Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Para høst 21 > Sykdom respirasjonsorganene > Flashcards

Sykdom respirasjonsorganene Flashcards

1
Q

Pneumoni

A

Lungebetennelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er ARDS kort forklart.

A

Akutt lungesykdom/lungesvikt

Akutt inflammasjon, alltid utløst av en annen tilstand (sepsis, komplikasjoner til pneumoni (covid), aspirasjon av mageinnhold og traumer med lungekontusjon og sjeldne ganger med transfusjon med blodprodukter)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Friske lungers tre forhold

A
  • Alveolene må være tørre med surfakant
  • Tynn diffusjonsbarriere (av surfaktant, type 1-epitel, bindevel og endotel)
  • Godt perfundert/sirkulert i lungekapillærene
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ARDS patofysiologi

A

Ved ARDS oppstår det en skade på alveolene. Skaden skaper en inflammasjon som rammer lungevevet. Inflammasjonen medfører utslipp av cytokiner (signalstoffer som roper) og nøytrofile granulocytter kommer. Disse frigjøre masse toksiske stoffer/mediatorer, og disse skader lungekapillærene og epitel i alveolene. Skaden medfører økt lekkasje av væske fra lungekapillærene til alveolene. Alveolene fylles med blodig væske og dette hindrer gassutveksling – dette kalles lungeødem! I tillegg vil lungeødemet føre til tap av surfaktant. Dette gir kollaps av alveolene og lungene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

det oppstår en skade på alveolene. Skaden skaper en inflammasjon som rammer lungevevet. Inflammasjonen medfører utslipp av cytokiner (signalstoffer som roper) og nøytrofile granulocytter kommer. Disse frigjøre masse toksiske stoffer/mediatorer, og disse skader lungekapillærene og epitel i alveolene. Skaden medfører økt lekkasje av væske fra lungekapillærene til alveolene. Alveolene fylles med blodig væske og dette hindrer gassutveksling – dette kalles lungeødem! I tillegg vil lungeødemet føre til tap av surfaktant. Dette gir kollaps av alveolene og lungene

A

ARDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Konsekvenser ARDS

A

Ødelagt diffusjonsbarriere, lungeødem, hypoksemi og redusert lungecompliance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

takypné

A

rask pust

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Når skal man mistenke ARDS

A
  • Må ha en sykdom som kan utløse ARDS (sepsis, komplikasjoner til pneumoni (covid), aspirasjon av mageinnhold og traumer med lungekontusjon og sjeldne ganger med transfusjon med blodprodukter).
  • Får økt dyspné eller økende oksygen.
  • Diffuse infiltrater på røntgen/CT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Behandling ARDS

A

Krever intensivbehalding.

  • Respirasjonsstøtte
  • antibiotika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke kliniske tegn kan man finne hos lungesyke pasienter

A

dyspné, takypné og tachykardi. Grunnsykdommen kan gi feber, hoste og ekspektorat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Oppbygning diffusjonsbarrieren

A
  • endotel i lungekapillærene
  • bindevev
  • epitel i alveolene
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva skjer med luftveiene ved et astmaanfall?

A

Enkelt sagt vil man ved et asmaanfall få forsnevret luftvei fra sammentrekning av muskulatur og inflammasjon, og luftveiene får mer seigt slim

  • Glatt muskulatur i bronkiene trekker seg sammen og blir mindre
  • Inflammasjonen gjør at slimhinnene inni bronkiene hovner opp og man får et ødem – gir mindre plass
  • Produseres seigt slim
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Bronkodilaterende medikamenter til asma

A

beta-2-agonister

ventoline, salbutamol

Utvider luftveiene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Inhalasjonssteroider til asma

A

Virker antiinflammatoriske

pulmicort, flutide

virker lokalt i luftveiene, motvirker slim og betennelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Montelucast Asma

A

Er leukotrienreseptorantagonister og er sentrale i betennelvesprosessen. vil blokkere disse reseptorene, noe som gir økt antiinflammatorisk effekt og motvirker sammensnøring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Antikolinergika asma

A

Atrovent

hemmer muskarinreseptorer og hindrer bronkiekonstriksjon og motvirker derfor sammensnøring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Grunnstein i asmabehandling

A

bronkodilaterende medisiner og antiflamatoriske steroider.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Akuttbehandling av asma

A

oksygen, åpne luftveier med bronkodilaterende medisiner med inhalasjon av beta 2-antagonist helst på forstøver og ta ned inflammasjonen i luftveiene med antiflamatoriske steroider. Kan på sykehus på atrovent eller adrenalin. Ved livstruende situasjoner kan man gi adrenalin direkte i muskelen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Symptomer asma

A

hoste, tetthet i brystet, dyspné ved anfall og pipelyder. Stor variasjon. Kan være livstrunde ved tung dyspné.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Patofysiologi astma

A

Enkelt sagt vil man ved et asmaanfall få forsnevret luftvei fra sammentrekning av muskulatur og inflammasjon, og luftveiene får mer seigt slim. Luftveisobstuksjonen er reversibel.

Asma er en anfallssykdom. Asmatikere har kronisk inflammasjon i luftveiene. Anfallene kan trigges av mye forskjellig. Anfallene medfører luftveisobstuksjon ved at glatt muskulatur trekker seg sammen og gir mindre passasje, inflammasjonen av luftveiene gir hovne bronkier som medfører ødem, og man får seigt slim som gjør passasje vanligere. Slim, ødem og sammensnøring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er astma enkelt forklart?

A

kronisk betente/inflammasjon i luftveier – er en betennelsessykdom. et asmaanfall gir forsnevret luftvei fra sammentrekning av muskulatur og inflammasjon, og luftveiene får mer seigt slim. Luftveisobstuksjonen er reversibel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Interstitiet

A

Bindevevet som sitter i lungenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Bindevevet som sitter i lungenen

A

Interstitiet

24
Q

Hva er pneumoni kort

A

Er en betennelse i lungevevet og skyldes en infeksjon

En pneumoni kan ramme enten interstitiet eller alveolene (bronkier, bronkioler og trakea)

25
Q

Når skal man mistenke pneumoni / infeksjon generelt?

A

feber, nedsatt almenntilstand, anamnese på rask utvikling av symptomer, sannsynlig smittekilde? Se etter inflammasjonstegn i det organet man tror infeksjonen sitter – nedsatt funksjon, smerte, rødhet, hevelse og varme

Kan og ta blodprøver for å bekrefte – leukocytter og CRP

26
Q

Pipelyder lyder ved ekspirasjon

A

Astma

27
Q

sykehuservervet

A

Nosokomial

28
Q

De fire måtene å inndele pneumoni

A

årsak, smittested, lokalisasjon og mikrober.

29
Q

Kort forklart forskjell kols og astma

A

Astma ofte akutte og ofte forutsigbare men ellers bra. Ved kols er man aldre helt bra, i tillegg til at man kan få akutte forverringer

30
Q

Hva er Kols en samlebetegnelse på?

A

kronisk bronkitt + emfyse

31
Q

hva skjer patofysiologisk ved Kronisk bronkitt

A

er en kronisk betennelse i luftveiene der man har unormal kronisk hoste og høy slimproduksjon. Man har en kronisk inflammasjon der man har en sammensnøring og hypertrofi av den glatte muskulaturen, ødem og økt slim. Dette medfører redusert passasje for luftgjennomstrømningen

32
Q

hva skjer patofysiologisk ved emfysem?

A

Emfysem er hovedårsaken til hvorfor utpust hos kolsere er utfordrende. Gir nedbryting av lungevev som gir mindre diffusjonsoverflate og mindre elastisitet – gir obstruktiv lungesykdom. Gir seige, slappe og kollaps av alveolene (destruktiv, utvidelse og sammenslåing). Dette gir redusert diffusjonsflate og redusert elastisitet

33
Q

Elastin fysiologi

A

Elastin er et protein som gir lungene elastisitet, der tap av dette gir symptomene ved efysem og kols. Finnes rundt alveoleveggene og i bindevevet mellom alveolene. Ved innpust utvides alveolene og elastin settes på strekk. Ved utpust skjer dette passivt og elastinet vil trekke seg sammen som en strikk og er viktig for å presse luften ut av lungene. Bidrar også til å holde luftveiene åpne

34
Q

Funksjon elastin og barduneffekten hos obstruktive lungesykdommer

A

Ved innpust øker trykket i torax, både der det er brusk og der det ikke er brusk. Ved obstruktiv lungesykdom kan da kan luftveiene uten brusk kollapse og luften fanges inne i alveolene ved utpust – air trapping. Det vil komme et generelt kompresjonstrykk i torax ved utpust. Elastin vil da hjelpe alveolene til å kvitte seg med luft under utpust med å trekke seg sammen som en strikk, og «presse» luften ut. Ved obstruktiv lungepust vil alveolene ikke kunen kvitte seg med denne luften da de små luftveiene uten brusk har kollapset. Hos lungefriske er ikke dette et problem ettersom man har bevart barduneffekt, noe som bidrar til å holde luftveiene åpne! Det er altså elastin og barduneffekten som gjør at lungene kan komprimeres og samtidig holde alveolene åpne. Hos kolsere mangler elastin, og barduneffekten er derfor svekket og man har en større grad av air trapping

35
Q

Forskjell elastin ved restriktive og obstruktive lungesykdommer

A

Restriktive lungesykdom (lungefibrose) gir for sterke elastiske krefter og medfører redusjen av lungevolumet. Obstuktive lungesykdomer gir svake elastiske krefter som gir større lungevolumer med markant økning av restvoum (grad av luft som ikke ekspireres – passer med at man har en større grad air trapping)

36
Q

Hva medfører kronisk inflammasjon patofysiologisk?

A
  • økt antall slimpriduserende celler
  • mer og seigere luftveissekret (sekretstagnasjon).
  • redusert antall flimmerhår som også bidrar til sekretstagnasjon
  • ødem og fibrose i bronkioleveggene.
  • Får og hypertrofi og sammensnøring av glatt muskulatur.
37
Q

Hva medfører emfysem kort fortalt? Tre årsaker som gir to konsekvenser

A

Emfysem gir destruerte alveoler + tap av elsatiske fibre + tap av kapillærer = økt luftveismotstand (mister barduneffekt) og nedsatt diffusjonsflate og air trapping

38
Q

Hva er de to delene som utgjør det patofysiologiske grunnlaget for kols

A

Kronsik bronkitt og emfysem utgjør det patofysiologiske grunnlaget for kols

39
Q

Hva er kronisk bronkitt kort forklart og hva medfører dette patologisk?

A

Kronisk bronkitt er kronsik inflammasjon. Gir økt slimproduksjon, ødem i bronkialvegg og sammensnøring og hypertrofi av glatt muskulatur.

40
Q

Hva er emfysem kort forklart og hva medfører dette patologisk?

A

Emfysem er forstørrede luftrom i lungene og destruksjon av alveolevegger. Gir utvidelse og sammenslåing av alveoler, noe som medfører redusert diffusjonsoverflate og elastisitet.

41
Q

FEV1

A

hvor mye man klarer å puste ut det første sekundet av ekspirasjonen. Volum i løpet av ett sekund.

42
Q

hvor mye man klarer å puste ut det første sekundet av ekspirasjonen. Volum i løpet av ett sekund.

A

FEV1

43
Q

FVC

A

hvor mye man klarer å puste ut totalt. Volum etter maksimalt utpust.

44
Q

hvor mye man klarer å puste ut totalt. Volum etter maksimalt utpust.

A

FVC

45
Q

Hva er kols eksaserbasjoner?

A

Akutt forverring av kols

Hos astma er anfallene forbigående, slik trenger det ikke nødvendigvis å være hos kolsere. Kan gi varige forverring av lungene.

Utløsende årsak er ofte luftveisinfeksjon, man kan også være luftforurensning eller ikke sikre årsaker.

46
Q

Akuttbehandling

kols eksaserbasjoner

A
  • gir kortidsvirkende bronkodilaterende medisin på forstøver – atrovent eller ventoline.
  • Forsiktighet rundt å gi oksygen. Dette fordi kolsere ofte har snev av respirasjonssvikt type 2 (kronisk litt forhøyet CO2 nivå). Mekanismen som normalt styrer hvor fort man puster ut fra CO2 nivået i blodet blir satt ut av spill. Kroppen vil derfor styre respirasjonen ut fra reseptorer som måler O2 nivået i blodet. Ved fall av O2 vil kroppen derfor kompensere og man puster raskere. Pøser man da på med O2 vil kroppen dempe respirasjonen, og CO2 nivået vil da stige. Gir fare for CO2 narkose.
  • Gir systemisk glukokortikoider – solucortef (IV) eller prednisolon tabeletter
  • Antibiotik ved mistanke om bakteriell infeksjon
  • NIV ved CO2 retensjon – Kols stor nytte av å puste mot motstand for å kompensere for mistet barduneffekt for å «blåse» opp luftveiene.
47
Q

Dornase alfa

A

er et fremstilt enzym som spalter fritt ekstracellulært DNA og gjør slimet mindre viskøst. ved cystisk fibrose.

48
Q

nevn Antiinflammatoriske legemidler

A

glukokortikoider, leukotrienreseptorantagonister, foafodiesterase-4-hemmer og enkelte monoklonale antistoffer

49
Q

Glukokortikoider virkning

A

Glukokortikoider virker på kjernereseptorer og har primært en antiinflammatorisk effekt. Hemmer dannelsen av proinflammatoriske mediatorer som cytokiner, leukotriener mm som bidrar til inflammasjon. Det blir også færre esofine celler som migrerer til lungevevet, og histaminfrigjøringen fra mastceller hemmes. Karpermeabiliteten reduseres og ødemtendensen reduseres derfor. Blir bedre ciliør transport fordi bronkotreets viskositet reduseres. Inhaleres lokalt. Gir økt dannelse av beta-2-reseptorer og brukes derfor sammen med slike medikamenter og bedrer effekten

50
Q

Leukotrienreseptor-antagonister (montelukast) virkning

A

Ved bruk av dette blir leukotrienreseptorer blokket og reduserer konstriksjon, slimsekresjon og karpermabilitet.

51
Q

Foafodiesterase-4-hemmer virkning

A

hemmer PDE4 og gir antiinflammatorisk effekt. PDE4 finnes hovedsaklig i lungevev og immunceller, og hemming gir økt nivå av cAMP (?)

52
Q

Biologiske legemidler virkning

A

kan benyttes med vedvarende og alvorlig astma. Omalizumab er et antistoff mot IgE, og bindre fritt sirkulerende IgE slik at den allergiske kaskaden kan brytes. Er beregnet som langtidsbehandling, der legemidlet må gis subkutant hver fjerde uke.

53
Q

o Kromoglikat virkning

A

brukes profylaktisk mot anstrengelsesutløst og allergiskutløst astma. Må gis før et anfall, og har mindre effekt enn glukokortikoider. Legemidlet hemmer frigjøringen av histamin an andre inflammasjonsfremkallende subtrater. Inhalasjon.

54
Q

nevn - bronkodilateriende midler

A

beta-2-stimulatorer/beta-2-adrenerge-agonister, antikolinergika og teofylling

55
Q

o Antikolinergika virkning

A

blokkerer muskarinreseptorer i bronkiolene. Legemidlene er antagonister til acetylkolin på muskarinerenge reseptorer. Ved å lokalt blokke acetylkolin i bronkialslimhinnene dempes effekten av parasympatikus (?). Gir nedsatt kontraksjon av bronkialmuskulaturen og reduserer lokal slimsekresjon

56
Q

o Teofylling virkning

A

er bronkial dilatasjon av bronkialmuskler. Redusert bruk. Virker med å bryte ned enzymer som bryter ned signalstoffet cAMP i glatt muskulatur noe som gir redusert konteaksjon av glatt muskulatur. Vil dilatere bronkialmuskulaturen, lke viliær transport, stimulere til kontraktilitet av diafragma og øke følsomheten i respriasjonssenteret for CO2

Para høst 21 (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions