Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 CREN > Aneurysmer > Flashcards

Aneurysmer Flashcards

1
Q

Aorta- och arteriella aneurysmer ger stasis och är därför sites där vad uppkommer?

A

Tromboser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Aterosklerotiskt plack

  • Kan ge upphov till
    • ruptur och/eller erosion
    • Intraplackblödningar
    • Ateroembolism (genom plackruptur)

Och även till aneurysmer genom, ja vilka sätt?

A

Tryck av placket på underliggande media alternativt ischemisk atrofi av media, detta leder till förlust av elasticitet, försvagar och ökar risken för ruptur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka olika typer av äkta aneurysmer har vi?

A
  • Halvsfäriska (succular) som ofta innehåller tromboser
  • Sfäriska (fusiform) och varierar i storlek mellan 5-20 cm, kan vara långa i aortabåge, aorta abdominalis och a. iliaca communis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vanligaste orsaken till aortaaneurysmer är vad? Hur skiljer det sig i geografi?

Vad ökar ytterligare risken?

A
  • Hypertension (vanligt vid ascending aorta aneurysm)
  • Ateroskleros (vanligt vid AAA (finns då ofta i a poplitea också))
  • Detta i kombination med högt kolesterol och rökning ökar risken
  • Även trauma, infektiösa inflammationer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  • Arteriella väggar remodulleras konstant genom syntes, degradering och reparation av extracellulärt matrix
  • Aneurysmer uppkommer när stödjevävnaden i den vaskulära väggen blir försvagad, kan ske genom (bortse från genetik här)?
A
  • Balansen av kollagendestruering och syntes hamnar i obalans genom inflammation/även polymorfismer där MMPs uppregleras, t ex genom makrofager i aterosklerotiskt plack samtidigt som TIMPs (inhibator av MMP) nedregleras
    • MMPs kan bryta ner alla beståndsdelar i ECM (collagener, elastin, proteoglycans, laminin, fibronectin)
  • Vaskulär vägg försvagas genom förlust av glatt muskulatur eller genom syntes av ECM som ej innehåller kollagen eller elastin
    • Det uppstår ischemi vid tunica media när syre/nutrienter ska ta sig över ex aterosklerotiskt plack/alternativt detta trycker på tunica media
      • Ischemin kan leda till förlust av glatt muskulatur eller förändring av ECMs fenotyp (ger istället glykosaminoglykaner) och minskad elasticitet vilket kallas för cystisk medial degeneration
    • Högt blodtryck kan leda till stört vasa vasorum i aorta vilket också ger ischemi i tunica media
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
  • Aneurysmer uppkommer när stödjevävnaden i den vaskulära väggen blir försvagad, kan ske genom
    • Balansen av kollagendestruering och syntes hamnar i obalans
    • Vaskulär vägg försvagas genom förlust av glatt muskulatur eller genom syntes av ECM som ej innehåller kollagen eller elastin

Kan också ske genetiskt, vad innebär Marfan syndrom?

A

Den intrinsiska kvaliteten av stödjevävanden i vaskulär vägg är dålig. Mekanismen är att defekt syntes av proteinet fibrillin leder till felaktig TGF-beta aktivitet och elastisk vävnad i aorta försvagas vilket ger progressiv dilatation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
  • Aneurysmer uppkommer när stödjevävnaden i den vaskulära väggen blir försvagad, kan ske genom
    • Balansen av kollagendestruering och syntes hamnar i obalans
    • Vaskulär vägg försvagas genom förlust av glatt muskulatur eller genom syntes av ECM som ej innehåller kollagen eller elastin

Kan också ske genetiskt, ex genom Loeys-Dietz syndrom – mutationer i TGF-beta receptorer ger defekt syntes av elastin och kollagen

Men vad innebär Ehler Danlos syndrom?

A

Defekt typ III kollagensyntes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad innebär AAA (abdominal)?

A
  • Definieras som en lokaliserad dilatation av aorta överstigande 50 % av förväntad storlek. Alla vägglager involveras och degeneration eller förlust av elastin och kollagen sker i median i aortaväggen vilket leder till försvagning i aortaväggen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka drabbas av AAA?

A
  • Vanligare hos män (4:1) över 50 år och rökare
    • 5 % hos personer 70-80 år
    • Genetiskt betingat i många fall
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Var i kroppen är AAA vanligast?

A
  • Vanligast under renala artärer och ovan aortans bifurkation, får ibland sällskap av fler aneurysmer i a. iliaca-artärer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

AAA uppkommer som sagt genom ateroskleros och är specifikt associerad med cytokiner som stimulerar till frisättning av MMP från makrofager

  • Finns också inflammatoriska varianter (vanligare hos yngre patienter)

Men vilka är cytokinerna i ovanstående exempel?

A

IL-4 och IL-10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka är ofta de första symptomen vid AAA?

A
  • De flesta är asymtomatiska och kan t ex upptäckas
    • genom obstruktion av ett annat kärl (trycks då av aneurysmet)
    • Smärta rygg, mage, sätesmuskulatur och ben
    • efter ruptur in till peritoneum eller retroperitoneala vävnader (ofta fatal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  • Risk för ruptur vid olika diameter av bukaorta
    • < 4 cm – 0 %
    • 4- 5 cm – 1 %
    • 5-6 cm – 11 %
    • > 6 cm – 25 %

Vad säger detta om risken?

A

Ökar exponentiellt med aneurysmens diameter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur snabbt byggs AAA på per år?

A

0,2-0,3 cm/år eller snabbare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur kan vi behandla AAA kirurgiskt?

Hur ser risken ut för övriga sjukdomar?

A
  • Behandling vid > 5 cm är vanligtvis med stent genom endoluminala (EVAR) metoder
  • Fortsatt stor risk för IHD och stroke)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  • Mortalitet vid kirurgi innan ruptur – 3-4 %

Hur ser mortalitet ut efter en ruptur?

A

80 %

17
Q

TAA (Thorasic)

  • Symptom
    • Ruptur (och medföljande problem)
    • Genom att aneurysmet trycker på lungor och luftvägar
    • Kompression av esofagus (svårighet att svälja)
    • Återkommande hosta (trycker på laryngela nerver)
    • Smärta från erosion av ben (ex revben)
    • Hjärtsjukdom då anaerysmet leder till dilatation av kammare

Hur uppkommer denna sjukdom?

A

Uppkommer genom högt blodtryck (även Marfan syndrom och andra genetiska åkommor)

18
Q

Vad innebär aortadissektion och på vilka sätt kan det ske?

A
  • Blod har entrat väggen genom ruptur (1-5 cm i ascenderande aorta vanligt) och separerat lager men kan också ske genom att vasa vasorum rupterat i tunica media
    • Vanligt med cystisk medial degeneration, ofta oklar patogenes
19
Q

Aortadissektion

  • Kan leda till fullständig ruptur

Hos vilka är aortadissektion vanligast?

Vilka är de vanliga tre orsakerna till att aortadissektion uppkommer?

A
  • Vanligast hos män med hypertension 40-60 år eller hos yngre personer med genetiska åkommor (Marfan syndrom ex), kan också vara orsakade av sjukvården vid ex koronara ingrepp
20
Q

Aortadissektion

  • Symptom
    • Smärta i bröstkorg som strålar bak mot ryggen mellan scapulaX2 och kryper sedan neråt när den progriderar
  • Ruptur
    • Vid ruptur i pleura, pericardie och peritoniala kaviteter är dödlighet stor
  • Behandling
    • Vid typ A kan blodtryckssänkande medicinering och kirurgisk aortaveckning rädda upp till 85%
  • Mortalitet vid ruptur och blödning är 70 %

Vilken typ av aortadissektion är mest allvarlig?

A

De proximala varianterna (Typ A) som uppkommer innan de stora kärlen avgår

21
Q
  • Typ A aortadissektion - thoraxkirurgi
  • Typ B aortadissektion - kardiolog + kärlkirurg
    • Konservativ behandling är första alternativ med smärtlindring och trycksäkring

Vad ser du på bilden?

A

Aortadissektion

Falsk lumen på denna bild

22
Q

Vilken typ av sekundär prevention finns gällande bukaortaaneurysmer?

A
  • Screening av AAA med ultraljud enligt Socialstyrelsens rekommendation för 65-åriga män fyller en viktig funktion.
    • Uppföljning av screeningundersökningen bör erbjudas i de fall då bukaortadiametern är 30 mm eller mer.
23
Q

Hur kan vi diagnosticera AAA?

A
  • Palpationsfyndet är osäkert och beror på aneurysmstorleken men vanligtvis kan AAA palperas om aneurysmet är >5 cm.
  • Diagnosen bekräftas och följs med ultraljud och datortomografi.
    • Ultraljud har hög detaljupplösning. Storlek och utbredning ses och används för screening och kontroll av ev. tillväxt.
    • Datortomografi ger en bättre översikt angående övrig anatomi och används inför val av behandling (öppen operation eller endovaskulär behandling; EVAR= endovaskulär aortarekonstruktion med stent).
24
Q

Hur behandlas en ruptur av ex AAA, hur bråttom är det?

A
  • Opereras akut om inte stark kontraindikation i form av hög ålder, allvarlig konkomitant sjukdom eller patientens önskan
    • Urakut vid AAA då den är i fri bukhåla (död inom 1 h)
    • Halvakut vid ruptur bakåt retroperitonealt (CT först för bekräftelse och god handläggning)
25
Q

Vilka symptom ser vi vid ruptur av aortaaneurysm, AAA då den är i fri bukhåla?

A

Kort medvetandeförlust initialt

Smärta i buken främst till vänster med eller utan utstrålning till ryggen

26
Q

Vilka symptom ser vi vid ruptur av aortaaneurysm, ruptur bakåt retroperitonealt?

