG i vila efter arbete där förändrad EKG-bild kvarstår efter arbete.

Fråga2:1 (4p) Gör en sammantagen bedömning av Hermans arbetsprov och EKG avseende tecken till ischemisk hjärtsjukdom!

A

EKG visar vänstersidigt skänkelblock. Debut av vänstersidigt skänkelblock under arbete kanvara tecken på ischemi, men kan också vara frekvensberoende.

ST-reaktionen kan inte bedömas vid vänstersidigt skänkelblock, varken i vila eller arbete.Slutsats att ischemi ej kan bedömas vid LBBB eller att LBBB kan bero på/maskera ischemi ger poäng. Om ST-konfiguration vid LBBB bedöms/kommenteras i svaret ges ej full poäng. Avbrytande av tolkningen pga LBBB, utan att förklara varför, eller vad det är som inte ytterligare kan tolkas ger ej full poäng.

Arbetsprov: Mot slutet av arbete ses blodtryckssänkning, vilket alltid är patologiskt. Blodtrycksfall kan beropå koronarinsufficiens eller exempelvis aortastenos. Det maximalt uppmätta blodtrycket under arbete är något högt, vilket inte är lika viktigt som att notera BT-fallet.(•Arbetsförmågan är sannolikt normal (normalområdet är 75-120% av ref) Vi vet inte hur lång Herman är, men referens för 71-årig man som är 170, 180 resp 190 cm lång skulle vara 178 W, 199 W, resp 219 W - dvs Herman cyklade i så fall 90%, 81% resp 73% av förväntat beroende på längd. Varken längd eller referensvärden är angivna i frågematerialet och bedömning av arbetsförmågan krävs ej.

HR 75% av predikterat max = kronotrop insufficiens eller submaximalt arbete. Pulsen kan inteanvändas för att bedöma arbetsförmåga.)

Sammanfattning: Misstanke om ischemi hos Herman föreligger utifrån fynd: snabbt tilltagande dyspné (möjlig anginaekvivalent), blodtrycksfall, nytillkommet vänstersidigt skänkelblock, kronotrop insufficiens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

HT 2020

Fråga 2:2

Herman är 71år och börjar känna sig andfådd vid ansträngning. Han har även en smärta i vänster ben vid ansträngning som accentuerats något senaste 2 månaderna. Dock försöker Herman promenera 2 km dagligen men får stanna några gånger pga smärta som då klingar av. Herman har även haft en liten hjärtinfarkt för 5år sedan. Har sporadiskt bröstsmärtor vid ansträngning och medicinerar med spray Nitroglycerin v.b. Herman har ett bukaortaanerysm som kontrolleras regelbundet med ultraljud på klinfys där mätningarna senaste två ggr visat oförändrat mått ca 40 mm. Efter sin pensionering så arbetar Herman vidare på timmar i IT-branschen. Han har via företagshälsovården blivit erbjuden hälsotest med spirometri, blodprovstagning (blodstatus, CRP samt lipidstatus), EKG, samtarbetsprov. Hjärta: auskulteras u.a. Lungor: auskulteras och perkuteras u.a. Benstatus: bilateralt ingen bensvullnad, eller värmeökning. Ingen sidoskillnad i omfång. Ingen lokal palpömhet i vader. Bukpalpation: u.a förutom pulserande resistens motsvarande aorta. Dynamisk samt statisk Spirometri: visar normal fynd Lab: Blodprover inom normalgränser (S-kolesterol vid övre ref) EKG innan arbetsprov (obs! ej det EKG som visas på bilden nedan): Sinusrytm 57 min, inga extraslag, P-vågsduration 120 ms, PQ-tid 170ms, el-axel -15°,normal QRS-bredd och amplitud, ingen patologisk R-vågsprogression, patologisk Q-våg i avledning avF-IIIr, flack T-våg i avledning II-III och V5-V6, QTc-tid vid övre referensintervallet. SAMMANFATTNING: Något långsam sinusrytm. Tecken till genomgången inferior infarkt. Oförändrade fynd jmf tidigare EKG för 5år sedan. Arbetsprov: Herman cyklar 160 W. Bryter pga snabbt tilltagande andfåddhet samt bensmärtor vänster ben. Inga bröstsmärtor. Max hjärtfrekvens 75 % av ref. Max BT 220 mmHg vid slutbelastning, vilket är 15 mmHg lägre än det maximalt uppmätta trycket 2 min före avbrytandet. Ingen signifikant ST-sänkning fram till 150 W belastning. Dock vid slutbelastning ses förändrad EKG-bild.

Ett nytillkommet vänstersidigt skänkelblock och blodtrycksfall vid arbetsprovet inger misstanke om bakomliggande ischemi hos Herman. Den snabbt tilltagande dyspnén kan vara anginaekvivalent även om Herman inte fick någon bröstsmärta.

Fråga2:2 (2p)

Vilken undersökning vill du låta Herman göra förvidare utredning av eventuell ischemisk hjärtsjukdom? Motivera ditt val och ange den frågeställning du skriver på remissen.

A

Hjärtscintigrafi med läkemedelsprovokation. ( Ej myokardscintigrafi med cykelprovokation p.ga vä-grenblock vid arbete kan ST-T-reaktion vid arbete ej tolkas samt låg slutpuls vid arbetsprov (minskar arbetsprovets sensitivitet).Ev uppföljande VO2-cykling (ergospirometri) kan även övervägas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

HT 2020

Fråga 2:3

Du har tidigare gjort

Hjärta: auskulteras u.a. Lungor: auskulteras och perkuteras u.a. Benstatus: bilateralt ingen bensvullnad, eller värmeökning. Ingen sido skillnad i omfång. Ingen lokal palpömhet i vader. Bukpalpation: u.a förutom pulserande resistens motsvarande aorta. Dynamisk samt statisk Spirometri: visar normalfynd

(2p) Med tanke på Hermans besvär med ansträngningsutlösta bensmärtor samt aortaanerysm behöver du komplettera ditt tidigare status med två viktiga moment. Motivera!

A

Bilateral pulspalpation i benen samt samt mätning av ankeltryck bilateralt för uträkning av ankel-brachialindex är viktigt att utföra vid ansträngningsutlösta bensmärtor, (misstanke om claudicatio intermittens).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HT 2020

Fråga2:4 (3p)

Beskriv (rita) en typisk artärflödeskurva i vila som den ser ut vid uttalade flödeshinder mera proximalt i benartärerna. Peka på skillnader mot hur den ser ut normalt och ge en fysiologisk förklaring.

A

Positivt monofasiskt (1-k) flödesprofil vid högre perifert flödesmotstånd och/eller dämpat positivt pulserande flöde genom hela hjärtcykeln vid samtidig kompensatorisk perifer vasodilatation (ps i figuren).Den normala retrograda flödeskomponenten försvinner vanligtvis distalt om uttalade perifert artärflödeshinder eftersom utgående pulstryckvågen inte växer i perifer riktning utan dämpas och den reflekterande tryckvågskomponent försvagas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Fråga 2:5 (1p) Diameter av ett aneurysm är kopplat till risken för ruptur. Förklara varför ett aneurysm med diametern 55 mm löper en högre risk att rupturera jämfört med ett aneurysm med diametern 40mm.

A

Väggtensionen ökar med radien enligt LaPlaces lag: T = P * R, där (T) är väggtension, (P) är tryck och R är radie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

HT 2020

Fråga 2:6 (2p)

Artäremboli härstammar vanligen från murala tromber i hjärtat. Dock kan de i vissa fall komma från perifera aneurysm såsom Hermans popliteaaneurysm. Förklara vad som gör att ett aneurysm kan leda till trombbildning.

A

Endotelskada och stört blodflöde (två av komponenterna i Virchows triad). Det normala laminära flödet övergår till turbulent flöde i aneurysmet. Detta kan leda till trombotisering via endotelcellsaktivering och koagulationsfaktorsaktivitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

HT 2020

Fråga 2:7 (3p)

Aortaaneurysm kan förekomma i bukaorta såsom hos Herman men också i thorakala aorta. Redogör för skillnader och likheter i uppkomstmekanismer för abdominella jämfört med thorakala aortaaneurysm.

A

Det vanligaste stället för extrakraniella aneurysm är aorta samt därefter a. poplitea. Abdominella aortaaneurysm är nära kopplade till aterosklerotiska riskfaktorer jämfört bakgrunden till thorakala aortaanerysm som är oftare en defekt funktion hos glatta muskelceller eller bindvävsproteiner. Aneurysm i aorta descendens och de torakoabdominella aneurysmen kan ha samma patogenes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

HT 2019

Fråga 1:1

Fall1: Esmeralda 74 år

Esmeralda är 74 år och är sedan tidigare frisk förutom njursten i medelåldern samt tablettbehandlad hypertoni sedan många år tillbaka. Hon medicinerar med Seloken 50 mg, 2 ggr dagligen (Metoprolol). Hon röker inte och lever ett hälsosamt liv på landet med mycket vardagsmotion i form av promenader och trädgårdsarbete. Esmeralda har senaste månaderna besvär med tilltagande smärta i bröstet, vilket uppträder främst vid ansträngning. Du är ansvarig läkare på medicinakuten där Esmeralda söker akut. Hon är smärtfri vid inkomsten till akuten. Esmeralda är orolig att hon har fått nya besvär med njursten med känning mot bröstet.

Fråga1:1 (2p)

Ange fyra viktiga moment i din kroppsundersökning (status) av Esmeralda och motivera varför just dessa moment är viktiga att göra i hennes fall.

A

Status bör förutom allmäntillstånd innefatta hjärt-lungstatus inklusive BT, lokal status buk samt ben för att utesluta viktig patologi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

HT 2019

Fråga 1:2

Esmeralda är 74 år och är sedan tidigare frisk förutom njursten i medelåldern samt tablettbehandlad hypertoni sedan många år tillbaka. Hon medicinerar med Seloken 50 mg, 2 ggr dagligen (Metoprolol). Hon röker inte och lever ett hälsosamt liv på landet med mycket vardagsmotion i form av promenader och trädgårdsarbete. Esmeralda har senaste månaderna besvär med tilltagande smärta i bröstet, vilket uppträder främst vid ansträngning. Du är ansvarig läkare på medicinakuten där Esmeralda söker akut. Hon är smärtfri vid inkomsten till akuten. Esmeralda är orolig att hon har fått nya besvär med njursten med känning mot bröstet.

Status: Allmäntillstånd: u.a.; BT: 140/90 mmHg; Hjärtstatus: u.a.; Carotisartär: palperas/auskulteras u.a.; Lungstatus: u.a.; Lokalstatusben: u.a.; Buk: palperas u.a.; Ingen dunkömhet över njurloger Under din undersökning av Esmeralda reflekterar du över förhållandet mellan hjärttoner och hjärtcykel.

Fråga 1:2 (1p) Nedan visas fyra olika skisser där EKG-signal samt hjärtljud skall ha registrerats simultant, det senare med fonokardiogram (FKG). Markera det svarsalternativ därför hållandet mellan EKG-signal och hjärtljud är mest korrekt!

A

1:a hjärttonen uppstår vid klaffstängningen mellan förmak- och kammare och markerar slutet på diastole, vilket inträffar i EKG signalens QRS-komplex. 2:a hjärttonen uppstår då aorta- och pulmonalisklaffen stänger och markerar slutet på systole, vilket sker sent i EKG signalens T-våg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

HT 2019

Fråga 1:3 (1p)

Nedan ses fyra skisser (A-D) som visar EKG-signal och pulstryckvågor med hjärtcykelfas markerat. Markera det svarsalternativ där förhållandet dem emellan är mest korrekt!

A

Pulsvågens form förändras då tryckvågen snabbt förflyttar sig i perifer riktning, vilket gör att pulstryck blir högre i perifera artärer jämfört med aorta närmare hjärtat (större tryckvågsförstärkning ses hos yngre individer). Ofta ses en incisur i tryckkurvans nedåtgående fas, vilken kommer från aortaklaffens stängning.

Rätt svar borde vara C?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

VT 2019

Medicinerar med metoprolol. EKG tas på akutmottagningen som visar sinusrytm 61/min med enstaka ventrikulära extraslag. Breddökad P-våg, förlängd PQ-tid, höga QRSamplituder och formförändrad och nedåtsluttande ST -sträcka med negativa T-vågor i laterala avledningar

Provsvar

Arbets-EKG: Klarar 83 watt (72 % av predikterat värde). Arbetet avbröts av patienten p.g.a. allmän trötthet. Lätt obehagskänsla i bröstet grad 2/10 vid max belastning som försvinner 3 min efter arbete. Inga arytmier. Vid maximalt arbete ses lätt-måttliga nedåtsluttande ST-sänkningar i V5-V6. Något långsam regress av ST-T-förändringar efter arbete. Pulsökning från 65/min till 125/min (77 % av beräknad max puls). Blodtrycket under arbete steg från 140 till 230 mmHg systoliskt.

Fråga1:5 (2p) Ange en faktor som påverkar arbetsprovets sensitivitet utifrån frågeställningen koronarinsufficiens.

Förklara hur.

A

Sensitiviteten vid arbetsprovet är låg eftersom tolkningen av ST-T-sträckan under och efter arbete försvåras av ST-T förändringar i vila. Dessutom är arbetsprovet submaximalt ur kardiell synvinkel med låg maxpuls (möjligen beroende på ß-blockad).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

HT 2019

Fråga1:6 (3p) Förklara hur Metoprolol (selektiv betablockerare) påverkar Esmeraldas hjärtfrekvens vid arbetsprovet.

A

Vid fysisk ansträngning frisätts katekolaminer som ökar hjärtfrekvensen genom att binda till och aktivera Beta-1-receptorer i sinuskuntan. Metoprolol minskar eller blockerar den stimulerande effekten som katekolaminer. Metoprolol minskar således hjärtfrekvensökningen vid arbete.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

HT 2019

Fråga1:7 (2p) Med kännedom av vad du nu vet om Esmeraldas sjukhistoria samt ultraljud hjärta ange ett viktigt fynd och beskriv hur just detta fynd kan bidra till att Esmeralda känner bröstsmärta vid ansträngning.

A

En hypertrofierad vänsterkammare ställer större krav på tillförsel av syrgas. Samtidigt så försvåras genom blödningen av den diastoliska funktionsstörningen eftersom cirkulation sker när hjärtmuskeln är relaxerad. Mikrocirkulationen är också försämrad p.g.a. mindre antal kapillärer per volymenhet hjärtmuskelmassa. Detta ger ischemismärtor när hjärtfrekvensen ökar och tid i diastole minskar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

HT 2019

Fråga1:8 (1p)

En hypertrofierad hjärtmuskelcell innehåller mer av en viss typ av intracellulär molekyl som också är den främsta konsumenten av ATP i hjärtmuskelcellen. Vad kallas molekylen?

A

Hypertrofierade hjärtmuskelcellerna innhåller mer kontraktila filament än normalt. Det är myosin huvudena som konsumerar ATP när de interagerar med aktinfilament under kontraktionen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

HT 2019

Fråga1:9 (3p) Hur förändras aktionspotentialen i en typisk hjärtmuskelcell när koncentrationen av kalciumjoner är förhöjd intracellulärt? Förklara mekanismen.

A

ST-T förändringar kan uppstå när platåfasen i hypoxiska hjärtmuskelceller är mer negativ än i omgivande celler. Nerstpotentialen för kalciumjoner är normalt ca +100 mV men det krävs bara små förändringar i den intracellulära kalciumjonkoncentrationen för att reducera denna med flera millivolt. Detta påverkar membranpotentialen i negativ riktning när spänningskänsliga kalciumjonkanaler är öppna (främst under platåfasen) och inte när de är stängda (under diastole).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

HT 2019

Vid tolkningen av Esmeraldas arbetsprov noterade du att blodtrycket stiger under hela arbetsprovet, och blodtrycksreaktionen var något markerad. Trots kontinuerligt stigande arbetsbelastning kan blodtrycket hos vissa patienter stabiliseras och även börja sjunka.

Fråga 1:10

(3p)

Förklara hur blodtrycket kan minska under arbete i händelse av arbetsinducerad ischemi i hjärtmuskeln.

A

Trots kontinuerligt stigande arbetsbelastning kan blodtrycket hos vissa patienter stabiliseras och även börja sjunka. Det handlar då om att kontraktiliteten i hjärtmuskeln sjunker när syretillförseln är otillräcklig. Slagvolym och cardiac output minskar och blodtrycket sjunker således

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

HT 2019

Fråga1:11 (4p) Ange var högtrycks-baroreceptorerna är lokaliserade och vad tillhörande afferenta nerver heter. Beskriv även kortfattat vilka effekter en minskad afferent impulsfrekvens från baroreceptorerna har på autonoma nervsystemets efferenter till hjärta och kärl.

A

Högtrycks-baroreceptorer är belägna vid bulbus caroticus samt aortabågen. Nervimpulserna leds via n.glossopharyngeus och n.vagus. Minskad afferentimpulsfrekvens ger via hjärnstammen minskade efferenta vagala impulser till sinusknutan och ökar hjärtfrekvensen. Samtidigt ökar efferenta impulser i sympatikusnerver som innerverar hjärta och kärl, vilket leder till ökad kontraktiitet i hjärtat samt vasokonstriktion av artärer och vener.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

HT 2019

Lena, 69 år är multisjuk. Hon har tidigare kontrollerats på olika kliniker. Dessa kontroller har nu överförts till vårdcentralen. Hon kommer nu till dig för en halvårskontroll av alla sjukdomar. Lena har diagnoserna njursvikt, hypertoni samt KOL i journalen. Innan besöket har Lena utfört en dynamisk spirometri med reversibilitetstest hos vårdcentralens astma-KOL sköterska.

FEV , forcerad expiratorisk volym under den första sekunden; FVC, forcerad vitalkapacitet. Före och efter inhalation av 0.4mg salbutamol (Ventoline). Fråga 2:1 (3p) Gör en tolkning av resultatet och ange vilken diagnos/diagnoser som är troligast.

A

Reversibel obstruktivitet förenlig med astmadiagnos. FVC < 80 % efter bronkdilatation talar för samtidig restriktivitet. Sänkta lungvolymer efter bronkdilatation har av allt att döma feltolkats som KOL vid tidigare spirometrier, som uppvisade samma bild som den aktuella undersökningen.

29
Q

HT 2019

Fråga2:2 (3p) Du behöver söka orsak/orsaker till Lenas restriktivitet. Vad undersöker du i status?Ange specifikt vad du gör och motivera varför du gör det!

A

I status bedömer du bl.a. andningsfrekvens och andningsrörelser i vila, kroppskonstitution och tittar efter fynd som talar för en extra pulmonell genes till restriktivitet. Svikttecken - ödem? Urglasnaglar?Läppcyanos?Du perkuterar över lungfälten för att uppskatta lungornas gränser och för att upptäcka eventuella förändringar inuti thorax. Vid lungauskultation lyssnar du om andningsljuden är symmetriska samt om det finns eventuella biljud. Lungauskultationen görs vid normal andning samt vid djupandning.

30
Q

HT 2019

Lena uppvisar ingen andningspåverkan i vila. Inga urglasnaglar. Ingen rygg/thoraxdeformitet. Hon är överviktig, men är ej obes (BMI27kg/m). Vid perkussion noteras liksidiga ljud. På lungorna auskulteras ett knastrande ”kardborrelikt” biljud över bägge lungbaser i slutfasen av en maximal inandning. Du misstänker att Lena kan ha lungfibros. Fråga 2:3 (2p) Vilka undersökningar beställer du? Motivera dina svar.

A

För bedömning av extra-/intrapulmonell restriktivitet beställs statisk spirometri och diffusionskapacitetsbestämning. Högupplösande datortomografi överlungorna, s.k. HRCT, för diagnostik av interstitiell lungsjukdom (ILD)/lungfibros

31
Q

HT 2019

Fråga2:4 (1p)

Namnge kärlen markerade med en rödpunkt i datortomografibilden nedan. (Latin eller engelska)

A

(RCA) right coronary artery; (LAD) left anterior descending artery

32
Q

HT 2019

Fråga2:5 (2p) Kranskärlsröntgen visade inga signifikanta stenoser i kranskärlen. Detta innebär dock inte att Lenas aterosklerossjukdom behöver vara mindre utbredd jämfört med om hon haft signifikanta stenoser. Förklara varför.

A

Lena kan p.g.a. ”outward” eller expansiv remodellering ha flera plack som inte alls inskränker på lumen eller inskränker lumen i mindre grad (dvs ej signifikant) men detta är inte synligt på koronarangiografi som enbart visar kontrastutfyllnad.

33
Q

HT 2019

Fråga2:6 (2p) Kranskärlsröntgen visade inga signifikanta stenoser i kranskärlen. Det innebär inte att risken för aterotrombotiska komplikationer är mindre än om man påvisat stenoser. Förklara varför.

A

Det är inte stenosgraden som avgör risk för aterotrombos utan plackets fenotyp. Ett instabilt plack kännetecknas oftast av tunn fibrös kapsel och relativt stor lipidkärna vilket inte behöver vara relaterat till hur mycket placket inskränker på lumen.

34
Q

HT 2019

Fråga2:7 (3p) Förklara verkningsmekanismen för statiner och varför denna behandling är fördelaktig för Lena.

A

Statiner hämmar enzymet 3-hydroxy-3-metyl-glutaryl-co enzym A reduktas (HMG-CoA) framför allt i levern. HMG-CoA är ett nyckelenzym i bildningen av kolesterol. Hämmning av HMG-CoA leder till reducerade nivåer av kolesterol inuti celler vilket leder till ökad syntes av Low-Density-Lipoprotein (LDL) receptorer som uttrycks på cellensyta. Detta i sin tur ökar upptaget av LDLpartiklar från blodet, reducerade nivåer av S-kolesterol och reduktion av risken för kardiovaskulär sjukdom och dödlighet

35
Q

HT 2019

Lena berättar vidare att hon sedan ett par månader har haft ont i ländryggen men att vanliga smärtstillande tabletter (paracetamol) inte har hjälpt. I prover tagna inför besöket noterar du att Lenas kändan jursvikt försämrats sedan förra analystillfället. I prover du har beställt inför hennes besök hos dig noteras bl.a. ökad proteinuri. Vid beskrivning av proteinuri används medicinska termer som klassificierar proteinurin efter patogenetisk mekanism eller ursprung. Fråga 2:9 (3p) Ange och förklara dessa termer och ge exempel på bakomliggande orsaker för respektive typ av proteinuri.

A

Proteinuri kan vara överproduktions-proteinuri (rhabdomyolys), tubulär proteinuri (läkemedel, autoimmunasjukdomar), samt glomerulär (diabetes, hypertoni) eller postrenal proteinuri (UVI, njursten, tumörer i urogenitalasystemet).

36
Q

HT 2019

A

M-komponent med oligoklonalitet talar för överproduktions-proteinuri.

