TB Flashcards
como se dá a transmissão do M.tuberculosis
grande qtde de inalação de aerosol de particulas leves desidratadas (n. Wells)
caracterisicas do bacilo
Imóvel
Capsula lipídica (que dificulta a penetração ATB)
Aeróbios (preferencia pelos ápices pulmonares)
Intracelular – macrófago
Crescimento lento
Sensível a agentes físicos como luz UV solar
Preferem locais úmidos
nodulo de gohn
calcificação circunscrita de um granuloma de bacilo da TB combatido no pulmão pós contato
Complexo de Ranke
ganglio calcificado no hilo pulmonar + nodulo gohn pós contato com bacilo mas sem doença
patogenese da infecção por TB
nos alvéolos, o bacilo de Koch é fagocitado por macrófagos locais, mas, como não há imunidade celular específica, ocorre uma intensa reação inflamatória local. Esses fagócitos são incapazes de destruir ou inativar os bacilos, que então se multiplicam em seu interior. Os bacilos proliferam-se, destroem os macrófagos e caem nos espaços alveolares. Estes bacilos atingem linfonodos, onde continuam se proliferando, até atingirem a corrente sanguínea, que irá disseminá-los por outros órgãos.
Após semanas, a imunidade celu-lar já está desenvolvida e o organismo começa a reagir contra os bacilos, combaten-do a disseminação hematogênica. Então, os linfócitos T específicos são capazes de se proliferar e ativar os macrófagos eesses dois grupos celulares irão conter o processo infeccioso pulmonar eda compor o granuloma. No caso da tuberculose, temos o granuloma caseoso. Este foco granulomatoso pulmonar onde tudo começou é chamado foco primário ou nódulo de ghon
TB primária
PAUCIBACILAR, < 2 anos, imunodeprimidos, nao vacinados
manifesta-se clinicamente logo após a infecção e a formação do nódulo de Ghon (foco granulomatoso primário após desenvolvimento imunidade celular) e vem acompanhada de linfadenopatia hilar/mediastinal (Disseminação de bacilos pelos linfáticos ), a qual pode levar a compressão brônquica (atelectaisa e sd lobo médio) com surgimento de sibilos ou pode romper em pneumonia . Dp pela presença de bacilo pode acontecer a partir de um foco subpleural. A ruptura do foco caseoso para brônquio pode levar a pneumonia tuberculosa dada a grande qtde bacilos que invadem o alvéolo. AUTOLIMITADA
TB pós primaria ou do adulto
acontece em indivíduos que contiveram a infecção inicial com granuloma , mas o bicho não morreu e permaneceu latente havendo mais tarde reativação do foco do bacilo EM QUALQUER LUGAR ou por reinfecção por queda na imunidade.
Nos pulmões, predominam lobos superiores e segmento superior dos inferiores. Como a resposta imune celular especifica já está formada, a reação de defesa com liberação de enzima proteolicas pelo macrofagos se desenvolve rapidamente na tentativa de matar o bicho, aumentando a área de necrose a qual facilita a disseminação bacilar e tambpem a disseminação broncogênica pela liquefação e expulsão do material, mas somos incapazes de mata-lo.
Porem esse aumento da área de necrose comunica-se com bronquiolo aerado permitindo entrada de ar, ideal para proliferação bacilar. Todas as citocinas liberadas explicam a febre, perda de apetite e a agressão do parenquima leva a tosse
como se dá a lesão pulmonar na TB
A lesão é mediada pela nossa própria imunidade (enzimas proteoliticas) e ainda assim somos incapazes de eliminar, consequentemente lesamos o parênquima pulmonar
complicações de TB pulmonar
1-FIBROSE PULMONAR
2-ASPERGILOSE (devido às cavidades fibrosadas, utilizadas como foco infecção )
3-BRONQUIECTASIA
4-DISSEMINAÇÃO BRONCOGENICA (levando a formação de vários focos podendo acometer outro pulmão)
5-ESCARRO HEMOPTOICO
*A caverna pode se estender até a pleura e formar pneumotorax por fistula broncopleural podendo também originar empiema tuberculoso
quem tem chances de infectar com TB
5% se infectam logo de cara com TB primária.
90% não adoecem
principais determinantes 1- contato fonte bacilifera, continuidade e ambiente 2- imunossuprimios e anti-TNF 3- etilismo 4- idade 5- silicose 6-DM 7- Drc
como se dá a resposta do hospedeiro ao M.tuberculosis
Lises repetidas leva a possibilita Às céls dendríticas ter acesso aos bacilos
Apresentação aos linfócitos T (GRANDES ORQUESTRADORES DA RESPOSTA IMUNE ESPECIFICA CONTRA TB)
Resposta imune celular (PPD se positiva) e reação hipersensibilidade tardia
Céls T levam ativação de macrófagos capazes digerir bacilos e DTH aos antígenos bacilo, destrói macrófagos inativos e provoca necrose tecidos redor
Acumulo de linfócitos e macrófagos ativados formando cels gigantes redor com liberação de enzimas proteolíticas
Formação granuloma com centro caseoso (material necrótico solido)
Material caseoso contendo grande numero de bacilos se liquefaz , é drenado para brônquios e começa a ser expelido pelas vias respiratórias por tosse ou fala
Problemas: disseminação broncogênica, eliminação bacilos, formação caverna rica em O2 com proliferação bacilar
qual a improtancia da BCG ?
indicaçoes e contraindicações
Apenas previne as formas graves: TB miliar e Tb meníngea
Vacinação RN se :
1) ≥ 2kg
2) Após 1 mês + ≥ 2kg em PREMATUROS
3) RN filho de mãe HIV + ou AIDS
4) RN HIV+
5) Contatos de doentes com hanseníase
CONTRAINDICADO
1) Rn < 2KG
2) Doença dermatológica no local aplicação
3) IMUNOSSUPRESSORES
4) Adultos AIDS
5) IMUNODEFICENCIA CONGENITA
(1) Revacinar < 5 anos se não apresentar cicatriz vacinal 6 meses após vacina
(2) BCG aos novos casos com < 16 anos e TT negativo
sobre a ativação do PPD e sua relaçaõ com vacinaçaõ
(1) a BCG só postiva o PPD (+) por até 2 anos após vacinação
2) Nunca positiva o PPD por ≥ 10mm mesmo dentro desses 2 anos após vacina
PPD para que serve
SERVE PARA
1) diagnostico de ILTB
2) Ferramenta diagnostica adicional de TB na criança
3) pesquisa de TB em todos pacientes com HIV na primeira consulta (repetir anualmente se < 5mm se ≥ 5mm iniciar quimioprofilaxia)
4-8 semanas : desenvolvem imunidade celular = PPD (+), determina infeccao mas nao doença
clinica de TB pulmonar
1) Tosse > 3 semanas
- Inicialmente seca improdutiva manhã e que evolui para tosse com secreção purulenta, chegando ter rajadas de sangue devido a agressão parenquima
2) Hemoptise
3) Febre vespertina e sudorese noturna pela liberação de citocinas
4) emagrecimento
5) dispneia, dor pleuritica (lesoes subpleurais) e astenia
diante de tosse > 3semanas considerar tambem excluir
1- iEca 2- asma 3- Tosse reativa pós infecciosa 4- DRGE 5- rinossinusite
ferramentas no diagnostico de TB pulmonar ?
Quais são confirmatórias para diagnostico ?
Como proceder a conduta diagnostica ??
1) Rx tórax
2) Baciloscopia/pesquisa BAAR (escarro) 3 amostras
*lavado broncoalveolar ou solução salina 3% (s/expect espontânea) – se negativo não afasta
3) PPD (crianças e ILTB)
4) Cultura escarro para TB - PEDIR PARA TODOS CASOS SUSPEITOS
(resultado é demorado e pesquisa de resistência mas é padrão ouro)
5) TRM-TB:
diagnostico rápido em 2h das formas PULMONARES e pesquisa de resistência a rifampicina. Se negativo, continue investigando
CONFIRMAM:
1- BACILOSCOPIA
2- CULTURA para TB
3-TESTE RAPIDO MOLECULAR (TRM-TB) - 1 amostra - ideal
CONDUTA DIAGNOSTICA
1) TRM-TB + cultura par grupos de risco.
2) TRM-TB para populção em geral se disponivel, se (+) solicitar cultura
3) Escarro/LBA + cultura se TRM indisponivel
qual a consequência da formação de um granuloma com centro central necrótico na TB pós primaria
1- disseminação do conteúdo rico em bacilos para vários focos no pulmão inclusive o contralateral
2-formação de caverna rica em O2 que permite proliferação das micobactérias
3-transmissão de bacilos pela tosse, fala, espirro
como realizar a obtenção de amostra apra ANALISE de TB durante a investição
1) ESCARRO ESPONTANEO: metodo inicial
2) ESCARRO INDUZIDO com NBZ de SF 3%
se escarro espontaneo for negativo ou naqueles com dificuldade para obter amostra
3) BRONCOFIBROSCOPIA (LBA)
para amostras previamente negativas à baciloscopia e forte suspeita
Indicação de broncoscopia na suspeita de TB
Doença pulmonar difusa
Imunossupressão
BAAR negativo + suspeita clinica de outra doença
quando considerar paciente com TB apesar da baciloscopia negativa
2 amostras escarros com BAAR negativas
+
Rx tórax compatível +/- ausência resposta ATB
(exceto fluorquinolona)
PODE DAR DIAGNOSTICO APESAR DISSO COM HISTORIA CLINICA-RADIOLOGICO-EPIDEMIOLOGICA e iniciar TRATAMENTO EMPIRICO ENQUANTO SE AGUARDA CULTURA. Se positiva, continua, se negativa suspende o esquema e investiga outra causa
sistema de pontuaçaõ da TB na criança < 10 anos e adolescentes com BAAR negativo
(1) PPD + (2) RX + (3) contato + (4) clinica+ (5) nutrição
1) PPD 15 pontos
(≥ 10mm) Vacinados <2anos
(≥ 5mm) Vacinados >2anos
2) RX alterado 15 pontos
RX normal -5 ptos
3) contato 10 pontos
4) clinica ≥ 2 semanas 15 pontos
clinica com melhora ATB -10pts
5) desnutrição 5 pontos
* escarro só é possível a partir 5-6 anos
≥ 40pts: diagnostico provável
≥ 30pts Iniciar tratamento diagnostico possível
< 30pts: pouco provável
TB no paciente com HIV
TRATAR HIV DEPOIS De INICIAR TTO TB com 2-8semanas
CD4 > 400: Tb secundária, cavitação, baciloscopia positiva
CD4 ≤ 400: TB primária, adenomegalia, doença difusa, baciloscopia negativa
RX torax na TB primária (paciente adoece logo apos primoinfcção)
(1) Opacidades parênquima: simula PAC
- geralmente unilaterais em pulmão D
- lobos inferior e médio crianças
- lobos superior em nos adultos
(2) Linfonodomegalia hilar ou paratraqueal D associada a atelectasia ou não (mais comum < 2 anos)
* causa mais comum de adenopatia hilar/mediastinal unilateral em crianças
(3) Atelectasia
(4) DP (tardio) é RARO em crianças e resulta de foco subpleural
(5) Infiltrado nodular difuso (padrão miliar) especialmente em não vacinadas e imunossuprimidos com HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR sendo manifestação mais precoce