A
  • Kort medvetandeförlust initialt, smärtor i buken, ofta ut i ryggen och ut i flanken på endera sidan.
27
Q

EVAR

  • Genom ljumskarna går vi in och lägger denna, minskar risken för ruptur
  • Mindre invasivt ingrepp
  • Kortare vårdtid färre komplikationer
  • Nackdelar
    • Höga kostnader
    • Endoläckage
    • Materialsvikt
    • Livslång övervakning (regelbunden röntgen)
    • Aneurysmtillväxten fortsätter
    • Oklara resultat av detta, förmodligen bättre livslängd vid öppen kirurgi

Vad betyder EVAR?

A

Endovaskulär aortarekonstruktion

28
Q

Perifer kärlsjukdom undersökning

  • Inspektion (arteriella sår sitter perifert (häl, tår, malleol), venösa sår sitter mer medialt på underbenet
  • Blod – och ankeltryck (blodtryck bilateralt i armar, viktigt att det inte är diskrepans), ankel/brachialindeaxkvot 0,9-1,2 är normalt. Ankeltryck och detta tryck ger många felkällor, det säger något om förloppet (t ex före och efter behandling)
  • Hjärt- och lungauskultation (lyssna också på halsen a. carotis efter blåsljud)

Vilka pulsar tar du i övrigt?

A

Palpation

  • Buk (aneurysm?)
  • Ljumskpulsar
  • Poplitetapulsar
  • Tibialis posterior bakom mediala malleolen
  • Tibibalis anterior som går genom dorsalis pedis, om det finns perifera pulsar behövs inte remiss till kärlkirurg
29
Q

Nämn vilken undersökning du gör i första hand vid vidare utredning av kärl?

Dessa listade kan också bli aktuella

  • CT-angiografi (CT-maskin + spruta kontrast i artärfas och sedan 1 minut senare i venfas nya foton), snabb undersökning, strålning, kan vara svårt skilja kontrast från kalk i små kärl
  • Angiografi – invasiv historia med nål, ledare och kateter som sprutar kontrast (ev CO2), ofta i samband med ex ballongvidgning alternativt diagnosticering
  • MR-angiografi – fina bilder, kan skilja kalk från blodpelaren vilket inte alltid är lätt i CT-angiografi, kräver kompetens hos radiologen, pacemaker (inte möjligt)
A
  • Vidare utredning
    • Duplex/ultraljud – ger bra info, tar tid – cirka 1 h, ofarligt, enkelt
30
Q

Dopplersignalen och pulsen

  • Stopp innan och vi kan ändå höra, därför viktigt förstå vad vi lyssnar på
  • Poststenotisk signal – enklare ljud tyder på stopp eller stenos ovanför
  • Att vi känner puls betyder inte att det är flöde (bra att kombinera att lyssna och känna), viktigt känna distalt om skada/sår

Vad är det viktigt att vi hör?

A

Viktigt med diastoliskt flöde mellan signalerna, raka rör i kärlvägen ska det vara ett difasiskt ljud (dynamiska ljud)

31
Q

Vad ligger normalt arm-/ankelblodtryckkvot på?

A

0,9-1,2

32
Q
  • Vi får stanna vid promenad och efter två minuter kan vi gå vidare (fönsterittarsjukan) 0,45-0,75 (ankel-armtrycks-index), först mjölksyra, sedan smärta, sedan ben som viker sig
    • Liten kallbrandsrisk
    • 90 % av dessa har också koronar sjukdom
    • 33 % av de med koronar sjukdom har också BAS
    • Stark inikator på kardiovaskkulär sjukdom, 20-25 % döda inom 5 år
    • Rökstopp, gångträning, sekundärprofylax (ASA, statiner standardmedicinering)

Vilket sjukdomstillstånd beskrivs ovan?

A

Claudicatio intermittens (intermittent hälta)

33
Q
  • Värk i vila, känner inte så mkt på dagarna men när jag går och lägger mig behöver jag hänga ut fötterna 0,1-0,4 (ankel-armtrycksindex)
    • Vilovärk eller sår/gangrän i extremitet pga av bristande blodflöde
    • Mät ankeltryck
    • Analgetika – smärtstillande (morfin eller mer)
    • Sekundär profylax – statiner och ASA
    • Rökstopp, motion
    • Behöver patienten sitt ben (ex sängliggande), långt gången cancer osv à amputation
    • 50 % av extremiteterna går till amputation utan kärlkirurgisk åtgärd
    • 50 % av patienterna döda inom 5 år

Vilket patologiskt tillstånd beskrivs ovan?

A

Kritisk ischemi

34
Q

Akut ischemi

  • Plötsligt ont i ben/arm –> emboli (förmaksfilmer), trombos (stenos som byggt på), även vid trauma

Vad ska vi tänka när denne kommer in på akuten kopplat till bokstaven 6P?

A

6P

  • Pallor (blekhet)
  • Poikilothermia (kyla)
  • Pain (smärta)
  • Pulslöshet
  • Paresthesia (känselnedsättning)
  • Paresis (förlamning)

Ju fler av dessa desto värre

35
Q

Vilka kan vi ofta inte använda oss av ankel-brachialindex på?

Då kan vi ta tåtryck hos klinfys (60 % av arm-BT), kräver minst 30 mm Hg för nutritivt flöde

A

Diabetiker kan försvåra denna mätning då de är förkalkade

K3 CREN (34 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions