Njurdiagnostik och sjukdomar Flashcards

1
Q

Patofysiologi och diagnostik vid njursjukdom

  • Utreda och behandla njursjukdomar
  • Förebygga progress och komplikationer av njursvikt
  • Hjälpa pat. leva utan egen njurfunktion – dialys
  • Njurtransplantation

Nämn 6 funktioner som njure har

A
  • Eliminera vattenlösliga slaggprodukter
  • Reglera vätske- och saltbalansen
  • Reglera blodtrycket
  • Reglera syra/bas-balansen
  • Reglering av Ca2+, fosfat och skelettmetabolism
  • Styra bildning av erytrocyter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilken strategi har njuren övergripande?

A
  • Producera stort ultrafiltrat, återvinna allt som är värt att spara och sedan låta det som blir kvar försvinna ur kroppen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka basala mått ska vi ha koll på för njuren?

A
  • RBF – 1,2-1,3 l/min (25 % av CO)
  • GFR – 100 ml/min
  • Sluturin 1-2ml/min
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  • Misstanke om njursjukdom (hematuri, proteinuri)
  • Vid uppföljning och behandling av njursjukdom
  • Vid uppföljning av sjukdom som kan skada njurarna (diabetes, hjärtsvikt, hypertoni)
  • Inför behandling med mediciner som utsöndras via njurarna, (antibiotika, cytostatika, antiepileptiska)
  • Vid vätskebalansrubbning (trauma, kräkningar, intorkning)

Vid någon av ovan så bör vi?

A

Göra test rörande GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad används i dagligt tal som synonym till njurfunktion?

A

Clearence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur ser vi sänkt funktion av clearance med ålder?

A

Minus 1 % per år efter 40 års ålder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Om markören bara utsöndras via glomerulär filtration, vad ligger clearence på då?

A

80-120 ml/minut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad innebär renal clearence?

A

Utsöndring i urin i förhållande till plasmakoncentration (endogen substans)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad innebär plasmaclearance?

A

Eliminationshastighet från plasma (av exogen substans)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka nackdelar har kreatininclearence?

A
  • Dygnsamlingar otillförlitligt (glömska osv)
  • Krea inte bara GFR – tubulär sekretion 15 %, även viss resorption
  • Varierande produktionshastighet (muskelmassa)
    • Eftersom kreatinin bildas i jämn takt av all muskelvävnad
  • Vid låg GFR (mindre än 10 ml/min) överskattas GFR vid kreatininclearance
  • Viss elimination via tarm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilken exogen substans är bäst för att mäta clearance?

A

Iohexol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur mäter vi plasmaclearance (exogen substans) med iohexol

A
  • Injicera iohexol (röntgenkontrastmedel), bra metod
    • Ta blodprover vid definierade tidpunkter mellan 3 och 4h (efter intag), vid nedsatt njurfunktion vänta 24 h (tar tid)
    • Mät koncentrationer
  • Beräkna AUC (area under the curve)
  • Beräkna clearance = GFR
  • Vid logaritmering får vi rak linje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ska GFR standardiseras till normalperson?

A
  • Uttrycks ofta i relation till kroppsyta (mL/min x 1,73 kvm), kan dock skilja mkt
  • T ex vid läkemedelsbehandling behövs ingen kroppsytekorrigering då ABSOLUT eliminationshastighet efterfrågas
    • Samma dos och samma GFR ger samma AUC oavsett
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Markörsubstans (Kreatinin, Cystatin c, (urea))

  • Krav på markörsubstans renal clearance

Ja, vad bör vi kräva att marören?

A
  • Endogen och låg molekylär vikt
  • Konstant bildningshastighet
  • Elimination endast genom glomerulär filtration
  • Stabilt i provrör
  • Bra mätmetod
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka fördelar har P-kreatinin som markör vid clearance?

A
  • Informativt vid låg GFR
  • Stabil produktion hos patienten kan det vara lämpligt följa njurfunktion
    • Som kan ses på bilden är kreatinin svårtolkat vid hög GFR, vid låg GFR mer tydligt med stegring
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

S-cystatin C

  • Extracellulär proteashämmare

Vilka fördelar har denna clearencemarkör?

A
  • Produceras med konstant hastighet
  • Utsöndras bara via glomerulärfiltration
  • Påverkas inte av inflammation
  • Stabil i plasmarör
  • Lika bra i alla åldrar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

S-cystatin C

Extracellulär proteashämmare

Vilka nackdelar har denna clearencemarkör?

A
  • Påverkas av graviditet och kortisonbehandling (pat. med reumatid artrit, astma osv)
  • Tyroideasjukdomar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilken clearencemarkör kan vara lämplig om vi inte har tyroideasjukdomar och ej behandlar med kortison (inflammationssjukdomar som artrit etc)?

A

Cystatin C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  • Slutprodukt i proteinnedbrytning
  • Utsöndras genom glomerulär filtration
  • Ingen bra GFR-markör
    • Betydande tubulär resorption
    • Komplicerad metabolism
    • Kostberoende
    • Ökar vid katabolism och tarmblödning

Vad pratar vi om ovan?

A

P-urea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Varför använder vi inte alltid bara Iohexol som markör för clearence?

A
  • Iohexol är dyrt, tidskrävande och vid nedsatt njurfunktion kan pat. behöva lämna prov dagen efter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad likställs vanligtvis proteinuri med?

A

Albuminuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilka två typer av glomerulär proteinuri finns det?

Vad står de för?

A
  • Selektiv
    • Kapillärväggens laddningsdensitet ökar den effektiva småporsstorleken
    • Albumin passerar (ex vid minimal change nefropati)
  • Oselektiv
    • Strukturell skada i kapillärväggen leder till ökat antal stora porer där flera proteiner passerar som albumin, IgM (ex vid membranös glomerulonefrit, diabetes)
    • Högre risk för fibros och terminal uremi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad innebär tubulär proteinuri, vad släpps igenom och vad är prognosen?

A
  • Problem med återresorptionsförmåga i proximala tubuli
  • Protein HC (PHC) släpps igenom och återfinns i urin
  • Vid glomerulär sjukdom och PHC hittas i urin tyder det på utveckling av tubulointerstitiell fibros, sämre prognos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad innebär överproduktionsproteinuri?

A
  • Överproduktion av onormala proteiner pga sjukdom (t ex myelom, kappa- eller lambda light chains
  • Produktionen överskrider reabsorptionförmåga i proximala tubuli och återfinns därför i urin
    • Bence Jones – myelom
    • Lysozym – monocytär leukemi
    • Myoglobin – rabdomyolys
    • Hemoglobin - hemolys
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad innebär funktionell proteinuri?

A
  • Förändringar i renala plasmaflödet genom feber, fysisk ansträngning, stress
  • Ej farligt, övergående
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad innebär ortostatisk proteinuri?

A
  • Ortostatisk (nämns bara snabbt)
  • Ortostatisk proteinuri uppträder vid långvarig stående eller gått (“proteinuria en marche”) med snabb försvinnande i ett horisontellt läge. Mängden utsöndring av proteiner med urin överstiger inte 1 g / dag. Ortostatisk proteinuri är glomerulär och icke-selektiv och, enligt långvariga studier, är alltid godartad.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Analyser vid proteinuri

  • Urinsticka; screening (semikvantitativ analys), EJ kvantitativ metod
  • Dygnsurinsamling
  • U-proteinprofil, mäta andra proteiner (lätta kedjor (Bence Jones) osv)

Nämn två andra metoder och vad som är viktigt att tänka?

A
  • U-alb konc (stickprov)
    • Dygnsmängd < 0,03 g/dygn
  • U-alb/krea kvot (används ofta)
    • Bra för att kvantifiera läckaget
    • <3,0 g/mol (normalt morgonprov)
    • Signifikant vid >30g/mol och njurbiopsi ska övervägas (>100g/mol definitivt)
  • Skilj mellan normalvärdesgräns, indikationsgräns för njurbiopsi och nivå för symptom (nefros)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Nefrotiskt syndrom

  • Diagnos vid
    • Dygnsmängd U-alb > 3,5 g/dygn (U-alb/krea kvot > 300 g/mol)

Vad kan vi i övrigt se kliniskt hos dessa patienter utöver p-alb <30g/L?

Vad är viktigt att tänka på i förhållande till plasma-albumin?

A
  • Har ofta ödem, hyperkolesterolemi
  • Ökad trombosrisk vid p-alb <25g/L), detta är ett lågt värde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Okeeeeeeeeeeeeej, bestäm kreatininclearence

A
  • Notera att det är mikro p-konc
  • 1,440 * 0,005 / 0,000001 * 1440 (60*24) min = detta blir 5 ml/min
30
Q

Vad är viktigt att tänka på innan njurbiopsi (kontraindikationer)?

A
  • Okontrollerat blodtryck > 160/90
    • Få ner blodtryck först
  • Bödningsbenägenhet (trombocytopeni, warfarinbehandling)
    • Kolla PK-NRK, APT-tid och trombocyter
  • Singelnjure
    • Undersök funktion
  • Skrumpnjurar
  • Pågående infektion
  • Oförmåga att ligga still (stor risk för blödning)
31
Q

Glomerulonefrit

  • Kardinaltecken vid glomerulonefrit, ja vad är det?
A
  • Erytrocyter i cylindrar i urin
32
Q

Skademönster (indelning av glomerulonefriter)

  • Epitelial (Sjukdomar med detta mönster)
    • Nefros, skada på epitelceller-podocyter, proteinläckage, ingen hematuri (inget blod i urin), ödem, hyperlipiemi

Ge exempel på sjukdomar av denna typ

A

Minimal change, fokal segmentell glomeruloskleros och membranös glomerulonefrit

33
Q

Skademönster (indelning av glomerulonefriter)

  • Endotelial
    • Hit tillhör: akut nefritiskt syndrom, subakut (snabbt förlöpande) nefritiskt syndrom, hematuri, oselektiv proteinuri

Ge exempel på sjukdomar av denna typ

A
  • Trombotisk mikroangiopati
    • Hemolytiskt uremiskt syndrom(HUS)
    • TTP (Trombotisk trombocytogenik purpura)
  • Post streptokock glomerulonefrit
  • ANCA-associerad glomerulonefrit
  • Goodpasture sjukdom
34
Q

Skademönster (indelning av glomerulonefriter)

  • Mesengial
    • Måttligt med proteinuri
    • Initialt bevarat GFR
    • Hematuri
    • Kroniskt nefritiskt syndrom
    • Recidiverande makroskopisk hematuri
    • Isolerade urinfynd
    • Långsam process
    • Till slut små njurar (CKD 5)
    • Ofta hypertoni

Ge exempel på sjukdomar av denna typ

A

IgA nefropati

35
Q

IgA nefropati

  • Mesengial, proliferativ (ökat antal celler i glomerulus)

Vilka drabbas, vad kan ses kliniskt?

A
  • Vanlig, unga män drabbas (även medelålders)
  • Recidiverande hematuri i samband med infektioner
  • Högt serum IgA (god specificitet även om sensitiviteten är låg)
  • Högt blodtryck
  • Proteinuri/hematuri
  • Crescents
36
Q

Vad är patogenesen bakom IgA-nefropati?

A
  • Patogenes – infektion triggar igång sjukdomen där vi får en ökad proliferation av B-celler i lymfa som också aktiverar neutrofiler som i sin tur via cytokiner aktiverar komplementsystemet vilket ger C3 deposition i glomeruli
  • Avvikande glykosylering av IgA1 från B-celler bildar immunkomplex (autoantikroppar (IgG-anti-IgA-komplex)), och lagras upp mesengialt, detta ger aktivering av mesangieceller och invandring av makrofager, detta leder till skada i glomerulus och hematuri/proteinuri eftersom de strukturella förändringarna leder till sänkt flöde i kapillärer (GFR) varför det ansamlas vattenlösliga ämnen med låg molekylär vikt i blodet
  • Vid inflammation i glomeruli ökar ofta läckaget av större proteiner över filtrationsbarriären. Vanligen mäts endast halten av albumin i urinen.
37
Q

Hur utreder vi IgA nefropati?

A
  • Anamnes
  • Förhöjda IgA och prover påvisande nedsatt njurfunktion
  • Biopsi för typisk bild
38
Q

Vad visar bilden?

A

Infiltration i mesangiet av makrofager (mesangieceller) vid IgA nefropati

39
Q

Hur behandlas IgA nefropati?

A
  • Blodtrycksbehandling viktigast (ACE-hämmare/angiotensin II receptor antagonister (oberoende om hypertoni föreligger eller ej) för att minska proteinurin
  • Kortison indicerat i vissa fall
40
Q

Vad är prognosen för IgA nefropati?

A
  • Grad av proteinuri/hematur och hypertoni viktig för prognos
  • Tidig uppäckt bra
  • 20-30 % av biopsiverifierade fall går till dialys
41
Q

Vad visar bilden?

A

Anti-IgA vid immunperoxidas och immunoflourescens

42
Q

Subakut nefrit/snabbt förlöpande glomerulonefrit

Vad är grunden till detta, vad sker och hur ser prognosen ut?

A
  • Endotelial, proliferativ (ökat antal celler i glomerulus)
  • Systemsjukdom i grunden vilket ger inflammation där fibroblaster och makrofager migrerar och bildar crescents
  • Förekomst av halvmånar (crescents)
  • Snabbt stigande kreatinin
  • Sällan ödem eller hypertoni
  • Dålig prognos
43
Q

Vad visar bilden?

A

Halvmånar (crescents) kan ses vid Subakut nefrit/snabb förlöpande glomerulonefrit men också vid IgA nefropati

44
Q

I hur många varianter finns membranoproliferativ inflammation?

A

Två

45
Q

Post streptokock glomerulonefrit (post infektiös)

Patogenes?

Vad är signifikant?

Prognos?

A
  • Endotelial, proliferativ, sekundär form av glomerulonefrit
  • 10-14 dagar efter streptokockinfektion, vanligast hos barn
  • Patogenes - eventuellt producerar streptokockbakterier ett protein som fäster specifikt i glomeruli, dessa leder till aktivering av komplementsystemet vilket leder till immunkomplexinlagring
  • Låga nivåer av C3 i blod, ödem, hypertoni, minskat urinflöde, tefärgat urin, Humps (immunkomplex deposits) vid elektromikroskop
  • Proteinuri, hematuri
  • Spontan remission efter 2-4 veckor, återfall sällsynt,
  • Snabba progressiva
46
Q

Vad visar bilden?

A
  • Humps (immunkomplex deposits) vid elektromikroskop vid post streptokock glomerulonefrit
47
Q

ANCA-associerade glomerulonefriter (typ av vaskulit)

  • Endotelial, proliferativ (ökat antal celler i glomerulus), klassas ibland som systemisk
  • Vad leder ANCA-associerade glomerulonefriter till?
A
  • ANCA-antikroppar aktiverar neutrofiler som sedan driver skadeprocessen där proteaser angriper och förstör basalmembranet vilket ger blödning ut i Bowmans space och det ger fibrinbildning och skada i glomerulus
48
Q

Vad är signifikant för Goodpastures och hur ser patogenesen ut?

A
  • Endotelial, proliferativ (ökat antal celler i glomerulus
  • Snabbt förlöpande glomerulonefrit
  • Lungblödningar hos 25-50 %
  • Plasmaceller producerar abnorma antikroppar mot glomerulärt basalmembran och lunga (anti-GBM mot a3-kedja hos kollagen IV)
    • Anti-GBM kan genom immunofluorescense mikroskopi belysas
49
Q

Vilken sjukdom handlar detta om?

A

Goodpastures

50
Q

Vilken prognos har Goodpastures?

A
  • Dålig prognos efter 6 månader, 43 % dialys, 38 % döda och 19 % har egna njurar kvar
51
Q

När kan detta ses?

A

Goodpastures

52
Q

När ses detta?

A

Membranös glomerulonefrit

  • Autoantikroppar av subklass IgG4 (anti-PLA2R) riktade mot fosfolipas A2-receptor på podocyterna (70 % av primära fallen)
  • Förtjockat basalmembran + spikes (Silver-methenamin-infärgning till höger)
53
Q

Vad är signifikant för membranös glomerulonefrit?

Hur ser patogenesen ut?

A
  • Epitelial, icke proliferativ (avsaknad av proliferation av celler i glomeruli=
  • Vanligaste orsaken till nefros hos vuxna
  • Primär 70 %, sekundär 30 % (cancer, infektioner)
    • Komplementberoende skada vid sekundär variant
  • Immunkomplex lagras upp på epitelsidan av basalmembranet
  • Autoantikroppar av subklass IgG4 (anti-PLA2R) riktade mot fosfolipas A2-receptor på podocyterna (70 % av primära fallen)
  • Förtjockat basalmembran + spikes (Silver-methenamin-infärgning till höger)
  • Variabel prognos
54
Q

Fokal/segmentell glomeruloskleros (FSGS) (epitelial)

  • Epitelial, icke proliferativ (avsaknad av proliferation av celler i glomeruli)
  • Segmentell undergång av enstaka kapillärslyngor blandad med friska segment, 50 % progress till CDK stadium 5 inom 5-10 år

Vad orsakas detta av?

A
  • Primär – påverkad syntes av TNF-alfa från leukocyter (cirkulerande faktor), kan också finnas mutationer i gener för flera proteiner i membranet av podocyter (nefrin, podocin), ärftliga former ungefär 25 %
    • Risk för recidiv vid transplantation (30 % av alla patienter)
  • Sekundär – fetma, HIV, hypertoni, steroidmissbruk
55
Q

När kan vi se utplaning av fotutskott i glomeruli?

A

Minimal change

56
Q

Vad är signifikant för minimal change, patogenes och behandling?

A
  • Epitelial, icke proliferativ (avsaknad av proliferation av celler i glomeruli)
  • 80 % av nefros hos barn, 20 % hos vuxna
  • Etiologi
    • Skov utlöses ofta av infektioner
    • Ibland relaterat till födoämnesallergi och atopi
    • Immunologisk genes (löslig faktor från T-celler?)
    • Vissa fall sekundära till lymfom
  • Selektiv proteinuri - albumin
  • Elektronmikroskop visar utplaning av fotutskott
  • Kortison ger remission, steroidberoende, relaps när kortison minskas, god prognos
57
Q

Vad är detta förknippat med?

A

Schistocyter (oregelbundet formade fragment av erytrocyter som är taggiga assymetriska med skarpa utskott)

Brukar finnas vid bland annat hemolytisk uremiskt syndrom (HUS)/TMA (trombotiskt mikroangiopati)

58
Q

Hemolytisk uremiskt syndrom (HUS)/TMA (trombotiskt mikroangiopati)

  • Endotelial (skada)
  • Kombination: trombocytopeni, hemolys, akut njursvikt
  • Mer problem med koagulation än inflammation
  • Förknippat med tre tillstånd – Typical HUS, Atypical HUS, Trombotisk trombocytogenik purpura (TTP)
    • HUS (Hemolytiskt Uremiskt Syndrom) som utlöses av bakterietoxin (typical HUS) från vanligen EHEC (viss typ av E-coli) med toxinet verotoxin som ger en endotelskada som aktiverar koagulationssystemet och ger mikrotromboser i detta fall företrädesvis i tarm och njurar men senare även i andra organ. Till symptomen hör också blodiga diarréer och hematuri. Även en ärftlig form (Atypcial HUS finns med genetiska defekter för någon av komplementsystemets faktorer som resulterar i dysfunktionell komplementaktivering
    • TTP (Trombotisk trombocytogenik purpura), brist på ADAMTS13, ett enzym som normalt klyver von Willebrand faktor. Brist på ADAMTS13 kan antingen vara medfödd eller förvärvad (autoantikroppar) och leder till bildning av mikrotromboser i kapillärer i alla organ. Uppstår till synes spontant och oprovocerat men utlöses troligen av en endotelskada som triggar syndromet.
      • Genetisk, autoimmun, sekundär (HIV, acyklovir)

Vad leder dessa tre tillstånd ovan till?

Vad kan ses vid detta tillstånd?

A

Trombotisk mikroangiopati (TMA) som innebär generaliserad inflammation, multipla trombi i små kärl

Schistozyter vid alla tre tillstånd

59
Q

Hedvig, 78 år, snubblar en fredagseftermiddag på mattkanteni vardagsrummet och faller handlöst. Hon kan inte resa sig och når inte telefonen. Efter två dygn hittas en svårt medtagen Hedvig av närstående. När Hedvig kommer in till sjukhuset konstateras at hon brutit höften, och operation planeras. Man vet att hon varit uttorkad och funderar därför på hur hennes njurarmår även om Hedvig sedan tidigare är njurfrisk. Därför beställs bland annat en elektrofores av hennes urin med svar som till höger (notera att den högra av de två remsorna ärkontrollplasma, vilket även gäller för de två senare fallen)

Vilken typ av proteinuri dominerar?

Överproduktions-, glomerulär eller tubulär?

Vad tror du är den fysiologiska mekanismen?

A

Tubulär proteinuri som har ett selektivt glomerulärt mönster (eftersom äldre ibland läcker lite mer albumin)

  • Beror troligen på uttorkning som sekundärt ger hypoxi som sedan påverkar pumparna som vanligtvis står för resorptionen
60
Q

Johan, 45 år, har de senaste veckorna haft ont i ryggraden samt djupt i höger ben. Han går till vårdcentralen där man bland annat beställerurinelektrofores med svar enligt nedan.

Vilken typ av proteinuri dominerar? Överproduktions-, glomerulär eller tubulär? Finns inslag av flera typer?

A

Bence-Jones proteinuri

Prerenal (överproduktionsproteinuri) vilket vi kan se genom M-komponent, vi kan i urinen hitta monoklonala immunglobuliner (lätta kedjor, delta eller kappa)

61
Q

Emma, 21 år, läser till läkare i Linköping. När hon är på en laboration i Klinisk kemi smyger hon med sig en urinsticka in på toaletten och testar på sig själv. Då hon ser utslag för protein i urinen blir hon orolig. Dagen efter besöker hon en läkare som bland annat ordinerar urinelektrofores med svar enligt nedan.

Vilka proteiner kan man se i Emmas urin?

Vilken typ av proteinuri dominerar? Överproduktions-, glomerulär eller tubulär?

A

Albumin

Trolig funktionell proteinuri

  • Ortostatisk, stress, träning, feber (glomeruli blir mer permeabelt, ökad syntes av akutfasproteiner)
  • Ung person med proteinuri men ska ändå utredas vidare, fråga t ex om hereditet
62
Q
  • 42-årig man som söker vård på grund av feber och dunkömhet högerflank. Haft symtom i 7 dagar. Proverna visar högt kreatinin på 320.
  • U-glukos
  • U-Leukocyter
  • U-Nitrit
  • U-Protein
  • U-Hb/Erytrocyter
  • U-Acetatoacetat (ketoner)

Vad visar urinstickan?

Vad kan detta tala för? Tänkbara diagnoser?

A

Dunkömheten höger flank, feber samt mkt högt kreatininvärde tillsammans med leukocyter (högt), nitrit, protein och blod i urin kan tyda på myelom

63
Q

28-årig kvinna, varit förkyld i några dagar, sett blod i urinen. Söker vård för utredning.

  • U-glukos
  • U-Leukocyter
  • U-Nitrit
  • U-Protein
  • U-Hb/Erytrocyter
  • U-Acetatoacetat (ketoner)

Vad visar urinstickan?

Differentialdiagnoser?

Vidare utredning?

A

Post-streptokock glomerulonefrit

  • Förkyld några dagar vilket tillsammans med hematuri kan tyda på
  • Differentialdiagnoser - njursten, cancer
  • Vid makroskopisk hematuri är det alltid viktigt att utreda vidare så det inte är cancer (cancer tills motsatsen är bevisad!!)
64
Q

18-årig man, tidigare frisk. Sedan några dagar tillbaka svullna ben. När han vaknar på morgonen har han svullna ögon. Söker vårdcentral för utredning.

  • U-glukos
  • U-Leukocyter
  • U-Nitrit
  • U-Protein
  • U-Hb/Erytrocyter
  • U-Acetatoacetat (ketoner)

Vad visar urinstickan?

Vad kan detta tillstånd bero på?

A

Mkt protein (albumin) i urin

Nefrotisk syndrom till följd av minimal change

65
Q

Vad innebär nefrotiskt syndrom?

A
  • Proteinläckage 3,5 g/dygn(främst albumin) (skummigt urin)
  • Hypoalbuminemi
  • Ödem
  • Hyperlipidimi
  • Ses vid skada på epitelceller-podocyter
    • Exempel på sjukdomar: minimal change, fokal segmentell glomeruloskleros och membranös glomerulonefrit
66
Q

Vad innebär Nefritiskt syndrom?

A
  • Hematuri (även vita blodkroppar)
  • Oselektiv proteinuri (ej lika uttalad som vid nefrotiskt syndrom)
  • Minskad GFR (ger oliguri)
  • Ses vid endotelial skada, Iga-nefrit, post streptokock GN, vaskulit
67
Q

Hur går det till när vi estimerar GFR genom markör?

A
  • Formel beräknar vilket GFR genomsnittlig individ med visst p-krea eller p-cyst C har
  • MDRD formel (krea, kön, ålder) – kompenserar för genomsnittlig variation av muskelmassa
    • Cyst C-formel samma i alla åldrar
    • Cystatin C (CysC) bildas i alla kärnförande celler och filtreras fritt utan tubulär sekretion. Därför är relationen mellan CysC och GFR samma i alla åldrar, men andra och till stora delar okända faktorer påverkar CysC, varför eGFR-CysC är ungefär lika träffsäkert som eGFR-Kreatinin
68
Q

Vad innebär en ANCA-associerad glomerulonefrit?

A
  • Endotelial, proliferativ (ökat antal celler i glomerulus), klassas ibland som systemisk
  • Fokal nekrotiserande glomerulonefrit
  • Tre tillstånd tillhör denna grupp (ANCA-associerade), granulomatös polyangiit, eosinofilisk granukomatös polyangiit och mikroskopisk polyangiit
  • Patogenes
    • ANCA – plasma B-cells frisätter cirkulerande antineutrofila cytoplasmiska antikroppar som binder antigen hos neutrofiler
      • PR3-ANCA – IF (immunoflourenscense) = cytoplasmisk, antikroppar mot proteinas 3
      • MPO-ANCA – IF = perinukleär, antikroppar mot myeloperoxidas
    • Neutrofilen aktiveras och driver skadeprocessen där proteaser angriper och förstör basalmembranet vilket ger blödning ut i Bowmans space och det ger fibrinbildning och skada i glomerulus
69
Q

Varför får vi hyperlipidimi vid nefrotiskt syndrom?

A

Äggvita läcker, lever kompenserar genom mer albumin men gör allt “den kommer på”, bla uppreglering av koagulationsfaktorer och blodfetter, ökad risk för blodpropp

70
Q

Vanligaste fynden vid nefritiskt syndrom?

A

Hematuri

Proteinuri

Minskad GFR

71
Q

Vanligaste fynden vid nefrotiskt syndrom?

A

Hypoalbuminemi

Ödem

Hyperlipidemi

Uttalad proteinuri (>3-3,5g/dygn)

72
Q

Som du känner till är hyperlipidimi vanligt vid nefrotiskt syndrom, varför ska vi bry oss om detta?

A

Ökad kardiovaskulär risk