Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 CREN > Övrigt > Flashcards

Övrigt Flashcards

1
Q

Diagnosen ST-höjningsinfarkt baseras på tre huvudkriterier: vilka?

A
  • Typisk symtombild
  • Lokaliserade ST-höjningar på vilo-EKG taget vid ankomsten, Q-vågsutveckling ses ofta
  • Biokemiska infarktmarkörer förhöjda
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka EKG-kriterier ses vid en ST-höjningsinfarkt utöver konvex ST-höjning i lokaliserade avledningar

Vilka faser kan vi se?

A

Patologisk Q-våg ≥ 0,04 sek och ≥ 25 % av R-vågen, eller patologisk R-progression

Utvecklingen av EKG-förändringar uppträder i olika faser av infarktförloppet:

  • ST-elevationen framträder tydligt. En patologisk Q-våg utvecklas.
  • ST-sträckan normaliseras, T-vågen inverteras
  • Normalisering av T-vågen påbörjas
  • ST-T-segmentet fullständigt normaliserat. En patologisk Q-våg kvarstår.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka biokemiska analyser används idag för att detektera en hjärtinfarkt? Hur länge kvarstår förhöjningar?

Vad är viktigt att tänka på vid njursvikt?

A

Troponin-T och -I är förstahandsanalyser i hjärtinfarktdiagnostiken. Detekterbara 3-9 h efter smärtdebut. Förhöjningen av Troponin-T kvarstår 6-14 dygn, för Troponin-I 5-10 dygn. Sensitiviteten är hög och specificiteten mycket hög. OBS! Vid njursvikt kan Troponin-T och -I vara konstant förhöjda. Troponin-T finns som snabbtest och används på många vårdcentraler och sjukhus.

(De senaste åren har högkänsligt Troponin helt ersatt den äldre analysmetoden och mycket små myokardskador kan detekteras.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

På vilka tre olika sätt kan en infarkt vanligtvis beskrivas?

A
  • Vilken anatomisk del av hjärtat som drabbas (till exempel en bakväggs- eller framväggsinfarkt),
  • Hur stor del av hjärtmuskelväggen som dör (transmural eller subendokardiell infarkt),
  • Vad EKG visar (ST-höjningsinfarkt, icke-ST-höjningsinfarkt).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad i hela friden är detta?

A

PTMV (perkutan transvenös mitralisvalvulotomi)

(Ballongsprängning av mitralisstenos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur hur ser pulsvågen ut centralt (aorta) i förhållande till ju mer perifert du går?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad visar bilden?

A

Den visar pulsvåg före och efter stenos. Innan har du högt RI eftersom du har dålig compliance och mkt motstånd. Det betyder att RI = (S-D)/S vilket innebär att du har ett högt systoliskt flöde men ett lågt diastoliskt flöde vilket ger högt RI

Bakom stenosen får du istället Tardus Parvus (långsam stegring och långsam sänkning) vilket innebär lågt RI eftersom det diastoliska flödet är högre här (framför allt om vävnaden runt kärlet är syrefattigt vilket då gör att kärlet dilaterar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka kontraindikationer kan dynamisk spirometri ha?

A

Anaeurysm av vitala kärl

Akut infarkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur kan du mäta RV, FRC och TLC?

A

Statisk spirometri

  • Spädningsteknik med He
  • Kroppspletysmografi som bygger på Boyles lag, genomförs i Body box
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur kan du mäta diffusionskapacitet?

A

Inandning av liten mängd CO som vanligtvis diffunderar lätt mellan alveol och erytrocyt

Går det långsammare tyder det på diffusionsrubbning (ex fibros, emfysem etc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Så vad syresätter hjärtat, kranskärlen?

A

Kranskärlen syresätter inte, syresättning av hjärtmuskel sker av de kapillära nätverken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

pH 7, 30

pCO2 8

BE 2

A
  • Lågt pH (acidos) och högt pCO2 - Respiratorisk komponent (pCO2)) ↑ pH ↓
  • Respiratorisk acidos enligt ROME
  • BE är lätt förhöjt dvs förändringen är lätt kompenserad
  • Metabolt lätt kompenserad respiratorisk acidos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

pH 7,30

pCO2 5

BE -6

A
  • Lågt pH (acidos) och lågt BE – Metabol komponent (BE)↓ och pH↓.
  • Metabol acidos enligt ROME.
  • pCO2 inom normalintervallet –Icke kompenserad metabol acidos vilket är ovanligt, kan bero på t.ex. andningsdämpande drog.
  • Metabol acidos, okompenserad.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

pH 7,36

pCO2 8

BE 6

A
  • Lätt sänkt pH (ej acidos) och högt pCO2 – Respiratorisk komponent (pCO2) ↑ och pH ↓.
  • Respiratorisk acidos enligt ROME.
  • BE högt – Metabolt kompenserad (har pågått länge).
  • Metabolt kompenserad respiratorisk acidos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

pH 7,37

pCO2 3

BE -6

A
  • Lätt sänkt pH (ej acidos) och lågt BE – Metabol komponent (BE)↓ och pH↓.
  • Metabol acidos enligt ROME.
  • Lågt pCO2 – Respiratoriskt kompenserad (hyperventilerar).
  • Respiratoriskt kompenserad metabol acidos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

pH 7,43

pCO2 2

BE -10

A
  • pH i övre referensintervall och pCO2 lågt – Respiratorisk komponent (pCO2) ↓ och pH ↑.
  • Respiratorisk alkalos (hyperventilation) enligt ROME.
  • BE lågt – Metabolt kompenserad.
  • Metabolt kompenserad respiratorisk alkalos (ovanligt)
17
Q

pH 7,50

pCO2 2

BE -2

A
  • Högt pH (alkalos) och lågt pCO2 (hyperventilerar) – Respiratorisk komponent (pCO2) ↓ och pH ↑.
  • Respiratorisk alkalos (hyperventilation) enligt ROME.
  • BE inom normalintervallet – Ej kompenserad dvs. kortvarig alkalos
  • Respiratorisk alkalos, okompenserad.
18
Q

pH 7,55

pCO2 3

BE 5

A
  • Högt pH (alkalos), lågt pCO2 och högt BE –Respiratorisk komponent (pCO2)↓, BE ↑ och pH ↑.
  • Kombinerad respiratorisk och metabol alkalos enligt ROME (ovanligt).
19
Q

Beskriv detaljerat händelseförloppet vid akut hjärtinfarkt. Din beskrivning skall omfatta händelser på cell-och vävnadsnivå och inkludera samtliga involverade anatomiska strukturer

A

En akut hjärtinfarkt uppstår i de allra flesta fall på grund av en ruptur eller fissur i ett aterosklerotiskt plack i kranskärlen, eftersom infarkten är antersoseptal i Olovs fall är LAD (left anterior descending artery) involverad, troligen relativt proximalt.Rupturen förorsakar aktivering av trombocyter och koagulationsmekanismer, vilket leder till akut trombosbildning som helt obstruerar blodflödet i kärlet. Tillståndet leder snabbt till myokardischemi i det aktuella kärlområdet och inom några minuter drabbas myokardiet av en progredierande cellnekros.

20
Q

Den tachykardi som uppkommer i samband med förmaksflimmer karakteriseras av oregelbunden rytm. Om man lyssnar på hjärtats slag och samtidigt palperar pulsen lägger man märke till att alla hjärtslag inte genererar ett kännbart pulsslag. På samma sätt blir den hjärtfrekvens som anges av en pulsoximeter lägre än dendu räknar till när du lyssnarpå hjärtat. Beskriv fysiologin bakom fenomenet!

