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BBE > Tareas final > Flashcards

Tareas final Flashcards

1
Q

La escala de heces de Bristol clasifica:

A

Las heces en 7 tipos según su forma y consistencia

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2
Q

Clasificación de la escala de Bristol (3)

A
  • Heces duras (tipos 1-2)
  • Normales (tipos 3-5)
  • Sueltas o líquidas (tipos 6-7)
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3
Q

La escala de Bristol también es adecuada para evaluar heces de lactantes y niños (V/F)

A

FALSO
En estos casos, se emplea la Escala de Heces de Bruselas para Lactantes y Niños Pequeños (BITSS).

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4
Q

Definición de la esclerosis tuberosa (TSC)

A

Trastorno genético autosómico dominante que está caracterizado por la formación de tumores benignos (hamartomas) en múltiples órganos

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5
Q

Etiología de la Esclerosis Tuberosa

A

Mutaciones en los genes TSC1 (hamartina) y TSC2 (tuberina)
- Estas proteínas inhiben la vía mTOR, reguladora del crecimiento y proliferación celular.

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6
Q

Manifestaciones clínicas de la esclerosis tuberosa

A
  • Neurológicas: epilepsia, autismo, discapacidad intelectual.
  • Cutáneas: angiofibromas faciales, manchas hipopigmentadas.
  • Cardio: rabdomiomas cardíacos
  • Renales: angiolipomas
  • Cerebrales: nódulos subependimarios
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7
Q

Mutación en la esclerosis tuberosa que tiene a causar una enfermedad más severa

A

TSC2

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8
Q

Tx de la esclerosis tuberosa

A

Inhibidores de mTOR

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9
Q

Epónimo de los cúmulos de citoqueratina en cirrosis

A

Cuerpos de Mallory-Denk
- Su formación está relacionada con el estrés oxidativo y la disfunción del citoesqueleto.

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10
Q

Sx de Zollinger-Ellison (ZES)

A

Trastorno caracterizado por hipersecreción de ácido gástrico debido a gastrinomas (tumores productores de gastrina)

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11
Q

Localización principal de los gastrinomas en el sx de Zollinger Ellison

A

Páncreas y duodeno

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12
Q

Manifestaciones clínicas del sx de Zollinger-Ellison (3)

A
  • ERGE
  • Úlceras pépticas recurrentes
  • Diarrea crónica
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13
Q

En px con neoplasias endocrinas ________, los gastrinomas suelen ser _____ y localizados en la pared _______ o _______

A
  • Neoplasias endocrinas múltiples tipo 1 (MEN1)
  • Múltiples
  • Duodenal o páncreas
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14
Q

Tipos de neoplasias endocrinas múltiples (MEN)

A
  • MEN1
  • MEN2A
  • MEN2B
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15
Q

MEN1 también es conocido como:

A

síndrome de Wermer

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16
Q

Tríada clásica de MEN1

A
  • Tumores paratiroideos
  • Tumores pancreáticos/neuroendocrinos (ej. los gastrinomas)
  • Tumores hipofisarios (prolactinomas)
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17
Q

Mutación que provoca MEN1

A

Mutación en el gen MEN1, que codifica la proteína menin.
- Menin actúa como un supresor tumoral.

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18
Q

MEN2A está relacionado con mutaciones en:

A

El protooncogén RET

19
Q

Tríada clásica de MEN2A

A
  • Carcinoma medular de tiroides (CMT) (en las células C parafoliculares)
  • Feocromocitomas (benignos y bilaterales)
  • Hiperparatiroidismo primario
20
Q

MEN2B a diferencia de los demás MEN (3)

A
  • Es más raro.
  • Tumores endocrinos específicos y manifestaciones no endocrinas
  • Más agresiva de los MEN2.
21
Q

Características principales de MEN2B (6)

A
  • CMT
  • Feocromocitoma
  • No endocrinos:
  • Neuromas mucosos
  • Fenotipo marfanoide
  • Anomalías GI
22
Q

MEN2B se da por mutación en:

A

El gen RET

23
Q

Causa de la fibrosis quística (FQ)

A

Mutaciones en el gen CFTR

24
Q

Características clínicas de la fibrosis quísitica (15)

A

Sistema respiratorio:
- Inf respiratorias recurrentes
- Bronquiectasias
- Tos crónica con esputo viscoso
- Sinusitis crónica

Sistema digestivo:
- Insuficiencia pancreática exocrina (esteatorrea, malabsorción)
- Íleo meconial en RN
- Cirrosis biliar focal
- Obstrucción intestinal distal
- Diabetes
- Deficiencia de vitaminas

Sistema reproductivo:
- Infertilidad en hombres.
- Reduce la fertilidad en mujeres.

