Sykdom respirasjonsorganene

Question 1

Pneumoni

Answer 1

Lungebetennelse

Question 2

Hva er ARDS kort forklart.

Answer 2

Akutt lungesykdom/lungesvikt

Akutt inflammasjon, alltid utløst av en annen tilstand (sepsis, komplikasjoner til pneumoni (covid), aspirasjon av mageinnhold og traumer med lungekontusjon og sjeldne ganger med transfusjon med blodprodukter)

Question 3

Friske lungers tre forhold

Answer 3

• Alveolene må være tørre med surfakant
• Tynn diffusjonsbarriere (av surfaktant, type 1-epitel, bindevel og endotel)
• Godt perfundert/sirkulert i lungekapillærene

Question 4

ARDS patofysiologi

Answer 4

Ved ARDS oppstår det en skade på alveolene. Skaden skaper en inflammasjon som rammer lungevevet. Inflammasjonen medfører utslipp av cytokiner (signalstoffer som roper) og nøytrofile granulocytter kommer. Disse frigjøre masse toksiske stoffer/mediatorer, og disse skader lungekapillærene og epitel i alveolene. Skaden medfører økt lekkasje av væske fra lungekapillærene til alveolene. Alveolene fylles med blodig væske og dette hindrer gassutveksling – dette kalles lungeødem! I tillegg vil lungeødemet føre til tap av surfaktant. Dette gir kollaps av alveolene og lungene

Question 5

det oppstår en skade på alveolene. Skaden skaper en inflammasjon som rammer lungevevet. Inflammasjonen medfører utslipp av cytokiner (signalstoffer som roper) og nøytrofile granulocytter kommer. Disse frigjøre masse toksiske stoffer/mediatorer, og disse skader lungekapillærene og epitel i alveolene. Skaden medfører økt lekkasje av væske fra lungekapillærene til alveolene. Alveolene fylles med blodig væske og dette hindrer gassutveksling – dette kalles lungeødem! I tillegg vil lungeødemet føre til tap av surfaktant. Dette gir kollaps av alveolene og lungene

Answer 5

ARDS

Question 6

Konsekvenser ARDS

Answer 6

Ødelagt diffusjonsbarriere, lungeødem, hypoksemi og redusert lungecompliance

Question 7

takypné

Answer 7

rask pust

Question 8

Når skal man mistenke ARDS

Answer 8

• Må ha en sykdom som kan utløse ARDS (sepsis, komplikasjoner til pneumoni (covid), aspirasjon av mageinnhold og traumer med lungekontusjon og sjeldne ganger med transfusjon med blodprodukter).
• Får økt dyspné eller økende oksygen.
• Diffuse infiltrater på røntgen/CT

Question 9

Behandling ARDS

Answer 9

Krever intensivbehalding.

• Respirasjonsstøtte
• antibiotika

Question 10

Hvilke kliniske tegn kan man finne hos lungesyke pasienter

Answer 10

dyspné, takypné og tachykardi. Grunnsykdommen kan gi feber, hoste og ekspektorat.

Question 11

Oppbygning diffusjonsbarrieren

Answer 11

• endotel i lungekapillærene
• bindevev
• epitel i alveolene

Question 12

Hva skjer med luftveiene ved et astmaanfall?

Answer 12

Enkelt sagt vil man ved et asmaanfall få forsnevret luftvei fra sammentrekning av muskulatur og inflammasjon, og luftveiene får mer seigt slim

• Glatt muskulatur i bronkiene trekker seg sammen og blir mindre
• Inflammasjonen gjør at slimhinnene inni bronkiene hovner opp og man får et ødem – gir mindre plass
• Produseres seigt slim

Question 13

Bronkodilaterende medikamenter til asma

Answer 13

beta-2-agonister

ventoline, salbutamol

Utvider luftveiene

Question 14

Inhalasjonssteroider til asma

Answer 14

Virker antiinflammatoriske

pulmicort, flutide

virker lokalt i luftveiene, motvirker slim og betennelse

Question 15

Montelucast Asma

Answer 15

Er leukotrienreseptorantagonister og er sentrale i betennelvesprosessen. vil blokkere disse reseptorene, noe som gir økt antiinflammatorisk effekt og motvirker sammensnøring.

Question 16

Antikolinergika asma

Answer 16

Atrovent

hemmer muskarinreseptorer og hindrer bronkiekonstriksjon og motvirker derfor sammensnøring.

Question 17

Grunnstein i asmabehandling

Answer 17

bronkodilaterende medisiner og antiflamatoriske steroider.

Question 18

Akuttbehandling av asma

Answer 18

oksygen, åpne luftveier med bronkodilaterende medisiner med inhalasjon av beta 2-antagonist helst på forstøver og ta ned inflammasjonen i luftveiene med antiflamatoriske steroider. Kan på sykehus på atrovent eller adrenalin. Ved livstruende situasjoner kan man gi adrenalin direkte i muskelen.

Question 19

Symptomer asma

Answer 19

hoste, tetthet i brystet, dyspné ved anfall og pipelyder. Stor variasjon. Kan være livstrunde ved tung dyspné.

Question 20

Patofysiologi astma

Answer 20

Enkelt sagt vil man ved et asmaanfall få forsnevret luftvei fra sammentrekning av muskulatur og inflammasjon, og luftveiene får mer seigt slim. Luftveisobstuksjonen er reversibel.

Asma er en anfallssykdom. Asmatikere har kronisk inflammasjon i luftveiene. Anfallene kan trigges av mye forskjellig. Anfallene medfører luftveisobstuksjon ved at glatt muskulatur trekker seg sammen og gir mindre passasje, inflammasjonen av luftveiene gir hovne bronkier som medfører ødem, og man får seigt slim som gjør passasje vanligere. Slim, ødem og sammensnøring

Question 21

Hva er astma enkelt forklart?

Answer 21

kronisk betente/inflammasjon i luftveier – er en betennelsessykdom. et asmaanfall gir forsnevret luftvei fra sammentrekning av muskulatur og inflammasjon, og luftveiene får mer seigt slim. Luftveisobstuksjonen er reversibel

Question 22

Interstitiet

Answer 22

Bindevevet som sitter i lungenen

Question 23

Bindevevet som sitter i lungenen

Answer 23

Interstitiet

Question 24

Hva er pneumoni kort

Answer 24

Er en betennelse i lungevevet og skyldes en infeksjon

En pneumoni kan ramme enten interstitiet eller alveolene (bronkier, bronkioler og trakea)

Question 25

Når skal man mistenke pneumoni / infeksjon generelt?

Answer 25

feber, nedsatt almenntilstand, anamnese på rask utvikling av symptomer, sannsynlig smittekilde? Se etter inflammasjonstegn i det organet man tror infeksjonen sitter – nedsatt funksjon, smerte, rødhet, hevelse og varme Kan og ta blodprøver for å bekrefte – leukocytter og CRP

Question 26

Pipelyder lyder ved ekspirasjon

Answer 26

Astma

Question 27

sykehuservervet

Answer 27

Nosokomial

Question 28

De fire måtene å inndele pneumoni

Answer 28

årsak, smittested, lokalisasjon og mikrober.

Question 29

Kort forklart forskjell kols og astma

Answer 29

Astma ofte akutte og ofte forutsigbare men ellers bra. Ved kols er man aldre helt bra, i tillegg til at man kan få akutte forverringer

Question 30

Hva er Kols en samlebetegnelse på?

Answer 30

kronisk bronkitt + emfyse

Question 31

hva skjer patofysiologisk ved Kronisk bronkitt

Answer 31

er en kronisk betennelse i luftveiene der man har unormal kronisk hoste og høy slimproduksjon. Man har en kronisk inflammasjon der man har en sammensnøring og hypertrofi av den glatte muskulaturen, ødem og økt slim. Dette medfører redusert passasje for luftgjennomstrømningen

Question 32

hva skjer patofysiologisk ved emfysem?

Answer 32

Emfysem er hovedårsaken til hvorfor utpust hos kolsere er utfordrende. Gir nedbryting av lungevev som gir mindre diffusjonsoverflate og mindre elastisitet – gir obstruktiv lungesykdom. Gir seige, slappe og kollaps av alveolene (destruktiv, utvidelse og sammenslåing). Dette gir redusert diffusjonsflate og redusert elastisitet

Question 33

Elastin fysiologi

Answer 33

Elastin er et protein som gir lungene elastisitet, der tap av dette gir symptomene ved efysem og kols. Finnes rundt alveoleveggene og i bindevevet mellom alveolene. Ved innpust utvides alveolene og elastin settes på strekk. Ved utpust skjer dette passivt og elastinet vil trekke seg sammen som en strikk og er viktig for å presse luften ut av lungene. Bidrar også til å holde luftveiene åpne

Question 34

Funksjon elastin og barduneffekten hos obstruktive lungesykdommer

Answer 34

Ved innpust øker trykket i torax, både der det er brusk og der det ikke er brusk. Ved obstruktiv lungesykdom kan da kan luftveiene uten brusk kollapse og luften fanges inne i alveolene ved utpust – air trapping. Det vil komme et generelt kompresjonstrykk i torax ved utpust. Elastin vil da hjelpe alveolene til å kvitte seg med luft under utpust med å trekke seg sammen som en strikk, og «presse» luften ut. Ved obstruktiv lungepust vil alveolene ikke kunen kvitte seg med denne luften da de små luftveiene uten brusk har kollapset. Hos lungefriske er ikke dette et problem ettersom man har bevart barduneffekt, noe som bidrar til å holde luftveiene åpne! Det er altså elastin og barduneffekten som gjør at lungene kan komprimeres og samtidig holde alveolene åpne. Hos kolsere mangler elastin, og barduneffekten er derfor svekket og man har en større grad av air trapping

Question 35

Forskjell elastin ved restriktive og obstruktive lungesykdommer

Answer 35

Restriktive lungesykdom (lungefibrose) gir for sterke elastiske krefter og medfører redusjen av lungevolumet. Obstuktive lungesykdomer gir svake elastiske krefter som gir større lungevolumer med markant økning av restvoum (grad av luft som ikke ekspireres – passer med at man har en større grad air trapping)

Question 36

Hva medfører kronisk inflammasjon patofysiologisk?

Answer 36

- økt antall slimpriduserende celler - mer og seigere luftveissekret (sekretstagnasjon). - redusert antall flimmerhår som også bidrar til sekretstagnasjon - ødem og fibrose i bronkioleveggene. - Får og hypertrofi og sammensnøring av glatt muskulatur.

Question 37

Hva medfører emfysem kort fortalt? Tre årsaker som gir to konsekvenser

Answer 37

Emfysem gir destruerte alveoler + tap av elsatiske fibre + tap av kapillærer = økt luftveismotstand (mister barduneffekt) og nedsatt diffusjonsflate og air trapping

Question 38

Hva er de to delene som utgjør det patofysiologiske grunnlaget for kols

Answer 38

Kronsik bronkitt og emfysem utgjør det patofysiologiske grunnlaget for kols

Question 39

Hva er kronisk bronkitt kort forklart og hva medfører dette patologisk?

Answer 39

Kronisk bronkitt er kronsik inflammasjon. Gir økt slimproduksjon, ødem i bronkialvegg og sammensnøring og hypertrofi av glatt muskulatur.

Question 40

Hva er emfysem kort forklart og hva medfører dette patologisk?

Answer 40

Emfysem er forstørrede luftrom i lungene og destruksjon av alveolevegger. Gir utvidelse og sammenslåing av alveoler, noe som medfører redusert diffusjonsoverflate og elastisitet.

Question 41

FEV1

Answer 41

hvor mye man klarer å puste ut det første sekundet av ekspirasjonen. Volum i løpet av ett sekund.

Question 42

hvor mye man klarer å puste ut det første sekundet av ekspirasjonen. Volum i løpet av ett sekund.

Answer 42

FEV1

Question 43

FVC

Answer 43

hvor mye man klarer å puste ut totalt. Volum etter maksimalt utpust.

Question 44

hvor mye man klarer å puste ut totalt. Volum etter maksimalt utpust.

Answer 44

FVC

Question 45

Hva er kols eksaserbasjoner?

Answer 45

Akutt forverring av kols Hos astma er anfallene forbigående, slik trenger det ikke nødvendigvis å være hos kolsere. Kan gi varige forverring av lungene. Utløsende årsak er ofte luftveisinfeksjon, man kan også være luftforurensning eller ikke sikre årsaker.

Question 46

Akuttbehandling | kols eksaserbasjoner

Answer 46

- gir kortidsvirkende bronkodilaterende medisin på forstøver – atrovent eller ventoline. - Forsiktighet rundt å gi oksygen. Dette fordi kolsere ofte har snev av respirasjonssvikt type 2 (kronisk litt forhøyet CO2 nivå). Mekanismen som normalt styrer hvor fort man puster ut fra CO2 nivået i blodet blir satt ut av spill. Kroppen vil derfor styre respirasjonen ut fra reseptorer som måler O2 nivået i blodet. Ved fall av O2 vil kroppen derfor kompensere og man puster raskere. Pøser man da på med O2 vil kroppen dempe respirasjonen, og CO2 nivået vil da stige. Gir fare for CO2 narkose. - Gir systemisk glukokortikoider – solucortef (IV) eller prednisolon tabeletter - Antibiotik ved mistanke om bakteriell infeksjon - NIV ved CO2 retensjon – Kols stor nytte av å puste mot motstand for å kompensere for mistet barduneffekt for å «blåse» opp luftveiene.

Question 47

Dornase alfa

Answer 47

er et fremstilt enzym som spalter fritt ekstracellulært DNA og gjør slimet mindre viskøst. ved cystisk fibrose.

Question 48

nevn Antiinflammatoriske legemidler

Answer 48

glukokortikoider, leukotrienreseptorantagonister, foafodiesterase-4-hemmer og enkelte monoklonale antistoffer

Question 49

Glukokortikoider virkning

Answer 49

Glukokortikoider virker på kjernereseptorer og har primært en antiinflammatorisk effekt. Hemmer dannelsen av proinflammatoriske mediatorer som cytokiner, leukotriener mm som bidrar til inflammasjon. Det blir også færre esofine celler som migrerer til lungevevet, og histaminfrigjøringen fra mastceller hemmes. Karpermeabiliteten reduseres og ødemtendensen reduseres derfor. Blir bedre ciliør transport fordi bronkotreets viskositet reduseres. Inhaleres lokalt. Gir økt dannelse av beta-2-reseptorer og brukes derfor sammen med slike medikamenter og bedrer effekten

Question 50

Leukotrienreseptor-antagonister (montelukast) virkning

Answer 50

Ved bruk av dette blir leukotrienreseptorer blokket og reduserer konstriksjon, slimsekresjon og karpermabilitet.

Question 51

Foafodiesterase-4-hemmer virkning

Answer 51

hemmer PDE4 og gir antiinflammatorisk effekt. PDE4 finnes hovedsaklig i lungevev og immunceller, og hemming gir økt nivå av cAMP (?)

Question 52

Biologiske legemidler virkning

Answer 52

kan benyttes med vedvarende og alvorlig astma. Omalizumab er et antistoff mot IgE, og bindre fritt sirkulerende IgE slik at den allergiske kaskaden kan brytes. Er beregnet som langtidsbehandling, der legemidlet må gis subkutant hver fjerde uke.

Question 53

o Kromoglikat virkning

Answer 53

brukes profylaktisk mot anstrengelsesutløst og allergiskutløst astma. Må gis før et anfall, og har mindre effekt enn glukokortikoider. Legemidlet hemmer frigjøringen av histamin an andre inflammasjonsfremkallende subtrater. Inhalasjon.

Question 54

nevn - bronkodilateriende midler

Answer 54

beta-2-stimulatorer/beta-2-adrenerge-agonister, antikolinergika og teofylling

Question 55

o Antikolinergika virkning

Answer 55

blokkerer muskarinreseptorer i bronkiolene. Legemidlene er antagonister til acetylkolin på muskarinerenge reseptorer. Ved å lokalt blokke acetylkolin i bronkialslimhinnene dempes effekten av parasympatikus (?). Gir nedsatt kontraksjon av bronkialmuskulaturen og reduserer lokal slimsekresjon

Question 56

o Teofylling virkning

Answer 56

er bronkial dilatasjon av bronkialmuskler. Redusert bruk. Virker med å bryte ned enzymer som bryter ned signalstoffet cAMP i glatt muskulatur noe som gir redusert konteaksjon av glatt muskulatur. Vil dilatere bronkialmuskulaturen, lke viliær transport, stimulere til kontraktilitet av diafragma og øke følsomheten i respriasjonssenteret for CO2