37
Q

HT 2019

Fråga2:11 (2p) På vilket sätt skadar M-komponent njurarna?

A

Fria lätta kedjor filtreras fritt genom glomeruli och tas vanligen om hand av tubuliceller via endocytos. Vid en befintlig M-komponent blir dock systemet övermättat och de lätta kedjorna precipiterar (”fallerut”) i framförallt distala tubuli och skapar depositioner som kan förhindra flödet av urin i tubulisystemet, sk ”castnephropathy”. De lätta kedjorna kan även orsaka proximala tubuliskador med inflammation och celldöd i vissa fall, sk ”light-chain proximal tubulopathy”. Sammantaget reduceras diuresen och vilket orsakar eller förvärrar njursvikt.

38
Q

HT 2019

A
39
Q
A
40
Q

VT 2019

Fråga 1:1

Du är jour på akutmottagningen. Adrienne är 69 år och söker då hon insjuknat akut med uttalad smärta i vänster arm. I sjukhistorien framkommer att hon har ”fönstertittarsjuka” med smärtor i benen vid ansträngning. Hon har för 2 år sedan varit utredd på kärlmottagningen men inte varit aktuell för åtgärd av benartärsjukdom utan istället rekommenderats gångträning samt rökstopp. Adrienne har i många år rökt ca 20 cigaretter/dag och har försökt minska vid upprepade tillfällen men misslyckats. Adrienne har tablettbehandlad diabetes och hypertoni och medicinerar med Glukophage (Metformin) 1 g, 2 tabletter dagligen samt Seloken (Metoprolol) 100 mg, 1 tablett dagligen sedan 5 år tillbaka. I sjukhistorien framkommer även att hjärtat slår periodvis oregelbundet.

Fråga 1:1 (2p) Vad bör ingå i din kroppsundersökning (status)? Motivera!

A

Hjärt-lungstatus

Palpation (finns ex sidoskillnader gällande värme i lemmar)

Blodtryck

41
Q

VT 2019

Fråga 1:2 a)

Vilken är den huvudsakliga poängen med att palpera radialispulsen samtidigt som du auskulterar ett blåsljud? (1p)

b) Du auskulterar ett medelfrekvent systoliskt blåsljud, uppskattningsvis grad 1-2/6, som hörs bäst över I2 dx och successivt tystnar när du flyttar stetoskopet längs vänster sternalrand för att helt försvinna över apex.Utifrån dina auskultationsfynd, över hjärtat, vad är din tolkning av fynden? (1p)

A
  • Radialispulsen palperas samtidigt som du auskulterar blåsljudet för att avgöra var i hjärtcykeln (systole eller diastole) som ljudet hörs, om pulsvågen tidsmässigt överlappar med blåsljudet är det systoliskt och annars diastoliskt
  • Fynden talar för aortaklaffskleros eller aortastenos av lindrig grad.
42
Q

VT 2019

Fråga 1:3

Under tiden du auskulterar hjärtat får patienten ett ventrikulärt extraslag, som på rytmremsan nedan (pappershastighet 25 mm/s). (se nedanstående typexempel)

a) Omedelbart efter vilket QRS-komplex (1,2 eller 3) kan man förvänta sig att höra det systoliska blåsljudet bäst? Förklara! (1p)
b) Under inandning förändras det venösa återflödet till hjärtat, vilket ibland kan resultera i en så kallad kluven andraton vid hjärtauskultation. Hur förändras det venösa återflödet till hjärtat under en inandning? (1p)

A
  • Man förväntas höra det systoliska blåsljudet bäst efter QRS-komplex 3. Detta eftersom det längsta RR-intervallet, d.v.s. störst fyllnad av hjärtat, inträffar mellan 2 och 3.
  • Det venösa återflödet till hjärtat ökar under inandning (ventrycket höjs i bukhålan och sänks i thorax vid inandning)
43
Q

VT 2019

Vid förnyat status finner du också att Adrienne har begynnande förändring av känsel (parestesi) omfattande vänster underarm. Du bedömer att akut handläggning är nödvändig med avseende på det akuta förloppet med smärta, kyla, svag puls och parestesi i vänster underarm.

Fråga 1:4 (2p) Vilken är den patofysiologiska förklaringen till Adriennes symptom i vänster arm. Motivera!

A

Du bedömer att arteriell cirkulationsrubbning föreligger och med tanke på akut förlopp att akut artäremboli är sannolik (smärta, kyla, svag puls och parestesi i vänster underarm).

44
Q

VT 2019

Fråga 1:5 (1p)

Hur kan du verifiera din misstanke om artäremboli?

A

Ultraljud vänster arm utförs akut för att lokalisera flödeshindret.

45
Q

I distal riktning bål – arteria subclavia, arteria axillaris (distalt om passagen under klavikel); överarm – arteria brachialis; underarm– arteria radialis (tumsidan), arteria ulnaris (lillfingersidan); hand– arcus palmaris.

A
46
Q

VT 2019

Fråga 1:7 (2p) Hur kommer det sig att svag puls kan palperas i arteria radialis trots att tromb ses i arteria brachialis?

A

Svag puls kan palperas i arteria radialis i vänster arm p.ga kollateral påfyllnad och/eller ej helt ockluderande tromb i arteria brachialis med flödespassage.

47
Q
A
48
Q
A
49
Q

VT 2019

Fråga 1:8 (1p) Vad är den vanligaste orsaken till armemboli?

A

Den vanligaste orsaken till armemboli är förmaksflimmer.

50
Q

VT 2019

Fråga 1:9 (2p) Förklara den bakomliggande mekanismen hur förmaksflimmer kan orsaka artäremboli.

A

Mekanismen att tromber bildas i förmaken vid förmaksflimmer är ändrade flödesförhållanden med turbulens och störd tömning av vänster förmak. Detta leder till aktivering av koagulationskaskaden. Tromber kan sedan embolisera till övriga delar i kroppen såsom t.ex. arm och ben.

51
Q
A
52
Q

VT 2019

Du bedömer att akut åtgärd är indicerad med embolectomi. EKG samt labprover tas på akuten i väntan på operation. Screening labprover: B-glukos, blodstatus inklusive B-hemoglobin, B-Trombocyter, P-PK samt P-APT-tid visar normala värden. EKG: V.g. se separat blad.

Fråga 1:10 (3p) Beskriv Adriennes EKG och gör en sammanfattande bedömning/tolkning av fynden.

A

Sinusrytm med hjärtfrekvens ca 84 med frekventa supraventrikulära extraslag. De supraventrikulära slagen har en avvikande P-våg och kommer alltså från ett annat fokus än de sinusutlösta slagen. Normala QRS-komplex, normal ST-sträcka och T-våg. Tolkning: Sinusrytm, HR 84 slag/min, frekventa SVES. I övrigt normalt EKG.

Tillägg till svaret på fråga 1:10 efter rättning:Man kan inte ha sinusrytm och förmaksflimmer på samma gång. Beskriver man att det finns P-vågor och bedömer både dessa och PQ-tiden, så ska det tolkas som sinusrytm (alt. ektopisk rytm om det finns negativa P-vågor i många avledningar). Vid förmaksflimmer saknas P-vågor i alla avledningar och det går inte att bedöma varken P-vågor eller PQ-tid. I stället finns snabba flimmervågor som syns som en ”krusig baslinje” mellan QRS-komplexen. I detta EKG syns i ett par avledningar en liten ”krusighet” p.g.a. muskelstörningar.De QRS-komplex som kommer ”för tidigt” i rytmen (vart 4:e slag) har samma konfiguration som de vanliga slagen. De föregås av en negativ P-våg (syns bäst i rytmdelen i avledning II, V4, V5) och tolkas som supraventrikulära extraslag, SVES. Slutsatsen blir att den ojämna rytmen beror på frekventa SVES. Rytmen kan inte förklaras av ett AV-block II, där enstaka QRS-komplex uteblir.

53
Q
A
54
Q

VT 2019

Embolektomi utförs och arteria brachialis i vänster arm rensas från trombmaterial, påflöde u.a. I den vidare utredningen angående embolikälla utförs såväl hjärtultraljud samt ultraljuds-undersökning av carotis samt centrala halskärl (inklusive aortabåge). Hjärtultraljud: Lindrig aortaklaffskleros, i övrigt u.a. förutom lindrig vänsterkammar-hypertrofi Carotis och centrala halskärl: Aterosklerotiska plaque bilateralt i bulbnivå samt arterosklerotiska väggförändringar i arteria carotis communis bilateralt men ingen signifikant stenos. A subclavia bilateralt samt truncus med heterogent förkalkade plaque, ingen signifikant stenos. Stort oregelbundet, ulcererat plaque av aterosklerotisk typ ses i arcus aorta. Uppföljande långtids-EKG (48 h) visar måttligt med SVES men i övrigt u.a. Ingen flimmerepisod. Du bedömer att artäremboli i armen sannolikt uppkommit p.ga det stora aterosklerotiska plaquet i arcus aorta. (Ulcererat plaque innebär trasig plaqueyta med hög emboliseringsrisk). Adrienne är generellt kärlsjuk med ateroskleros i flera kärlområden och en viktig åtgärd i Adriennes livsstil är rökavvänjning. Pulsvågens utseende har ett samband med risken att utveckla kardiovaskulär sjukdom.

Fråga 1:11 (2p) Vilken av bifogade schematiska skisserna (V.g. se separat blad) representerar bäst Adriennes pulsvåg i aorta utifrån hennes ålder och kardiovaskulära riskfaktorer? Motivera ditt svar.

A

Åldrande, rökning samt ateroskleros är associerat med ökad kärlstyvhet som ses i figur B. I ettstyvare kärlsystem kommer pulsvågen att färdas snabbare och de reflekterande vågorna möter de utåtgående vågorna i systole, vilket ändrar den summerade pulsvågens utseende. Figur A visar normal pulsvåg hos en ung och frisk individ.

55
Q

VT 2019

Fråga 1:12 (3p) Vilka konsekvenser ger Adriennes centrala tryckvågsutseende för hjärtats arbete och koronarartär-perfusion? Motivera ditt svar.

A

Adriennes centrala tryckvågsutseende ger ökad vänsterkammarbelastning pga. förändringar i afterload (ökad risk för vänsterkammarhypertrofi samt hjärtsvikt) samt minskning av den diastoliska tryckvågen med försämrad koronarkärlsperfusion, då detta framför allt sker under diastole

56
Q

VT 2019

Som pågående medicinjour får du rapport från avgående medicinjour om vilka patienter som ligger på akutmottagningen och väntar på åtgärder från dig. Avgående medicinjour berättar: ”På rum tre ligger Nils-Petter (N-P), en man, 67 år gammal, tidigare hjärt-och lungfrisk, kommer in med ångest och hyperventilation, syremättnad med pulsoximeter på luftandning 90 %, andningsfrekvens 28 per minut, hjärtfrekvens 120 per minut, blodtryck 220/110 mm Hg. Ett klassiskt fall av panikångest som orsakar en stressreaktion med hyperventilation, om du frågar mig. Jag tog en artärblodgas på luftandning och gav honom en spruta Stesolid® (ett ångestdämpande läkemedel; en bensodiazepin) intravenöst. Han har fått ligga till sig i väntan på svaret på artärblodgasen. Han borde kunna gå hem sedan med uppföljning på vårdcentralen för sin ångest.” Fråga 2:1 (1p) Din kollega har bedömt att N-P hyperventilerar pga. en stressreaktion. Men något i det som hen berättar om N-P stämmer dåligt med detta tillstånd. Vad? För poäng krävs en korrekt motivering.

A

En hjärt- och lungfrisk patient som hyperventilerar vid en stressreaktion pga. ångest har en syremättnad närmare 100 %. Du finner således att N-P har en onormalt låg syremättnad mätt med pulsoximeter.

57
Q

VT 2019

Fråga 2:2 (3p) Finns det något mer i N-Ps status som du finner är avvikande? Du behöver motivera ditt svar och relatera till normala fynd för att få full poäng.

A

N-Ps blodtryck, puls och andningsfrekvens är också kraftigt avvikande. Normala värden för blodtryck uppmätt på mottagning är <140/85 mmHg; för hjärtfrekvens 50-100 slag per minut och för andningsfrekvens 10-16 andetag per minut.

58
Q

VT 2019

Just nu är N-P den enda patienten på akutmottagningen. Du tänker att du vill se N-P med egna ögon. På rummet finner du N-P halvliggande på en brits. Bredvid honom står en undersköterska som pratar lugnande med N-P. Om N-P hade panik i blicken när du öppnade dörren blir han ännu mer panikslagen när han får se dig. Han stirrar med skräckfyllda ögon på dig och ingen av de frågor du ställer till honom får du något svar på. Undersköterskan rapporterar att N-P varit på ungefär samma sätt alltsedan inkomsten. Sprutan med stesolid som han fick har inte hjälpt. Fråga 2:3 (3p) Redogör för vilka signalvägar och receptorfunktioner inom det autonoma nervsystemet som har hög aktivitet hos N-P i ovan situation och förklara hur dessa påverkar hans hjärta och blodtryck.

A

N-P befinner sig i en stressituation under vilken den sympatiska grenen av det autonoma nervsystemet har hög aktivitet. Via perifera sympatiska nerver frisätts noradrenalin inom och i närheten av målorgan och via sympatisk innervation av binjuren kommer adrenalin och noradrenalin frisättas till blodbanan. Hjärtats frekvens ökas genom effekter av adrenalin och noradrenalin via beta-1 adrenoceptorer på pacemakerceller i hjärtats retledningssystem och hjärtats kontraktionskraft ökar genom beta-1 adrenoceptor-medierade signaler i kardiomyocyter. Samtidigt medierar adrenalin och noradrenalin via alfa-1-adrenoceptorer generell vasokonstriktion. Sammantaget bidrar dessa effekter till N-P ́s höga blodtryck och hjärtfrekvens

59
Q

VT 2019

N-Ps hustru stiger in på rummet med en kaffekopp i handen. Du noterar hur N-P genast blir lugnare och slappnar av i hustruns närvaro. Fråga 2:4 (3p) Att N-P hyperventilerar är alldeles uppenbart. Hans andningsfrekvens är snabb och hans andetag är mycket djupare än dina egna. Du funderar över begreppen ”minutventilation”, ”alveolär ventilation” och ”anatomiskt dead-space”. Definiera var och en.

A

Minutventilation = tidalvolym x andningsfrekvens; alveolär ventilation = (tidalvolym – dead space) x andningsfrekvens; anatomiskt dead space = de delar av luftvägen som inte deltar i gasutbytet (näsa, farynx, trakea, bronker och bronkioler), är ca 2 ml/kg.

60
Q

VT 2019

”Han har skräck för läkare, gubben min”…, förklarar hustrun och fortsätter ”…han har inte varit hos doktorn någon gång på de 45 år vi varit gifta.” Med undersköterskans hjälp får du upp N-P i sittande framåtlutad ställning och lyssnar med stetoskopet över N-P:s lungfält. Andningsljuden är liksidiga men de hörs mycket sämre över bägge lungbaser. Över bägge lungbaser hör du också krepitationer. När du perkuterar över bägge lungbaser är det en tydlig dämpning jämfört med lungspetsarna. När du frågar förnekar hustrun aktuella infektionssymptom och undersköterskan bekräftar att N-P inte har någon feber. Fråga 2:5 (1p) Vilken orsak till fynden i lungstatus måste misstänkas i första hand?

A

I första hand måste hjärtsvikt misstänkas som orsak till de krepitationer som hörs.

61
Q

VT 2019

Fråga 2:6 (2p) Vilka ytterligare kroppsundersökningar kan du utföra, när du gör status, för att stärka din misstanke om hjärtsvikt? Motivera!

A

Du utför ett hjärtstatus, inspekterar hans halsvener och läppar samt undersöker hans underben för att stärka dina misstankar om hjärtsvikt.

62
Q

N-P har regelbunden hjärtrytm, frekvens 92 slag/minut och du hör ett svagt systoliskt blåsljud över apex. Vätska (transudat) i bägge lungsäckar förklarar den basala dämpning som hörs på bägge sidor. N-P:s halsvener är välfyllda/stasade med blod, trots att N-P sitter upp. Hans läppar är lätt cyanotiska. När du klämmer på hans underben bildas det gropar i mjukdelarna efter dina fingertoppar som vid ödem. Hustrun berättar att N-P de senaste tre nätterna klagat över tryck över bröstet och sovit i sittande ställning pga. lufthunger, så kallad dyspné. Du ber undersköterskan att starta syrgasbehandling. Du utför en akut ekokardiografi som visar måttlig vänsterkammarhypertrofi, lindrig mitralisinsufficiens, samt tecken till måttlig diastolisk vänsterkammar-dysfunktion. Förhöjda fyllnadstryck registreras till både vänster och höger kammare.Fråga 2:7 (3p) N-P uppvisar tecken på såväl vänster- som högerkammarsvikt. Förklara sannolika bakomliggande mekanismer för hur N-P har utvecklat en kombinerad vänster- och högerkammarsvikt.

A

En långvarig obehandlad hypertoni har sannolikt bidragit till utveckling av vänsterkammarhypertrofi. En hypertrof vänsterkammare uppvisar s.k. remodelling (förtjockade myokardfibrer och fibros). Detta leder i första hand till en diastolisk dysfunktion vilket innebär relaxationsstörning av vänster kammare under diastole och därav höga diastoliska fyllnadstryck i vänster hjärthalva. Detta fortplantas bakåt och leder till ökade tryck i lungcirkulationen och därefter höga fyllnadstryck i höger kammare (sekundär högerkammarsvikt). Höger kammare är ett lågtrycksystem men behöver istället arbeta mot höga tryck d.v.s. högerkammarsvikt utvecklas.

63
Q

VT 2019

Svaret på den artärblodgas på luftandning som togs vid ankomsten anländer nu. Koldioxidtrycket i artärblodet, PaCO2, är 3.5 kiloPascal (referens: 4.3-6.0*) och syrgastrycket i artärblodet, PaO2, är 7.9 kiloPascal (referens: 10-15*). *enligt nya referensintervall på US Linköping 2018-10-22.

Fråga 2:8 (2p) Förklara mekanismerna bakom hur hjärtsvikten hos N-P förorsakar det låga PaO2-värdet? Av de fyra vanliga sjukdomsmekanismerna till hypoxemi kan två appliceras i detta fall. Vilka två? För poäng krävs en korrekt motivering per mekanism.

A

Hjärtsvikt förorsakar interstitiellt ödem och vätskeutträde till alveoler som leder till ett försämrat utbyte av syre från alveoler till kapillärbädd (försämrad diffusion). Stor mängd vätska i lungsäckarna leder till kompressionsatelektas av basala lungdelar med utebliven ventilation men bestående perfusion (shunt).

64
Q

VT 2019

Förnyad kontroll av N-P visar nu 95 % syremättnad med syrgas, andningsfrekvens 18 per minut, hjärtfrekvens 110 per minut och blodtryck 170/90. Det går åt rätt håll! Du ber undersköterskan om att ta ett EKG och att sätta en urinkateter. En sköterska injicerar på din ordination en spruta med vätskedrivande läkemedel, Furosemid. En halvtimme senare, när du skriver remiss för en lungröntgen, anländer akutsvar på utförda analyser på venblod tagna vid ankomsten. Du noterar att N-P:s kreatininvärde är mycket högt, 382 μmol/L (ref: <100 μmol/L), och den kalkylerade glomerulära filtrationsration (GFR) är bara 14 mL/min/1,73m² (ref: >60 mL/min/1,73m²). Samtidigt berättar undersköterskan att N-P har en mycket dålig urinproduktion, trots den vätskedrivande sprutan som han fick.

Fråga 2:9 Du bestämmer dig för att undersöka N-Ps urinsediment i mikroskop. a) Varför? Motivera ditt svar. (1p)

b) Ange 4 patologiska fynd som man kan hitta vid urinmikroskopering och förklara hur man ska tolka dem? (2p)

A

N-P uppvisar tecken på akut njursvikt med högt kreatinin, sänkt GFR och dålig urinproduktion på vätskedrivande läkemedel. Detta skulle kunna relateras till N-Ps hjärtsvikt. Men det är viktigt att utesluta andra orsaker till N-Ps försämrade njurfunktion.

Genom att utföra mikroskopering av urinsediment kan man få en snabb överblick av andra möjliga bakomliggande orsaker till detta tillstånd. Patologiska fynd vid urinmikroskopi kan exempelvis vara cylindrar (glomerulonefrit), leukocyter (infektion), erytrocyter (glomerulonefrit, cancer), kristaller (gikt), bakterier (infektion), och för många epitelceller (infektion).

65
Q

VT 2019

I N-Ps urinsediment ser man några fin- och grov granulerade cylindrar och enstaka vax-cylindrar samt dysmorfa erytrocyter vilket stämmer överens med glomerulonefrit.

Fråga 2:10 (1p) På grund av N-Ps sjukhistoria och fynden i urinen funderar du om N-P bör genomgå njurbiopsi. Finns det något/några fynd i N-Ps status som talar emot att man ska göra detta?

A

N-P har högt blodtryck, vilket är en kontraindikation till njurbiopsi. Man bör sänka N-P:s blodtryck ytterligare innan han kan genomgå njurbiopsi. Det saknas även koagulationsprover (PK(INR), APT-tid) som måste tas för att utesluta hög blödningsrisk innan man sticker i njuren.

66
Q

VT 2019

Njursvikten hos N-P bedöms vara förorsakad av en glomerulonefrit. Trots att han inte kan biopseras pga. det höga blodtrycket har du med tanke på anamnesen och fynden ändå stark misstanke att det är en glomerulonefrit som ligger bakom N-P:s nedsatta njurfunktion. Du funderar på vad en njurbiopsi skulle kunna visa.

Fråga 2:11 (2p) Ange 2 fynd vid immunofluorescens undersökning och 2 fynd vid elektronmikroskopisk undersökning av njurbiopsi vid glomerulonefrit.

A

Immunofluorescens: IgG, IgA, IgM, komplement, fibrin, granulärt alternativt lineärt mönster. Elektronmikroskopi: depositioner, membranförändringar.

67
Q

VT 2019

Larmet går på det rum där N-P befinner sig. När du anländer får du rapport att N-P plötsligt blivit trött, blek och kladdig. Hans blodtryck är inte mätbart när du lyssnar med stetoskopet, men genom att känna radialispulsen uppskattar du det systoliska trycket till 85-90 mm Hg. Hjärtrytmen är nu mycket snabb, du räknar runt 150 slag per min. EKG registreringen är precis klar och du får det i din hand för bedömning (V.g. se separat blad). Fråga 2:12 (1p) Ange vilken frekvens och vilken rytm N-P:s EKG visar.

A

EKG:t visar en kammarfrekvens på 140 slag/min och 2:1 blockerat förmaksfladder, dvs. förmaken går med dubbla frekvensen ca 280/min.

68
Q
A