Manifestaciones generales:
- Retraso en el crecimiento y desarrollo (por malnutrición).
- Dedos en palillo de tambor (hipocratismo digital).
- Sudor salado: debido a pérdida excesiva de cloro y sodio.

25
Q

Causa del sx de Kartagener

A

Forma de discinesia ciliar primaria (DCP), afecta estructura/función de cilios móviles (enfermedad autosómica recesiva).

26
Q

Tríada del sx de Kartagener

A
  • Situs inversus totalis (dextrocardia)
  • Infecciones respiratorias recurrentes
  • Infertilidad
27
Q

Diferencias principales entre FQ y sx de Kartagener

A
  • FQ: Enfermedad multisistémica causada por mutaciones en CFTR; afecta pulmones, sistema digestivo, reproductivo y más.
  • Kartagener: Forma de DCP; afecta función ciliar, con impacto principal en sistema respiratorio y situs inversus.
28
Q

Fisiopatología del sx de Lambert Eaton (LEMS)

A
  • Autoanticuerpos dirigidos contra canales de Ca dependientes de voltaje en las terminales presinápticas.
  • Alteración de la transmisión neuromuscular (impide la liberación de Ach) -> debilidad muscular
29
Q

Asociación del sx de Lambert-Eaton con el cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC) (3)

A
  • Presente en 50-60% de los casos como síndrome paraneoplásico.
  • Las células del SCLC expresan VGCC, lo que desencadena la respuesta autoinmune.
  • Tratamiento del cáncer puede mejorar los síntomas neuromusculares.
30
Q

Clasificación de Chapel Hill para vasculitis (7)

A
  • De grandes vasos
  • De vasos medianos
  • De vasos pequeños
  • De vasos variables
  • De un solo órgano
  • Asociada a otras enfermedades
  • Asociada a agentes específicos
31
Q

Ejemplos de vasculitis de grandes vasos: (2)

A
  • Arteritis de células gigantes
  • Arteritis de Takayasu

Afectan por ejemplo a la aorta y sus ramas principales.

32
Q

Ejemplos de vasculitis de vasos medianos (2)

A
  • Poliarteritis nodosa
  • Enf de Kawasaki
33
Q

Ejemplos de vasculitis de pequeños vasos (3)

A
  • Sx de Churg Strauss
  • ANCA
  • Granulomatosis de Wegener
34
Q

Vasculitis asociada a otras enfermedades: (2)

A

Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide

35
Q

Vasculitis asociada a agentes específicos:

A

Vasculitis inducida por medicamentos, infecciones u otras exposiciones.

36
Q

Objetivo principal del tx de la enfermedad de Kawasaki

A

Prevenir complicaciones cardiovasculares, especialmente aneurismas de las arterias coronarias que pueden causar infarto de miocardio y muerte súbita.

37
Q

Tx para la enfermedad de Kawasaki (2)

A
  • Inmunoglobulina IV (dosis única de 2 g/kg en los primeros 10 días desde el inicio de la fiebre)
  • Aspirina (dosis alta en fase aguda y dosis baja en fase post-aguda)
38
Q

Complicación principal de la enfermedad de Kawasaki

A

IAM por trombosis en aneurismas coronarios

39
Q

La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis sistémica aguda que afecta predominantemente al siguiente rango de edad:

A

Niños <5 años.

40
Q

Tamiz neonatal evalúa: (6)

A
  • Hipotiroidismo congénito (miden la TSH)
  • Galactosemia
  • Fenilcetonuria
  • Hiperplasia suprarrenal congénita
  • Deficiencia de biotinidasa.
41
Q

Es un trastorno autosómico dominante caracterizado por una predisposición a desarrollar múltiples tumores benignos y malignos, junto con alteraciones en la pigmentación cutánea.

A

Sx de Carney

42
Q

Características principales del sx de carney (2)

A
  • Tumores frecuentes (mixomas, tumores endócrinos, tumores estromales GI)
  • Pigmentación cutánea (hiperpigmentación o lentiginosis en piel y mucosas)
43
Q

Triángulo de Carney

A
  • Paragangliomas extra-adrenales
  • Tumores estromales GI
  • Condromas pulmonares
44
Q

Características principales del triángulo de Carney

A
    • común en mujeres jóvenes
  • NO es hereditario (a diferencia del sx de Carney)
  • Etiología genética desconocida

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