Legemidler hjerte og kar Flashcards
Hvilke 5 grupper legemidler kan benyttes mot hypertensjon?
- Kalsiumblokkere
- A2-hemmere
- ACE-hemmere
- Betablokkere
- Tiaziddiuretika
Hvilke legemidler er førstevalg om man har diabetes og skal gi legemiddel mot hypertensjon?
A2-blokkere eller ACE-hemmere
Hviket bt ønsker man maks at diabetespasienter skal ha?
<135/85
Hviket bt ønsker man maks at eldre skal ha? Hvorfor?
systolisk <150
Pusher man bt lavere øker risikoen for fall
Hvordan virker kalsiumblokkere ved behandling av bt? (2)
- glatt muskulatur stimuleres i muskelceller og man får en vasodilatasjon. TPM ned
- Blir en kontroll av innstrømningen av Ca til hjertet. reduserer frekvens og kontraktilitet. MV ned
Hvilket legemiddel er ofte “dipin”
kalsiumblokker
Hvilket legemiddel er ofte “artan”
A2 blokker
Hvilket legemiddel er ofte “pril”
ACE-hemmer
Hvilket legemiddel er ofte “lol”
Betablokker
ved hvilken annen tilstand enn hypertensjon benyttes ACE-hemmere som medisin?
Hjertesvikt
Hvordan virker ACE-hemmere og A2 blokkere kort
Hemmer RAAS. MV og TPM synker
Når er det vanlig å bruke betablokker som legemiddel ved hypertensjon? Hva er virkningsmekanismen kort?
Om man har gjennomgått hjertesykdom som angina eller ACS.
Vil senke HF og kontraktilitet.
Når kan tiaziddiuretika være et førstevalg om man har hypertensjon? Hva er virkningsmekanismen kort?
Om man har ødemer. senker blodvolum og MV
Ved kombinasjonsbehandling av hypertensjon trinn I, hvilke medikamenter finner man i denne gruppen?
Bruk av Kalsiumblokkere ELLER A2/ACE-hemmere
Ved kombinasjonsbehandling av hypertensjon trinn II, hvilke medikamenter finner man i denne gruppen?
Bruk av Kalsiumblokkere OG A2/ACE-hemmere
Ved kombinasjonsbehandling av hypertensjon trinn III, hvilke medikamenter finner man i denne gruppen?
Bruk av
Kalsiumblokkere + A2/ACE-hemmere + tiaziddiuretika.
Hvilke livsstilsråd kan bedre hypertensjon?
Røykeslutt, mindre salt i saten, aktivitet og vektreduksjon
Hva er det man behandler om man har hypertensjon?
Høyt ARTERIELLT BT over 140/90.
Er økt trykk mot karveggen.
Hvilke to kroppslige mekanismer regulerer blodtrykket?
Det autonome nervesystemet og RAAS. den nervøse reguleringen er kortvarende, mens RAAS langtidsregulerer.
Hvilke risikofaktorer gir hypertensjon?
Utvikling av hjerte-karsykdom fordi gir høyere belastning og aterosklerose utvikles raskere enn normalt. arteriene kan og sprekke. kan gi hjertesvikt som følge av hypertrofi i ventriklene.
Hva er hensikten med behandlingen av hypertensjon?
Skal forebygge utviklingen av alvorlig sykdom i hjertet, blodårer, sentralnervesystemet, nyrene og øyne.
Kan gå angina, infarkt, arytmier og hjertesvikt, aterosklerose, blødning og trombose, nyresvikt og redusert syn.
Hva er målet når man behandler angina?
Redusere smertene og redusere sjansen for arytmier og utvikling av infarkt.
Hva er den prinsipielle behandlingen av angina - altså hva prøver man å fikse?
Øke oksygentilbudet, redusere oksygønetterspørselen.
Man øker tilbudet ved å bedre blodgjennomstrømningen.
man reduserer behovet med å sneke HF, BT og skagkraften.
Ved hjerteinfarkt, hva er primær og sekundørbeskymringen for den videre utviklingen?
Primært fryser man dødelige arytmier og akutt hjertesvikt.
sekundært kommer myokardskaden, der nekrotiskert vev etter hvert erstattes av bindevev og vil gi tap av kontraksjonsevne i hjertemuskelen. dette kan på sikt gi hjertesvikt. Kan og få klaffesvikt.
Hva er målet med behandling av hjerteinfarkt?
Begrense smertene, redusere infarktets størrelse og redusere komplikasjoner.
Hvilke legemidler er akutelle etter et hjerteinfarkt?
Parafin, statiner, dobbel platehemming med ACA og en ADP-reseptor, ACE-hemmer og betablokker.
Hvilke tilstander kan gi hjertesvikt sekundært (4) og når kan man få akutt hjertesvikt (3)?
- Hjerteinfarkt
- Artymier
- Høyt blodtrykk som ikke behandles
- stenose i hjerteklaffene
Akutt: hjerteinfarkt, akutt klaffeil eller ved lungeemboli.
alle situasjoner som belaster sirkulasjonen kan utvikle hjertesvikt, slik som økt påkjenning fysisk eller psykisk, infeksjon med temp.stigning eller anemi.
Hva er målet med behandling av hjertesvikt?
Ønsker å begrense svikten og redusere kompenseringsmekansismene.
ved fall av trykk i arteriene vil sympatikus og RAAS ønske å kompensere. dette er negativt både symptommessig og overlevelsesmessig, så behnaldingen prøver å begrense kompenseringsmekansismene.
Hvilke legemiddelgrupper kan være aktuelle ved hjertesvikt?
- ACE/A2 hemmere
- Betablokker
- Diuretika om man har stuvning eller ødemer
- Aldosteronhemmer
- Antiarytmika som man har rytmeforstyrrelse
- SGLT2 hemmere
Hvordan virker adrenerge antagonister?
Nordadrenalin og adrenalin stimuler alfa og betareseptorer, der adrenerge antagonister vil hemme reseptorene.
Hvordan virker alfa 1 og 2 og hvor sitter de?
- Alfa 1 er postsynaptisk og er i glatt muskulatur i arterioler. stimulering gir vasokonstriksjon og økt tpm.
- Alfa 2 er presynaptisk og vil med stimulering hindre frigjøring av nordadrenaling, mens hemming vil frigjør nordadrenalin.
Hvordan virker beta 1 og 2 og hvor sitter de?
- Beta 1 finnes i hjertemuskelceller og i sinusornuten. stimulering gir økt HF, kontraksjonskraft og ledningshastighet.
- Beta 2 finnes i glatt muskulatur i bronkialmuskulatur, der en stimulering vil gi dilatasjon.
Hva medfører en alfablokker?
Blokk av alfa 1 gir vasodilatasjon og bt synker. blokk alfa 1 frigjør mer nordadrenalin som kan virke på beta1 reseptorene og øke hjertefrekvensen.
Hva gjør en betablokker?
beta 1 virker på hf, ledningshastighet og kontraksjonskraft, mens beta 2 gir dilatasjon av bronkialmuskulatur. blokk av dette reduserer oksygenetterspørselen
Når bruker man betablokker? (4)
-Profylaktisk ved angina
-Kronisk hjertesvikt
(fordi mindre belastning, da beta 1 blokk reduserer HF, ledningshastighet og kontraksjonskraft)
- Ved arterielt utløste flimmer
- Hypertensjon (ikke førstevalg)
Kort fortalt hvordan fungerer en kalsiumantagonist? hvor virker de to karselektive?
Hemmer ionekanalene som er i glatt muskulatur og hjertemuskelceller. finnes legemidler som i størst grad virker på glatt muskulatur i blodkar (“dipin”), og andre (diltiazem/verapamil) som i større grad virker på og reduserer hjertets kontraksjonskraft.
Hva er hypertensiva?
BT senkende meds.
Hvordan virker ACE-Hemmer
Reduserer effekten av RAAS, og reduserer nedbrytingen av peptidet bradykinin som normalt dilaterer arteriolene.
–> reduserer bt ved å minde blodvolumet og dermed MV og TPM
Hvordan kan ACE-hemmere redusere nyrefunksjonen?
Normalt vil efferent arteriol være litt kontrahert pga påvirkning fra angiotensin II, og man får dermed et vist trykk i glumeruli, slik at filtrasjonstrykket er riktig og man får dannet normal mengde urin. uten angiotensin II påvirkning slik som ved bruk av ACE-hemmer vil ikke lenger efferent arteriol være kontrahert, men dialtert. man få da ikke det samme trykket, og man får mindre danning av preurin. dette kan påvirke og redusere nyrefunksjonen.
Hvilket peptid påvirker ACE-hemmere?
ACE-hemmere vil gi mindre nedbrytning av peptidet bradykinin som normalt er et peptid som dilaterer arteriolene.
stimulerer til hoste.
Hvilke interaksjoner bør man unngå ved ACE-hemmer?
ACE-hemmer og NSAIDs bør ikke brukes sammen.
NSAIDS hemmer dannelsen av prostaglandiner som normalt bidrar til å dilatere den afferenter arteriolen. man vil dermed få fall av filtrasjonstrykket, noe som kan gi nyresvikt
Når skal man ikke bruke ACE-Hemmer?
Når man er gravid.
Ved bruk av diureeika, hvilken elektrolytt må man passe ekstra godt på? Hvorfor?
Må passe på balansen av kalium ettersom diurtika kan forstyrre balansen.
Ubalanse i kalium kan gi hjerterytmeforstyrrelse og forstyrrelse i signaler fra CNS.
Hvordan virker diureeika generelt?
vil øke utskillelsen av elektrolytter i nyrene, og man får mer urin og mindre blodvolum. mindre blodvolum vil få væske fra vev til å gå over i blodet og videre til nyrene og ut til do. vil dermed redusere væske og ødemer i kroppen.
Hvor og hvordan(2) virker slyngdiuretika?
Virker i hennes sløyfe i den oppadgående delene og dilaterende på større vener
hemmer reabsorbsjonen av Na+, K+ og Cl- fra urin til blodet. ved dette går mindre volum tilbake til blodet.
Dilatasjon av vener gir mindre preload, og vil derfor redusere belastningen på hjertet.
Eksempel på slyngdiuretika
furosemid
indikasjoner på bruk av diuretika
ødem som skyldes hjertesvikt, nyresvikt eller leversvikt.
Hva er den viktigste bivirkningen av diuretika som man må passe på? hvorfor
Tap av kalium. kan gi tendens til arytmi.
høye doser kan gi volumtap som medfører hypotensjon (lavt BT), og utvikling av sjokk.
Eksempel på diuretika som virker i føste del av distale tubuli
Tiazider og tiazidlignende diuretika.
Hvordan virker diurese som virker i første del av distale tubuli
Tiazider
hemmer den aktive reabsorlbsjonen av Na++ (og dermed den passive av Cl-), og nyrene vil derfor skille ut mer Na+, Cl- og H20.
Hvilken velektrolyttforstyrrelse er vanlig både med slyngdiuretika og ved bruk av tiazider.? Hvorfor er dette farlig?
hypokalemi
kan gi arytmier.
Hvilket legemiddel kan man gi sammen med tiazider eller slyngdiuretika for å unngå hypovolemi?
Kaliumsparende diuretika - virker i siste del av distale tubuli.
Hvor og hva gjør nitrater i små doser? (1)
Hvor og hva gjør nitrater i større doser? (2)
i mindre doser vil nitrat virke dilaterende på vener, og man får redusert preload til hjertet
I større doser virker nitro dilaterende på både vener og arterier, bt synker ved både redusert preload og afterload. gir mindre belastning på hjertet, samt mindre 02 behov. Blodet vil også redistribueres til iskjemiske områder ved økt kollateral sirkulasjon.
Hvor lang tid tar det før nitro gir effekt ved absorpsjon fra slimhinner i munnen?
Ca 1 min
Skal ikke svelges fordi stor grad av føestepassasjemetabolisme.
Finnes tabs som kan tas som gir lengre og mer langsom teft. bør ikke bruke mediskamentet kontinuerlig fordi man kan utvikle toleranse.
hvordan virker dioksin/digitalis på cellemembranen og på nervesystemet?
Digoksin vil hemme na/k-pumpen. sekundært vil dette gi en økning av Ca2+ intracellulært, fordi man vil få en så stor mengde av Na+ intracellulært at utvekslingen av Na/ca blir hemmet.
en økning av Ca2+ intracellulært vil gjøre at man får mer Ca2+ i SR. ved et aksjonspotensial vil man derfor få en kraftigere kontraksjon. hjertets pumpekraft per hjerteslag øker derfor.
dioksin øker og aktiviteten av parasympatikus. ved dette reduseres hjertefrekvensen, og man får en lenger overleveringstid i AV-knuten. supraventrikulær arytmi er derfor en indikasjon for å bruke dioksin.
Ved hvilken hjertetilstand er digoksin en indikasjon?
Supraventrikulær arytmier.
brukes ellers ved kronisk hjertesvikt
Hvordan doseres normalt digoksin?
Har lang t1/2. Når man starter med mendikanentet gir man ofte derfor en metningsdose for å raskere kunne oppnå stabil likevekt om man behøver rask effekt.
Hvikle tre rytmer har man innenfor begrepet supraventrikulær arytmier?
Fra
- Sinusknuten (sinusytme)
- Atriene (atrial rytme)
- AV-knuten (atrioventikulær rytme)
Hva kan gi arytmier?
Legemidler, alkohol, kaffe og tobakk
Feber, fysiks og psykisk anstrengelse, elektrolyttforstyrrelse, iskemi og hjertesvikt.
Når har man bracykardi og når har man takykardi?
Braky under 50, taky over 100
Når kan man få AV-blokk?
Blir frekvensen over 200/min så sliter av-knuten med å sende alle signalene videre. kan da få en gjeve blokk 2:1/3:1, eller en ujevn = flimmer.
Hva heter legemiddelgruppen som regulerer arytmier?
Antiarytmika
Hva er målet med antiarytmika?
Skal normalisere ventrikkelfrekvensen, forebygge rytmeforstyrrelse og bryte arytmier
Hvordan virker antiarytmika?
Virker ved å påvirke ionestrømmen. dette gir at det påvirker evnen til depolarisering og repolarisering.
Hva er de fire klassene av antiarytmika?
- Klasse I: Na+ blokkere (flekanid)
- Klasse II: Betablokkere (metoprolol)
- Klasse III: Forlenger refaktærperioden /QT-tiden (amidarone)
- Klasse IV: Kalsiumantagonister (verapamil)
Hva er hyperlipidemier
Vedvarende høy verdi av fett (lipider) i blodet, feks. triglyserider og kolesterol.
Hva er målet bak lipid- og kolesterolsenkende medisiner?
Redusere utviklingen av ateroskleroseutvikling, og dermed risikoen for angina, hjerteinfarkt, hjerneslag og hypertensjon.
Hvilke 5 legemiddelgrupper har man ved behnalding av hyperlipidemier?
statiner, resiner, fiskeoljekonsentrat, PCSK9-hemmere og ezetimibe
Hordan virker statiner? (2)
Hemmer enzymet HMG-CoA-reduktase.
dette enzymet er nødvendig for syntesen av kolesterol.
danner og flere LDL-reseptorer, spesielt i leveren, som vil fjerne LDL fra blodbanen og bryte ned kolesterolet.
Konsentrasjonen LDL vil synke, mens kons. av HDL vil øke (frakter ut kolesterol fra cellene).
Hvordan vil EKG-et se ut ved supraventrikulær og ventrikulær arytmi?
Ved ventrikulær arytmi vil QRS-kompleksene i EKG-et alltid være brede, mens smale komplekser forteller at arytmien er supraventrikulær. Noen supraventrikulære arytmier kan imidlertid ha brede QRS-komplekser på grunn av grenblokk eller annen skade på ledningssystemet i ventrikkelen.
hvilken tilstand behandler ARNI
hjertesvikt
hemmer RAAS
Hva er ikuttbehandlingen av iskjemisk hjertesykdom før man har tatt EKG
M (O) N A
Hvilke to behandlinger får man ved akutt koronarsyndrom på sykehus før PCI
Antiiskjemisk og antitrombotisk behandling.
Antiiskjemisk skal senke behovet for 02 og øke tilgangen. dette ved å gi 02. gi nitrat som øker blodtilførselen og tilbudet av o2, og betablokkere og kalsiumantagonister som senker behovet.
antitrombotisk behandling ved platehemming (ASA + en til) eler koagulusjonsjhemming (heparin)
Hva er normalverdier ved ejeksjonsfraksjon?
50-70%
Hvilke tre prinsipper er behandlingen til hjertesvikt?
livstilsråd
meds
invasiv behandling
hvilke medikamenter brukes ofte i behandling av hjertesvikt
- A2 hemmere / ACE hemmere / ARNI
- SGLT2 hemmere
- betablokkere
- aldosteronhemmer
- diuretika
