Sykdom respirasjonsorganene Flashcards
Pneumoni
Lungebetennelse
Hva er ARDS kort forklart.
Akutt lungesykdom/lungesvikt
Akutt inflammasjon, alltid utløst av en annen tilstand (sepsis, komplikasjoner til pneumoni (covid), aspirasjon av mageinnhold og traumer med lungekontusjon og sjeldne ganger med transfusjon med blodprodukter)
Friske lungers tre forhold
- Alveolene må være tørre med surfakant
- Tynn diffusjonsbarriere (av surfaktant, type 1-epitel, bindevel og endotel)
- Godt perfundert/sirkulert i lungekapillærene
ARDS patofysiologi
Ved ARDS oppstår det en skade på alveolene. Skaden skaper en inflammasjon som rammer lungevevet. Inflammasjonen medfører utslipp av cytokiner (signalstoffer som roper) og nøytrofile granulocytter kommer. Disse frigjøre masse toksiske stoffer/mediatorer, og disse skader lungekapillærene og epitel i alveolene. Skaden medfører økt lekkasje av væske fra lungekapillærene til alveolene. Alveolene fylles med blodig væske og dette hindrer gassutveksling – dette kalles lungeødem! I tillegg vil lungeødemet føre til tap av surfaktant. Dette gir kollaps av alveolene og lungene
det oppstår en skade på alveolene. Skaden skaper en inflammasjon som rammer lungevevet. Inflammasjonen medfører utslipp av cytokiner (signalstoffer som roper) og nøytrofile granulocytter kommer. Disse frigjøre masse toksiske stoffer/mediatorer, og disse skader lungekapillærene og epitel i alveolene. Skaden medfører økt lekkasje av væske fra lungekapillærene til alveolene. Alveolene fylles med blodig væske og dette hindrer gassutveksling – dette kalles lungeødem! I tillegg vil lungeødemet føre til tap av surfaktant. Dette gir kollaps av alveolene og lungene
ARDS
Konsekvenser ARDS
Ødelagt diffusjonsbarriere, lungeødem, hypoksemi og redusert lungecompliance
takypné
rask pust
Når skal man mistenke ARDS
- Må ha en sykdom som kan utløse ARDS (sepsis, komplikasjoner til pneumoni (covid), aspirasjon av mageinnhold og traumer med lungekontusjon og sjeldne ganger med transfusjon med blodprodukter).
- Får økt dyspné eller økende oksygen.
- Diffuse infiltrater på røntgen/CT
Behandling ARDS
Krever intensivbehalding.
- Respirasjonsstøtte
- antibiotika
Hvilke kliniske tegn kan man finne hos lungesyke pasienter
dyspné, takypné og tachykardi. Grunnsykdommen kan gi feber, hoste og ekspektorat.
Oppbygning diffusjonsbarrieren
- endotel i lungekapillærene
- bindevev
- epitel i alveolene
Hva skjer med luftveiene ved et astmaanfall?
Enkelt sagt vil man ved et asmaanfall få forsnevret luftvei fra sammentrekning av muskulatur og inflammasjon, og luftveiene får mer seigt slim
- Glatt muskulatur i bronkiene trekker seg sammen og blir mindre
- Inflammasjonen gjør at slimhinnene inni bronkiene hovner opp og man får et ødem – gir mindre plass
- Produseres seigt slim
Bronkodilaterende medikamenter til asma
beta-2-agonister
ventoline, salbutamol
Utvider luftveiene
Inhalasjonssteroider til asma
Virker antiinflammatoriske
pulmicort, flutide
virker lokalt i luftveiene, motvirker slim og betennelse
Montelucast Asma
Er leukotrienreseptorantagonister og er sentrale i betennelvesprosessen. vil blokkere disse reseptorene, noe som gir økt antiinflammatorisk effekt og motvirker sammensnøring.
Antikolinergika asma
Atrovent
hemmer muskarinreseptorer og hindrer bronkiekonstriksjon og motvirker derfor sammensnøring.
Grunnstein i asmabehandling
bronkodilaterende medisiner og antiflamatoriske steroider.
Akuttbehandling av asma
oksygen, åpne luftveier med bronkodilaterende medisiner med inhalasjon av beta 2-antagonist helst på forstøver og ta ned inflammasjonen i luftveiene med antiflamatoriske steroider. Kan på sykehus på atrovent eller adrenalin. Ved livstruende situasjoner kan man gi adrenalin direkte i muskelen.
Symptomer asma
hoste, tetthet i brystet, dyspné ved anfall og pipelyder. Stor variasjon. Kan være livstrunde ved tung dyspné.
Patofysiologi astma
Enkelt sagt vil man ved et asmaanfall få forsnevret luftvei fra sammentrekning av muskulatur og inflammasjon, og luftveiene får mer seigt slim. Luftveisobstuksjonen er reversibel.
Asma er en anfallssykdom. Asmatikere har kronisk inflammasjon i luftveiene. Anfallene kan trigges av mye forskjellig. Anfallene medfører luftveisobstuksjon ved at glatt muskulatur trekker seg sammen og gir mindre passasje, inflammasjonen av luftveiene gir hovne bronkier som medfører ødem, og man får seigt slim som gjør passasje vanligere. Slim, ødem og sammensnøring
Hva er astma enkelt forklart?
kronisk betente/inflammasjon i luftveier – er en betennelsessykdom. et asmaanfall gir forsnevret luftvei fra sammentrekning av muskulatur og inflammasjon, og luftveiene får mer seigt slim. Luftveisobstuksjonen er reversibel
Interstitiet
Bindevevet som sitter i lungenen
Bindevevet som sitter i lungenen
Interstitiet
Hva er pneumoni kort
Er en betennelse i lungevevet og skyldes en infeksjon
En pneumoni kan ramme enten interstitiet eller alveolene (bronkier, bronkioler og trakea)
Når skal man mistenke pneumoni / infeksjon generelt?
feber, nedsatt almenntilstand, anamnese på rask utvikling av symptomer, sannsynlig smittekilde? Se etter inflammasjonstegn i det organet man tror infeksjonen sitter – nedsatt funksjon, smerte, rødhet, hevelse og varme
Kan og ta blodprøver for å bekrefte – leukocytter og CRP
Pipelyder lyder ved ekspirasjon
Astma
sykehuservervet
Nosokomial
De fire måtene å inndele pneumoni
årsak, smittested, lokalisasjon og mikrober.
Kort forklart forskjell kols og astma
Astma ofte akutte og ofte forutsigbare men ellers bra. Ved kols er man aldre helt bra, i tillegg til at man kan få akutte forverringer
Hva er Kols en samlebetegnelse på?
kronisk bronkitt + emfyse
hva skjer patofysiologisk ved Kronisk bronkitt
er en kronisk betennelse i luftveiene der man har unormal kronisk hoste og høy slimproduksjon. Man har en kronisk inflammasjon der man har en sammensnøring og hypertrofi av den glatte muskulaturen, ødem og økt slim. Dette medfører redusert passasje for luftgjennomstrømningen
hva skjer patofysiologisk ved emfysem?
Emfysem er hovedårsaken til hvorfor utpust hos kolsere er utfordrende. Gir nedbryting av lungevev som gir mindre diffusjonsoverflate og mindre elastisitet – gir obstruktiv lungesykdom. Gir seige, slappe og kollaps av alveolene (destruktiv, utvidelse og sammenslåing). Dette gir redusert diffusjonsflate og redusert elastisitet
Elastin fysiologi
Elastin er et protein som gir lungene elastisitet, der tap av dette gir symptomene ved efysem og kols. Finnes rundt alveoleveggene og i bindevevet mellom alveolene. Ved innpust utvides alveolene og elastin settes på strekk. Ved utpust skjer dette passivt og elastinet vil trekke seg sammen som en strikk og er viktig for å presse luften ut av lungene. Bidrar også til å holde luftveiene åpne
Funksjon elastin og barduneffekten hos obstruktive lungesykdommer
Ved innpust øker trykket i torax, både der det er brusk og der det ikke er brusk. Ved obstruktiv lungesykdom kan da kan luftveiene uten brusk kollapse og luften fanges inne i alveolene ved utpust – air trapping. Det vil komme et generelt kompresjonstrykk i torax ved utpust. Elastin vil da hjelpe alveolene til å kvitte seg med luft under utpust med å trekke seg sammen som en strikk, og «presse» luften ut. Ved obstruktiv lungepust vil alveolene ikke kunen kvitte seg med denne luften da de små luftveiene uten brusk har kollapset. Hos lungefriske er ikke dette et problem ettersom man har bevart barduneffekt, noe som bidrar til å holde luftveiene åpne! Det er altså elastin og barduneffekten som gjør at lungene kan komprimeres og samtidig holde alveolene åpne. Hos kolsere mangler elastin, og barduneffekten er derfor svekket og man har en større grad av air trapping
Forskjell elastin ved restriktive og obstruktive lungesykdommer
Restriktive lungesykdom (lungefibrose) gir for sterke elastiske krefter og medfører redusjen av lungevolumet. Obstuktive lungesykdomer gir svake elastiske krefter som gir større lungevolumer med markant økning av restvoum (grad av luft som ikke ekspireres – passer med at man har en større grad air trapping)
Hva medfører kronisk inflammasjon patofysiologisk?
- økt antall slimpriduserende celler
- mer og seigere luftveissekret (sekretstagnasjon).
- redusert antall flimmerhår som også bidrar til sekretstagnasjon
- ødem og fibrose i bronkioleveggene.
- Får og hypertrofi og sammensnøring av glatt muskulatur.
Hva medfører emfysem kort fortalt? Tre årsaker som gir to konsekvenser
Emfysem gir destruerte alveoler + tap av elsatiske fibre + tap av kapillærer = økt luftveismotstand (mister barduneffekt) og nedsatt diffusjonsflate og air trapping
Hva er de to delene som utgjør det patofysiologiske grunnlaget for kols
Kronsik bronkitt og emfysem utgjør det patofysiologiske grunnlaget for kols
Hva er kronisk bronkitt kort forklart og hva medfører dette patologisk?
Kronisk bronkitt er kronsik inflammasjon. Gir økt slimproduksjon, ødem i bronkialvegg og sammensnøring og hypertrofi av glatt muskulatur.
Hva er emfysem kort forklart og hva medfører dette patologisk?
Emfysem er forstørrede luftrom i lungene og destruksjon av alveolevegger. Gir utvidelse og sammenslåing av alveoler, noe som medfører redusert diffusjonsoverflate og elastisitet.
FEV1
hvor mye man klarer å puste ut det første sekundet av ekspirasjonen. Volum i løpet av ett sekund.
hvor mye man klarer å puste ut det første sekundet av ekspirasjonen. Volum i løpet av ett sekund.
FEV1
FVC
hvor mye man klarer å puste ut totalt. Volum etter maksimalt utpust.
hvor mye man klarer å puste ut totalt. Volum etter maksimalt utpust.
FVC
Hva er kols eksaserbasjoner?
Akutt forverring av kols
Hos astma er anfallene forbigående, slik trenger det ikke nødvendigvis å være hos kolsere. Kan gi varige forverring av lungene.
Utløsende årsak er ofte luftveisinfeksjon, man kan også være luftforurensning eller ikke sikre årsaker.
Akuttbehandling
kols eksaserbasjoner
- gir kortidsvirkende bronkodilaterende medisin på forstøver – atrovent eller ventoline.
- Forsiktighet rundt å gi oksygen. Dette fordi kolsere ofte har snev av respirasjonssvikt type 2 (kronisk litt forhøyet CO2 nivå). Mekanismen som normalt styrer hvor fort man puster ut fra CO2 nivået i blodet blir satt ut av spill. Kroppen vil derfor styre respirasjonen ut fra reseptorer som måler O2 nivået i blodet. Ved fall av O2 vil kroppen derfor kompensere og man puster raskere. Pøser man da på med O2 vil kroppen dempe respirasjonen, og CO2 nivået vil da stige. Gir fare for CO2 narkose.
- Gir systemisk glukokortikoider – solucortef (IV) eller prednisolon tabeletter
- Antibiotik ved mistanke om bakteriell infeksjon
- NIV ved CO2 retensjon – Kols stor nytte av å puste mot motstand for å kompensere for mistet barduneffekt for å «blåse» opp luftveiene.
Dornase alfa
er et fremstilt enzym som spalter fritt ekstracellulært DNA og gjør slimet mindre viskøst. ved cystisk fibrose.
nevn Antiinflammatoriske legemidler
glukokortikoider, leukotrienreseptorantagonister, foafodiesterase-4-hemmer og enkelte monoklonale antistoffer
Glukokortikoider virkning
Glukokortikoider virker på kjernereseptorer og har primært en antiinflammatorisk effekt. Hemmer dannelsen av proinflammatoriske mediatorer som cytokiner, leukotriener mm som bidrar til inflammasjon. Det blir også færre esofine celler som migrerer til lungevevet, og histaminfrigjøringen fra mastceller hemmes. Karpermeabiliteten reduseres og ødemtendensen reduseres derfor. Blir bedre ciliør transport fordi bronkotreets viskositet reduseres. Inhaleres lokalt. Gir økt dannelse av beta-2-reseptorer og brukes derfor sammen med slike medikamenter og bedrer effekten
Leukotrienreseptor-antagonister (montelukast) virkning
Ved bruk av dette blir leukotrienreseptorer blokket og reduserer konstriksjon, slimsekresjon og karpermabilitet.
Foafodiesterase-4-hemmer virkning
hemmer PDE4 og gir antiinflammatorisk effekt. PDE4 finnes hovedsaklig i lungevev og immunceller, og hemming gir økt nivå av cAMP (?)
Biologiske legemidler virkning
kan benyttes med vedvarende og alvorlig astma. Omalizumab er et antistoff mot IgE, og bindre fritt sirkulerende IgE slik at den allergiske kaskaden kan brytes. Er beregnet som langtidsbehandling, der legemidlet må gis subkutant hver fjerde uke.
o Kromoglikat virkning
brukes profylaktisk mot anstrengelsesutløst og allergiskutløst astma. Må gis før et anfall, og har mindre effekt enn glukokortikoider. Legemidlet hemmer frigjøringen av histamin an andre inflammasjonsfremkallende subtrater. Inhalasjon.
nevn - bronkodilateriende midler
beta-2-stimulatorer/beta-2-adrenerge-agonister, antikolinergika og teofylling
o Antikolinergika virkning
blokkerer muskarinreseptorer i bronkiolene. Legemidlene er antagonister til acetylkolin på muskarinerenge reseptorer. Ved å lokalt blokke acetylkolin i bronkialslimhinnene dempes effekten av parasympatikus (?). Gir nedsatt kontraksjon av bronkialmuskulaturen og reduserer lokal slimsekresjon
o Teofylling virkning
er bronkial dilatasjon av bronkialmuskler. Redusert bruk. Virker med å bryte ned enzymer som bryter ned signalstoffet cAMP i glatt muskulatur noe som gir redusert konteaksjon av glatt muskulatur. Vil dilatere bronkialmuskulaturen, lke viliær transport, stimulere til kontraktilitet av diafragma og øke følsomheten i respriasjonssenteret for CO2