A

Det kliniska tecken som observerats kallas ”puls deficit” eller ”apex-radial deficit”. När mitralisklaffen öppnar tidigt efter föregående hjärtslag är preload reducerad, volymen blod som fyller kammaren blir mindre. Kammaren expanderar mindre med åtföljande reducerad kraft-och tryckutveckling. Mitralisklaffarna stängs vid mycket lägre tryck än det som krävs för att öppna aortaklaffarna. Slagvolymen minskar eller uteblir.

21
Q

Du misstänker DVT, lämplig undersökning?

A

Ultraljud

22
Q

Förklara utförligt fysiologin som ger en högerkammarbelastning vid lungemboli.

A

Lungcirkulationen är i normala fall ett lågtrycksystem tack vare att kärlbäddresistensen är låg (Tryck = Flöde x Resistens; det totala blodflödet per tidsenhet genom lungorna är ju av naturliga skäl samma som för systemcirkulationen). Embolisering av flera lungartärer kommer att öka resistensen och det arteriella trycket ökar. Det höga trycket i lungartär vid lungemboli ger ökat afterload för högerkammaren att arbeta mot. Höger kammare är anpassat för att arbeta under förhållanden med låga tryck så den ökade tryckbelastningen resulterar snabbt i en dilatation av kammaren och nedsatt systolisk högerkammarfunktion.

23
Q

Förklara på molekylär nivå en effekt på kardiomyocyternas kontraktila apparat som gör att den kraft kardiomyocyterna utvecklar minskar om de sträcks ut för mycket.

A

Kardiomyocyternas kontraktila apparat utgörs av omväxlande myosin- och aktinfilament och det som genererar kraften är att myosinfilamentens huvud tar tag i binding sites på aktinmolekylerna och utför power strokes. Ju fler myosinhuvud som gör power strokes desto större kraftutveckling.

Den här interaktionen sker bara där aktin och myosin filamenten överlappar och om kardiomyocyten sträcks ut för mycket kommer filamenten dras ifrån varandra och överlappet minskar och färre myosinhuvud kan gripa tag i aktin med resultatet att kraftutvecklingen minskar

24
Q

Förklara var och hur i koagulationskaskaden lågmolekylärt heparin verkar. Jämför med vanligt heparin.

A

Lågmolekylärt heparin potentierar verkan av antitrombins hämning av faktor Xa med flera tiopotenser, även hämningen av trombin ökar- men mindre än för vanligt heparin om än i olika grad för olika lågmolekylära hepariner, (och inte alls för det syntetiska heparinet fondaparinux)

25
Q

Jämfört med den naturliga agonisten noradrenalin, transporteras salbutamol över cellmembranet i mindre utsträckning av noradrenalintransportör (den Na+/Cl- beroende kotransportör som utgör den så kallade upptag 1 mekanismen). Vad innebär detta för salbutamols funktion jämfört med noradrenalin?

A

Noradrenalintransportören tar upp noradrenalin från extracellulärrummet för att bryta ned substansen intracellulärt. Eftersom detta sker mindre effektivt för salbutamol kommer detta läkemedel att vara mer långlivat i extracellulärrummet och därför förbli aktivt på de adrenerga receptorerna under längre tid än vad noradrenalin skulle vara.

26
Q

Studenten Richard har blodtryck 145/90 samt lite albumineri och hematuri (mikroskopisk), vilka blodtryckssänkande LM tycker du kan vara aktuellt?

A

Rikardhs blodtryck är förhöjt (motsvarande grad 1 hypertoni) och sammantaget med att han har albuminuri och hematuri är det indicerat att sätta in blodtryckssänkande medicin. Relevanta läkemedel att använda i Rikardhs fall är ACE-hämmare eller angiotensin receptor blockerare (ARBs) som har visats bättre minska progress av njursjukdom jämfört med annan antihypertensiv behandling. Bland annat ser man ökade nefrinnivåer i njurarna efter behandling med ACE hämmare.

27
Q

Vilken receptor binder Ang II till och vilken effekt ser vi?

A

Angiotensin (AT) typ 1 receptorn

Negativa effekter för kardiovaskulär sjukdom genom att inducera

  • Vasokonstriktion
  • Vätskeretention
  • Cellproliferation
  • Inflammation och fibros.
28
Q

Vilka för/nackdelar finns det att göra albumin/kreakvot eller u-albumin (24 h insamling)?

A
  • En fördel med att göra ett ”stickprov” för U-albumin/U-kreatinin kvot är att man kan undvika felkällor (glömt att samla all urin, spillt urin, dunken ej tillsluten, dunken ej förvarad mörkt och svalt, ej tillsats av adekvata konserveringsmedel, ej noggrannhet för tiden för insamlingen) och besvär för patienter att noggrant samla sin urin under 24 timmar (svårt exempelvis för äldre) och sjukvård (stort material, analyser på felaktigt insamlat material som ger felaktiga resultat) som är förknippade med urinsamlingar.
  • Dock påverkas albumin i ”stickprov” mätt som mg/L starkt av patientens diures och varierar därför med denna samt med patientens grundsjukdom.
29
Q

Hur kan vi beskriva glomerulonefriten utbredning?

A
  • (a) fokal (1-30 % av glomeruli är påverkade), eller diffus (30-100 % är påverkade)
  • (b) segmentell (vissa lobuli är påverkade) eller global (alla lobuli är påverkade).
30
Q

Vid glomerulära sjukdomar förekommer ofta patologiska förändringar i det glomerulära basalmembranet (GBM). Beskriv tre olika huvudtyper av förändringar som man kan beskriva i glomerulära basalmembran, inklusive de som är immunologisk medierade.

A

Förtjockning av GBM: 1. immundepositioner (subendotelialt och subepitelialt).

  1. Extra GBM längs kapillärslyngorna.
  2. Stegrar bildning av GBM med abnorm sammansättning (DM, immundepositioner, strålning, amyloid).
31
Q

Vad kallas det allvarligaste stadiet av njursvikt, hur behandlas detta och vilka symptom kan patienten uppvisa?

A

Uremi, kräver dialysvård och i vissa fall njurstransplantation

Trötthet, klåda, huvudvärk, matleda, restless legs och neurologiska symptom.

32
Q

Varför uppkommer hypertoni, ödem, acidos och anemi vid uremi?

A
  • Hypertoni och ödem kan uppkomma som en följd av försämrad utsöndring av natrium med vätskeretention som följd och därav ökad cirkulatorisk och extracellulär volym.
  • Försämrad tubulifunktion gör att man får en nedsatt förmåga att utsöndra vätejoner och att bilda bikarbonat varför en metabol acidos uppstår.
  • Anemi uppkommer som en följd av försämrad insöndring av erytropoeitin men även nedsatt järntillgänglighet bidrar till anemin genom kroniska blodförluster (gastrointestinala blödningar, ökad blodprovtagning, och genom hemodialys) samt genom försämrat gastrointestinalt upptag sekundärt till inflammation
33
Q

Nämn ett ofta bortglömt krav för införande av screening samt två nackdelar

A
  • Bortglömt krav - kostnaderna för screeningen ska vara rimliga
  • Nackdelar
    • Screening innebär ofta en viss andel falskt positiva svar, vilket leder till onödig behandling
    • Det kan också innebära falskt negativa svar, vilket leder till att individen invaggas i säkerhet och kanske inte söker vård även om hen inte mår bra.
34
Q

Vilken effekt av loopdiuretika?

A

Hämmar symport av Na+, K+ och Cl- luminalt i ascenderande Henles vilket gör att vatten följer med och även ökad distal utsöndring av K+

35
Q

Varför gör du en ekokardiografi?

A

Kontroll av hjärtrummens storlek, hjärtats rörlighet samt hjärtklaffarnas funktion och utseende

K3 CREN (34 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions