Patofysiologi eksamen Flashcards
1
Q
Hvilke meds brukes mot hjertesvikt
A
- Betablokkere
- ACE / A2 hemmere / arni
- SGLT2 hemmere
- aldosteronhemmere
- diuretika
- digoksin
2
Q
hvilke meds brukes mot hypertensjon
A
- ACE hemmer
- A2 hemmer
- Kalsiumantagonist/blokker
- Betablokker
- Tiaziddiuretika
3
Q
Hva er hjertesvikt def.? hvilke to typer?
A
HS er at hjertet ikke klarer å pumpe nok blod til kroppens organer. hjertets MV er for lavt.
Man har HFrEF og HFpEF. dette er hjertesvikt med redusert pumpekraft, eller hjertesvikt med bevart pumpekraft men redusert elastisitet
4
Q
hva er årsaker til hjertesvikt?
A
ting som påvirker hjertets pumpekraft eller elastisitet.
Hjerteinfarkt, rytmeforstyrrelse, lungeemboli, hypertrofi, stenose i hjerteklaffer, lekkasje fra hjerteklaffer, hypertensjon, rytmeforstyrrelse
5
Q
hva er livstilstråd ved hypertensjon
A
fysisk aktivitet, vektreduksjon, mindre salt i maten og røykestopp.
6
Q
hva er blodtrykk
A
MV x TPM
MV= SVxHF TPM= sympatikus, autoregulering og hormoner.
7
Q
hva er farer med høyt bt
A
- Hjerte: infarkt, angina, rytmeforstyrrelse og svikt
- Blodårer: aterosklerose
- CNS: slag fra blødning eller trombe
- Nyresvikt
- Redusert syn
8
Q
hvilke meds gis ved trombolyse
A
Platehemmer (Plavix - ADP reseptor antagonist), antikoagulantia (klexane - heparin) og trombolytika (metalyse - aktiverer plasminogen)
9
Q
hvilke meds gis som dobbel platehemmer etter PCI
A
asa + ADP-reseptor-hemmer
kan også få statiner, betablokkere, warfarin og ACE-hemmer
10
Q
hvordan kan utviklingen av HS skje?
A
Normaliteten - HS - kardiogent sjokk - død
11
Q
hvordan får man arakidonsyre
A
vevstraume vil gi inflammasjon som vil frigi arakidonsyre fra fosfolipider
12
Q
hva kan arakidonsyre gi
A
Arakidonsyre - lipoksygenase - leukotriener
Arakidonsyre - syklooksygenase - prostaglandiner og tromboksaner.
13
Q
hva gjør leukotriener
A
kjemotakse slik at immunceller kommer til inflammasjonsstedet
14
Q
hva gjør tromboksan
A
gjør blodplater klebrie
15
Q
hva gjør prostaglandiner 6
A
- gjør blodplater mindre klebrie
- Påvirker temperatursenteret slik at man får feber
- Øker karpermabiliteten og kardilatasjonen
- gjør smertereseptorene mer sensitive, og forsterker derfor smertestimuli
- hemmer syntese av HCL
- påvirker nyrene
16
Q
hva hemmer NSAIDS i terapeutisk dose
A
cox men ikke leukotriener
17
Q
hvordan vandrer nsaids i blodet
A
høy bindingsgrad til plastmaproteiner, derfor lite som er løst i blodet.
18
Q
hvordan virker morfin på cellenivå?
A
Hemmer smerteoverføring på spinalt nivå
Er en opioidreseptoragonist og stimulerer til respons. vil øke utstrømmingen av K+ fra cellen, og minske innstrømmingen av Ca2+. vil gjøre innsiden av cellen mer negativ, hyperpolarisere den. trengs derfor et større stimuli for å depolarisere. gir mindre nevrotransmittorer i synapsespalten mellom smertefibre.
19
Q
hva er årsaken bak referert smerte?
A
- Overfladisk vev og innvoldsorganer kan ha samme afferente nevron som går inn til ryggmargen, og smertestimuli kan derfor oppleves til å komme fra overflaten fremfor organet.
- Overfladisk vev og innvoldsorganer kan ha ulike afferente nevroner inn til ryggmargen, men kan ha samme koblingspunkt. somatoviseral konvergens.
20
Q
hva øker nitro
A
kollarteray sirkulasjon/blodstrøm
21
Q
hva reduserer nitro
A
- hjertets arbeid og dermed 02 behov
- systolisk bt
- preload og afterload
- veggtensjonen i vv
22
Q
hva gjør nitro med kroppen
A
virker kardilaterende - frigjøre NO som virker relakserende på glatt muskulatur.
små doser relaterer venemuskelr og venøs tilbakestrømning
større doser dilaterer vener og arterier.
23
Q
hvor er alfa 1? effekt ved stimulering?
A
finnes postsynaptisk i glatt muskulatur i arteriolene som er innsnevret av sympatiske nerver. finnes i viss grad i hjertet
stimulering gir vasokonstriksjon og øker tpm.
24
Q
hvor er alfa 2? effekt ved stimulering?
A
finnes presynaptisk i sympatiske nerver.
stimulering: hemmer frigjøringen av nordadrenalin
25
hvor er beta 2? effekt ved stimulering?
i bronkialmuskulatur i lungene, uterus og i arteriolene i skjelettmuskulatur
stimulering: dilatasjon av glatt muskulatur
26
hvor er beta 1? effekt ved stimulering?
finnes i hjertet - sinusknuten og hjertemuskelcellene
stimulering: øker HF, ledningshastighet og kontraksjonskraft.
27
hva gjør en selektiv alfa blokker? hvorfor ikke bruke uselektiv?
bruker man ikke-selektiv alfablokker vil man fra alfa 2 få frigjøring av nordadrenalin som vil kunne påvirke betareseptorete.
bruker derfor normalt selektive, og ved å blokke alfa 1 vil man få dilatasjon av vener og arterier. vil gi redusert bt. kan få reflektorisk økning av hjertefrekvens.
28
hva skjer om man benytter en høy dose av selektiv betablokker
høy dose vil ikke bare blokke beta1 men også blokke beta2
29
hva gjør en selektiv betablokker
blokker beta1, gir redusert hf, ledningshastighet og kontraksjonskraft
30
hvordan vil en ikke-selektiv betablokker påvirke muskulatur i lungene?
vil kontrahere glatt muskulatur.
31
hva gjør kalsium i kroppen, hvor finner man kalsium?
Man har spenninysstyrte kalsiumkanaler i glatte muskelceller og i hjertemuskelceller
gjør at muskulatur kan trekke seg sammen og kontrahere
påvirker hf og impulsoverføringen i hjertemuskelcellene.
32
kalsiumantagonister kan ha ulik karsensitivitet, hvilke to typer har man.
hva behandler dette legemiddelet
- kalsiumantagonister med størst virkning på arterioler. vil påvirke arterioler og senke tpm
- kalsiumantagonister med størst virkning på hjertet. vil dempe kontraksjonskraften og impulsutbredelsen
brukes begge mot hypertensjon.
33
hvordan virker ace hemmer
hemmer enzymet ace som konverterer a1 --> a2. mindre aldosteron
reduserer nedbrytingen av bradykinin, som har dilaterende effekt på arteriolene.
a2 og aldosteron vil normalt kontrahere arteriolediameteren og øke tmp, øke tørstfølelse og adh og dermed vannabsorbsjon og saltreabsorbsjon og dermed BV og MV. vil øke BT. motsatt vil arteriolene dilateres (?), og man får mindre bv og dermed mindre mv. reduserer afterload, preload og hjertets arbeid/belastning
34
hvorfor bør ikke ACE kombineres med NSAIDS
nsaids kontraherer afferent arteriol til glomerulus. ACE-hemmer vil dilatere efferent arteriol. gjør at det glomerulære filtrasjonstrykket synker og man kan få nyresvikt.
35
hvordan virker diureeika generelt
øker utskillelsen av elektrolytter (spes na og K) og dermed økt volum av urin. skjer ved å hemme reopptaket av na, slik at na blir værende i urinen. dette vil redusere blodvolumet, og væske vil bli trukket fra vevene og til blodbanen.
36
når brukes normalt diuretika
hypertensjon og hjertesvikt med ødem.
37
hva må man være obs på ved bruk av diuretika
kalsiumnivået, kan forstyrre hjerterytmen og signaler fra cns.
38
hvilken type diuretika brukes gjerne ved venstresidig hjertesvikt ved ødemer? hvordan virker den?
slyngdiuretika, f.eks. furesemid
virker ved å hemme reopptak av na, k og cl fra hendes sløyfe. gir økt volum i urinen, og mindre blodvolum. væske vil derfor vandre til blodbanen fra vev - hensiktsmessig om man har den.
vil og redusere preload. dette fordi det har en viss kardilaterende effekt på større vener.
39
hvilken type diuretika bruker man gjerne ved hypertensjon
tiazider
| virker på distale tubuli
40
hvordan viker tiazider
hemmer reopptak aktivt av na og cl passivt. øker utskillelse av na, cl, k og h2o
gir mer vann i do og mindre i blod, dermed mindre bv og Mv
41
bivirkninger tiazider
kan gi hypokalemi og fremprovosere latent diabetes
42
hvordan virker aldosteronantagonister.
Farlige bivirkninger?
hemmer aldosterons virkning i siste del av distale tubuli. hemmer reopptak av na, og gir sparing av K. skiller ut h2o, na og cl.
kan gi hyperkalemi
43
hvorfor bruker man i mindre grad digoksin ved hjertesvikt
kan gi arytmi
44
hvordan virker digoksin
hemmer na/k pumpen i hjertemuskelceller. vil gi en intracellulær økning av kalsium, som igjen øker mengde kalsium i SR. vil øke effekten av et aksjonspotensialog dermed gjør at hjertets kontraksjonskraft forsterkes.
45
hva skjer ved hjertearytmier
hjertets pumpekraft reduseres og reduserer dermed blodsirkulasjonen.
46
hva er målet til antuarytmier
skal bryte uheldige hjerterytmer, forebygge hjerterytmeforstyrrelse og normalisere ventrikkelfrekvensen.
alle antiarytmiske legemidler kan gi arytmier.
47
Hvilke 4 typer antiarytmika-legemiddelklasser har man
natriumkanalblokkere
betablokkere
meds som forlenger refraktærperioden
kalsiumantagonister
48
hva er klasse II antiarytmika
| eks på legemiddel
betablokkere
vil bremse hastigheten i sinusknuten og av-knuten, reduserer spontan depolarisering og forlenger tiden det tar før et nytt elektrisk impuls kan starte.
49
hva er klasse I antiarytmika
| eks på legemiddel
natriumkanalblokkere, eks. flekanid
virker ved å hemme na kanal i hjertemuskelceller og i ledningsvevet
50
hva er negativt med betablokkere ved arytmier
dårlig til å konvertere en arytmi til en normal frekvens.
51
hva er klasse III antiarytmika, hvordan virker de?
| eks på legemiddel
virker med å forlenge aksjonspotensialet i ventriklene, og vises på EKG som en forlenget QT-tid / refraktærperioden
forsinker utstrømmingen av K+
amidarone regnes under denne klassen, men har andre egensper.
52
hvordan virker amidarone
vil forlenge aksjonspotensialet varighet og refraktærperioden i ale deler av myokard. brukes både til å konvertere, og profylaktisk.
har bivirkninger som lungefibrose. kan få hype eller hypertyreose. halveringstid mellom 20-100d. hemmer cyp-enzymer, kan få interaskjosne lenge etter seponering pga den lange ht.
53
hva er klasse 4 antiarytmika, hvordan virker de?
| eks på legemiddel
kalsiumantagonister
hemmer innstrømming av Ca2+ i celler
forlenger refraktørperioden. vil bli redusert innstrømming av ca2+ i hjertets ledningssystem (hovedsaklig av-knuten), og man får redusert mengde impulser fra arteriene til ventriklene.
verapamil - reduserer hf
54
hvilke type meds bruker mest som rene antiarytmikaer
betablokkere og dem som forlenger QT tid /refraktærperioden
II & III
55
hvilke andre to legemidler som ikke regnes som antiarytmika kan brukes ved arytmier
digoksin og atropin
56
hvordan virker statiner
hemmer enzymet som gir syntese av kolesterol i leveren
57
hva er behandling anafylaksi
```
adrenalin
volumbehandling
o2
kortikoid - solu cortef
antihistamin - deksklorfeniramin
diagnose
observasjon
```
58
hvor vil IgE binde seg, er IgE antisoff eller antigen?
Plasmaceller vil danne IgE antistoff.
disse binder seg til mastceller i vev, og til basofile granulocytter i blodet.
59
Er allergen et antistoff eller antigen
Antigen
Allergen (antigen) vil binde seg til IgE
60
hvordan frigis histamin
hva skjer med histaminet som er frigitt? hvor finner man reseptorene?
allergen/antigen som binder seg til mastcellene i vevet vil sprenge, og vil frigjøre histamin og andre substanser.
frigjort histamin vil binde seg til histaminreseptorer = H1-reseptorer
Histaminreseptorene finnes på glatt muskulatur og i endotelceller.
61
hva er allergi
en allergi er en hypersensitivitetsreaksjon mellom et antistoff (IgE) og et allergen (antigen)
62
hvor finner vi mastceller
Finnes i store deler av vev, men i store deler i slimhinnene i luftveier, øyne, magetarm kanalen og huden.
derfor allergiske reaksjoner stort sett kommer herfra.
63
hvordan kan histamin hindre luftstrøm til alveolene?
histamin binder seg til H1-reseptorer som finnes i glatt muskulatur og i endotelceller.
binding til reseptorer i glatt muskulatur i bronkiolene vil gi konstirksjon og økt slimproduksjon. = pusteproblemer.
64
hvordan kan histamin gi bt fall
histamin binder seg til glatt muskulatur og til endotelceller.
binding til H1-reseptorer i endotelceller vil frigjøre NO. dette vil dilatere glatt muskulatur i åreveggen, og øke gjennomtrengeligheten gjennom kar. dette gjør at plasma vil vandre fra blod til vev = Ødem. dette kan gi bt-fall.
65
hva er definisjonen på en anafylaktisk reaksjon
man har en anafylaktisk reaksjon når man får kroppslige reaksjoner fra histamin rett etter at allergenet/antistoffet har bundet seg til antistoffet IgE.
66
hva vil det si at man kan få en senreaksjon ved allergier?
Samtidig som histamin gir en straksteraksjon vil det frigir leukotriener. disse vil også virke kontraherende på glatt muskulatur i bronkiolene/luftveiene. vil i tillegg drive kjemotakse, som gjør at mer immunceller kommer til betennelsesområdet.
67
hva er målet med behandling av anafylaksi
hindre frigjøring av histamin, eller forhindre at det binder seg til reseptorene.
68
hvorfor kan histamin bli dødelig?
histamin kan påvirke vev lokalt, men også komme over i blodet og ha systemisk virkning. vil da få større bt fall og man kan få anafylaktisk sjokk.
69
hvilke to typer drugs har man ved allergi
immunsupprimerende og immunmodulerende
70
hvordan utøver glukokortikoiddr sin effekt
er lipider, passerer cellemembranen og binder seg til cytoplasma. vil etter hver transporteres til DNAet der det vil modulere gentranskripsjonen, der det skrur av og på gener.
71
hvorfor fungerer glukokortikoider mot inflammasjon
de virker antiinflammatoriske ved å hemme fosfolipase A2. dette reduserer mengden arakidonsyre, og videre prostaglandiner og leukotriener
leukotriener gir kjemotakse og tiltrekker immunceller til inflammasjonen. virker og kontraherende på glatt muskulatur i luftveiene
prostaglandinger øker kargjennomtrengeligheten og gir kardialatasjon
ved å hemme disse vil mindre immunceller vandre fra blodet til vevet, og man får mindre ødem og bt fall.
72
kort fortalt, hvordan fungerer deksklorfeniramin.
hvilken betydning har det at den er uselektiv.
er en uselektiv histamin-reseptorantagonist.
vil og binde seg til muskarinerge og serotoninerge reseptorer fordi den er uselektiv.
73
hvorfor blir man sedativ av deksklorfeniramin.
er en førstegangsantihistamin
passerer BBB - blir derfor sedativ.
74
hvilke bivirkninger kan man se fra deksklorfeniramin?
sedasjon, øresus, slapphet, forvirring, dårlig koordinering og tremor.
75
hvilke interaksjoner finner man ved bruk av deksklorfeniramin
pga sederende effekt vil andre legemidler eller rusmidler med dempende effekt på cns forsterke den sederende effekten
76
hva er epilepsi
en tilstand med tilbakevendende anfall.
er høyfrekvente ladninger som brer seg ukontrollert i hjernen.
77
hva utløser epileptiske utfall?
er høyfrekvente ladninger som brer seg ukontrollert i hjernen. utløses pga ubalanse mellom stimulerende og hemmende impulser
78
hva er årsaken til epilepsi og dens anfall
ofte ingen klar årsak
79
hva er årsaken til symptomatiske epileptiske anfall?
feber (feberkramper), hjernerystelse, meningitt, encefalitt, forgiftning eller abstinens
søvndepresjon, store fysiske eller psykiske belastninger, lavt bs, elektrolyttforstyrrelse
80
hvilket område må involveres for å gi kramper
motorisk cortex
81
hva er skalene ved epileptiske anfall
kan ha oppmerksomhetsforstyrrelse til kramper med tap av bevissthet
82
hvilket område må involveres for å gi perifere autonome utladninger
hypotalamus og somatosensorisk cortex
83
hvilket område må involveres for å gi endret bevisthet
retikulærsubstansen i hjernestammen
84
hvor starter fokale anfall
lokalt
85
hvor starter generaliserte anfall
samtidig i begge hjernehalvdelene
86
hva er tonisk
vedvarende muskulære samentrekninger
87
hva er klonisk
muskulære rykninger
88
hva kalles det når et eleptisk anfall har vart mer enn 30 min?
status epileptikus
89
hva heter det når man har vedvarende muskulære samentrekninger
tonsike anfall
90
hva heter det når man har muskulære rykninger
kloniske
91
hva ønsker man å oppnå ved medikamentell behandling av epilepsi
hvordan gjøres dette
anfallfri eller redusert styrek eller varighet.
helse minimalt med bivirkninger.
kan øke GABA, hemme åpningen av Na+ og Ca2+ kanaler eller blokke glutamatreseptorer på postsynaptisk membran.
92
hva er ulempen med medikamentell behandling av epilepsi
er ikke nok spesifikke, og vil derfor ofte gi bivirkninger.
93
hva skjer når man hemmer glutamatreseptorer
hemmer impulsutbredelse
94
hva skjer når man hemmer Na+ kanaler
Na kan ikke strømme inn i cellen og utligne den negative ladningen fra et aksjonspotensial
95
hva skjer når man hemmer Ca2+
reduserer frigjøringen av nevrotransmittorer, og dermed mulighet for nytt aksjonspotensial
96
hva skjer når man øker GABA
GABA binder seg til GABAareseptorer. vil åpne cl- kanaler slik at cl strømmer inn i cellen og gjør den mer negativ.
97
hvordan virker benzodiazepiner
binder seg til GABAa-reseptorkompelkset og forsterker bindingen av GABA.
gjør at cl- vil strømme inn i cellen og hyperkolariseres. gjør at nevronet trenger et kraftigere stimuli for å depolariseres. dette vil virke dempende på aktivitet i cns.
98
ved hvilken type kramper er benzo hensiktsmessig?
både med muskulære og epileptiske kramper.
99
hvorfor fungerer benzo mot muskulære kramper
hemmer (inhiberer) de presynaptiske nevronene som går fra ryggmargen til tverrstripet muskulatur
100
kort hva påvirker diazepam
gaba transmisjonen (overføringen)
101
bivirkninger benzo
søvnighet, svekket læring, nedsatt hukommelse og desorientering.
avhengighet og abstinenssymptomer ved seponering.
102
hva er antidot til benzo
flumazenil
103
hvorfor kan man dø av benzo i kombinasjon med andre midler?
i seg selv kreves en høy dose før det blir dødelig.
kombinasjon med andre sentralnervøse midler kan gi resp.stans og sirkulatorisk kolapps. dette fordi de dempende effektene forsterkes.
104
?
midazolam har lang halveringstid. Halveringstiden er 1,5–6,5 timer
zopiklon er et benzoliknende middel som har samme effekt ved å forsterke effekten av GABA på GABAa reseptorene. har halveringstid på 3,5–7 timer.
105
hva er farmakodynamikk
læren om legemidlenes effekter og hvordan de virker i organismen.
virkningsmekanismen.
106
hva er farmakokinetikk
hvordan legemiddelet fordeler seg i kroppen.
| A, R, R, E / A, R, M, E
107
hva er et legemiddel
er et kjemisk stoff som har effekt på et motakermolekyl som ofte er et protein.
108
hva er de vanligste proteinene et legemiddel kan binde seg til
- proteiner som er spenninysstyrte ionekanaler over cellemembranen
- proteiner som transporeterer andre molekyler over cellemembranen
- proteiner som er enzymer
- proteiner som er reseptorer.
109
hva er en reseptor?
er ofte et makromolekyl som kan danne et kompleks med et mindre molekyl (en ligand), der liganden kan stimulere eller hemme en effekt.
en reseptor sitter ofte fast, mens et legemiddel / ligand vandrer.
110
hva avgjør hvor stor grad av legemidler som kan binde seg til en reseptor
grad av spesifitet. høy spesifitet er det kun et fåtall av meds som kan binde seg, mens er spesifiteten lav kan flere binde seg, noe bedre enn andre. legemiddelet affinitet påvirker også i hvilken grad det binder seg til reseptoren. kan binde seg irreversibelt eller reversibelt.
```
Reseptor = spesifitet
Legemiddelet = affinitet (evne til å binde seg)
```
111
hva er Agonist
når en ligand bindes til en reseptor og den aktivers. Kan være en full agonsit eller en partiell agonist (fordi noen agonsiter ikke er så effektive)
112
hva er en Antagonist:
en ligand hemmer eller stopper reseptoraktiveringen. Er ofte konkurrerende mot det stoffet som normalt aktiverer reseptoren.
113
hvilke reseptortyper har man
g-proteinkoblede reseptorer
kinase-koblede reseptorer
ionekanaler
kjernereseptorer
114
hva er affinitet
legemiddelets evne til p binde seg til en reseptor.
heronin mindre affinitet enn nalokson, og nalokson vil derfor "vinne" plassen på opioidreseptoren.
115
hva er distribusjonslikevet
når mengden virkestoff i blodet er lik mensen virkstroff i de perifere vevene.
116
hva skjer om mengden virkestoff fra blodet synker?
man vil få en redistribusjon fra vevet,d er virkestoffet vil vandre tilbake fra vevet til blodet.
117
hva påvirker distribusjonen og redistribusjonen
hvor godt sirkulert området er. ulike vev har også ulik evne til å binde virkestoff
118
hva er 1/2 tid
er den tiden det tar for kroppen å halvere konsentrasjonen av et stoff (legemiddel, rusmiddel, giftstoff) i blodet.
den tiden det tar før mengden virkestoff som er eliminert er lik den mengden virkestoff som er i kroppen.
119
hvilke betydning har vann/fett overvekt i et legemiddel
påvirker evnen til å krysse lipidmembraner.
Lipidløselige transporteres passivt ved diffusjon, mens vannløselige er avhengig av spesialiserte transportsystemer.
er aldri 100% det ene eller det andre, men en kombinasjon med overvekt.
120
hvordan elimineres vannløselige legemidler
de vannløselige elimineres via nyrene
121
hvordan elimineres lipidløselige legemidler
Jo mer fettløselig, jo viktigere er eliminasjonen i leveren, mens jo mer vannløselig et legemiddel er, jo viktigere er eliminasjon i nyrene.
122
hvor finner vi ofte fettløselige meds
i fettløselig vev
123
hvor finner vi ofte vannløselige meds
i interstitiet elleri vannholdige vev.
124
hva påvirker absorbsjonen
- egenskaper på absorbsjonsstedet (blodforsyning, andre substanser i dette området?)
- ulike transportmåte over membranen (passivt eller aktivt
125
hvodan kan legemidler administreres
parenteralt (utenom tarm)
enteralt
enteralt = via munn (peroralt) eller rektalt
parenteralt er alle administrasjonsmåter utenom peroralt og rektalt. iv, im, io, salve, krem
126
hva kan påvirke peroral administrasjon
Presystemiske metabolisme:
- bakterier i tarmfloraen
- mucosaceller i tarmveggen
- førstepassasjeeffekt i leveren (størst hos lipidløselige)
påvirker den biologiske tilgjengeligheten (hvor mye som når systemkretsløpet)
127
hva er presystemiske metabolisme
den metabolsimen et legemiddel utsettes for før den når systemkretsløpet.
128
hva er det biologiske tilgjengelige regnestykket
total dose / presystemstemsik metabolisme.
129
hvilke type legemidler har ofte lav biologisk tilgjengelighet
de lipidløselige
130
hva påvirker distribusjonen
- blodsirulasjonen (bestemmer de lipidløseligets hastighet)
- distribusjonsbarrierer (spes de vannløselige)
- legemiddelets evne til å binde seg til proteiner og vev. kan i blodet binde seg til plastmaproteiner, og i vev kan de bindes til vevsproteiner.
- legemidelets vann eller lipidgrad.
131
hvilke legemidler kan gi effekt
er kun frie legemidler i blodet som kan gi effekt ved å inngå i reaksjoner med reseptorer.
132
hva er distribusjonsvolum
det området et legemiddel er fordelt i
- dem i blodet: sure (NSAIDS)
- de som er i vevet: (basiske)
133
hvilke to begreper beskriver eliminasjon
metabolisme
| ekskresjon
134
hvordan elimineres legemidler
Jo mer lipidløselige et legemiddel er, jo viktigere er metabolismen i leveren, og jo mer vannløselig et stoff er jo viktigere er eliminasjonsprosessen i nyrene.
Siden legemidlene består av en kombinasjon, vil eliminasjonen skje både via lever og nyrer
Deler av legemidler kan og elimineres via svette eller utånding.
135
hva bestemmer hvor lang tid det tar før et legemiddel er eliminert
1/2 tiden
136
hva er Clarens
et begrep som beskriver hvor effektivt en substans elimineres fra blodet, og angir hvor stor blodvolum som renses per tidsenhet. Er et mål på organets evne til å eliminere en substans
137
hvor foregår metabolismen
hovedsaklig i leveren, men og i tarm (bakterier) og slimhinnen i tarmen (mucosaceller)
138
forklar fase I og II ved metaboliserdng i lever
de lipidløselige gjennomgår normalt to reaksjonsfaser i leveren og blir dermed vannløselige.
Fase I omdanner stoffet til en reaktiv metabolitt.
Fase II konjugerer denne med en annen forbindelse som er vannløselig, og produktet kan nå skilles ut med urinen eller gallen.
Den reaktive metabolitten kan noen ganger være toksisk for kroppen – f.eks. ved paracet.
139
leverenzymene kan påvirkes på hvilke to måter
- enzyminhibisjon: hemmer enzymet, gir mindre eliminasjon og strørre menge legemiddel
- enzyminduksjon: forsterket enzymeffekt. større metabolisme, og mindre effekt av legemiddelet.
140
hva er interaksjon
når effekten av et legemiddel endres som en konsekvens av at man bruker et annet legemiddel.
når man får endret effekt uten å endre konsentrasjon
141
hvordan kan interaksjon skje ved absorbsjon
legemidler som påvirker ventrikkeltrømmingen
kan og danne komplekser og bli så store at de passerer gjennom tarmen uten å bli absorbert.
mat kan påvirke legemiddelopptaket
biotilgjengeligheten kan endres ved interaksjoner som påvirker samme cyp-enzym.
142
hva skjer når man har distribusjonslikevekt
det er lik konsentrasjon av legemiddel som befinner seg i og utenfor blodbanen
143
hvilke interaksjoner kan man få ved distribusjon
- to legemidler kan benytte samme PLASTMAPROTEINER for transport. gir likevel sjeldent problemer fordi det er fritt legemiddel i målorgenet som gir effekt.
- binding til vevsproteiner i vevet
144
hvilke interaksjoner kan man få ved eliminasjon
-metabolismen i leveren kan påvirkes om et av legemidlene har enzyminhiberende eller indekserende effekt.
145
hva er ikke-metningskinetikk
1.ordenskinetikk
legemidler som ikke overskrider leverens evne til å metabolisere ved en stabil likevekt og en konstant dosering. Legemiderl som ikke metter enzymsystemene i terapautiske doser har ikke-metningskinetikk – 1.ordenskinetikk. Her er clearance og halveringstid konstant.
146
hva er metningskinetikk
0-ordenskinetikk.
dersom et enzymsystem blir mettet av en stor dose legemiddel har man metningskinetikk/0-ordenskinetikk. F.eks. ved inntak av alkohol kan konsentrasjonen bli så stor at leverens evne til å metabolisere mettes. Da vil eliminasjonen skje med en kontant mengde alkohik per tidsenhet.
147
hva er enterohepatisk sirkulasjon?
enterohepatisk kretsløp er det forholdet at visse stoffer utskilles fra leveren via gallen til tarmen for deretter å bli oppsugd av tarmen og ført til leveren, som på nytt skiller stoffene ut i tarmen.
legemiddelet skilles altås ut vei gallen til tarmen, tømmes i tynntarmen, og kan absorberes på nytt.
148
hva er stabil likevekt
når mengden tilført er lik mengden eliminert
skjer etter 5 1/2t
149
hva opplever legemiddelet med enteral administrasjon
presystemsik metabolisme og førstegangspasasjemetabolisme
150
hva er fordel med legemidler som virker lokalt
lokal virkning trenge mindre dose og dermed mindre bivirkninger. kan og slitte uønskede effekter fra andre organsystemer.
151
hva kan være grunner til at personer reagerer ulikt på legemidler
genetikk (cyp-enzymer), alder, nyresvikt, leversvikt, interaksjoner med andre legemidler - polyfarmasi, vekt, toleranseutvikling, placebo, nonplacebo
152
hva er farlig med toleranse for heroin
man kan miste den psykologiske effekten men ikke den fysiske. kan derfor miste rusfølelsen, men at resp.depresjonen er der.
153
når bruker man standarddose og når bruker man individuelt tilpassede?
standar om det krever en høy dose før man går utenfor det terapautiske området
individuelt tilpassede om det er et smalt terapeutisk område
154
når får man høyest konsentrasjon av et legemiddel gitt peroralt
1-3t etter inntak.
155
når får man høyest konsentrasjon av et legemiddel gitt iv
med en gang
156
hva kan man gjøre om legemiddelet har kort halveringstid og man ønsker å øke denne
gi depotpreparater eller slow realease-former. stoffet vil dermed avgis mer langsomt til kroppen.
157
hvilke fysiologiske prosesser hos mor er det som ofte gjør at man må endre konsentrasjonen av et legemiddel
høy metabolsk aktivitet, lavere konsentrasjon av plastmaproteiner og økt nyregjennomblødning
158
hva må vurderes ved administrasjon av legemidler til barn?
fysiologisk utviklingsnivå
farmakodynamiske forhold
farmakokinetiske forhold.
159
hva er målet med legemidler til barn
riktig administrasjonsform, rett legemiddel, rett dose, og rett intervall.
160
beskriv fordelingen av fet/vann hos barn
mer vann og mindre fett
161
beskriv farmakokinetikk - absorbsjon hos barn
forsinket ventrikkltrøøming til ca 6mnd. tynn hud. mindre grad av førstepassasjemetabolisme
162
beskriv farmakokinetikk - distribusjon hos barn
økt mengde vann. større distribusjonsvolum for vannløselige.
lavere konsentrasjon av platmaproteiner rett etter fødsel - nedsatt bindingskapasitet (kan gi mer fritt legemiddel i blodet og dermed en sterkere effekt).
lavere ph - gjør at sure legemidler letter passerer BBB
163
beskriv farmakokinetikk - eliminasjon hos barn
gradvis utvikling av nyrer og lever
leverens evne til eliminasjon øker raskt etter 4 uker (før dette manger man evnen til å konjugere)
nyrene bruker 6 med på å bli good.
doserer derfor lavere dose fettløselige de første 4 ukene, og doserer lavere vannløselige det første halve året.
164
hva medfører nedsatt eliminasjon mtp 1/2t
1/2t blir lenger
165
hva er potenserende effekt
nå totaleffekten av to legemidler er større enn hvert enkelt legemiddel
166
hva bør man nevne om man skal gjøre rede for farmakodynamikk
er virkningsmekanismen til legemiddelet. "læren om legemidlers effekt, og hvordan de virker i kroppen"
typer proteiner, typer reseptorer, spesifitet, affinitet, antagonist, agonist, terapautsk dose, potens
167
hva bør man nevne om man skal gjøre rede for farmakokinetikk
er hvordan legemidlene fordeler seg i kroppen - A,d,r,m
fett/vannløselighet, førstepasasjemetabolisme, biologisk tilgjengelighet, 1/2t, stabil likevekt, enzym induksjon/inhibisjon/metning
168
hvorfor kan man måtte endre dose hos eldre
endring i fordeling vann/fett - ofte mindre vann og mer fett, polyfarmasi (efnzyminhibasjon/induksjon), endret nyrefunksjon, mindre plastmaprotein
169
hvordan er absorbsjon endre hos eldre
nedsatt ventrikkeltømming og mortalitet i tarm
redusert blodstrøm
170
hvordan er eliminasjonen endre hos eldre
mindre reservekapasitet
kronisk nyresvikt
171
hvordan er det vanlig å inndele rusmidler
de som virker dempende eller stimulerende på cns.
alle rusmidler virker ved å endre fysiologiske prosesser i cns. kan øke frigjøringen av signalsubstansen eller redusere nedbrytingen eller reoptaket fra synapsen.
172
eks sentralnervøse dempende rusmidler
alkohol, opioider og benzo.
hyperpolariserer nervecellene slik at det trengs større stimuli for effekt, og gir mindre nevrotransmittorer i snyapsespalten.
173
eks sentralstimulerende rusmidler
amfetamin og kokain
øker mengden nordadrenalin, serotonin og dopamin i synapsen. øker enten mengden av signalstoffene, eller hemmer eliminering eller reopptak.
174
hvilken effekt har sentraldempende rusmidler
Stimulering av my-reseptorer gir smertelindring, demping av respirasjonssenteret, eufori og tretthet og bidrar til avhengighetsutviklingen. Stimulering av kappa-reseptorer gir smertelindring på spinalt nivå og trolig tretthet og dysfori.
175
hvilken effekt har sentralstimulerende rusmidler
gi økt fysisk aktivitet og utholdenhet, eufori, opphissele, anoreksi og aggresiv adferd. Den sentralnervøse effekten er våkenhet og utholdenhet.
176
hvilke legemidler får man av lar mot abstinenser
Bruk av metadon og buprenorfin for å minske bruken av opioider.
177
hva er kolinerge reseptorer. hvilke typer har man
reseptorer som stimuleres av acetylkolin
finnes to typer; muskarinerge og kikotinerge.
178
hva gjør atropin
blokkerer selektivt muskarinerge reseptorer
179
hva er antikolinergika
er muskarinerge antagonister. hemmer parasympatikus. atropin
180
hva bryter ned adrenalin og nordadrenalin
enzymene MAO og COMT. hemmes disse får man økt andrenerg effekt.
181
hvor virker adrenalin og nordadrenalin
på alfa og bebtareseptorer. er begge adrenerge reseptorer.
182
hvor er alfa 1 lokalisert
postsynaptisk i glatt muskulatur i arteriolene
183
hva skjer om alfa 1 stimuleres
vasodilatasjon i arteriolene, tpm øker
184
hvor sitter beta 2
i lungene
185
hva skjer om beta 2 stimuleres
glatt muskulatur i lungene dilaterer
186
hvordan virker adrenalin og nordadrenalin
som adrenerge agonister.
187
hvordan virker salbutamol
ventolin
selektiv beta 2 stimulator
stimulering av beta 2 gir dilatasjon av glatt muskulatur i lungene.
188
hva er adrenerge antagonister
beta og alfablokkere
189
hva skjer om beta 2 blokkes
glatt musklulatur i lungene vil ikke lenger dilatere men vil kontrahere og gjør det derfor tyngre for luft å passere. kan forverre astma.
190
hvilke viktige prosesser skjer i lungene
gassutvikling og ventilasjon
191
hvordan påvirkes luftveiene ved obsturkive lungesykdom
påvirker ventilasjonen og dermed gassutvekslingen.
192
når får man hoste
ved irritasjon av slimhinnene i luftveiene som en refleks.
193
hva skjer fysiologisk ved hoste
stimuli sendes med afferent nerve fiver til hostereflekssenteret i CNS. sendes videre med offeret fiber til muskulatur i sturpehodet som lukker stemmebåndet og kontraherer respirasjonsmuskjene.
194
hvilke to typer hoste har man
tørr og produktiv.
195
hvilke tre forhold er viktige for god gassutvikling
- Alveolene må være tørre med surfakant
- Tynn diffusjonsbarriere (av surfaktant, type 1-epitel, bindevel og endotel)
- Godt perfundert/sirkulert i lungekapillærene
196
hva er problemet med ARDS
oppstår skade på alveolene. gir infammasjon, og lungekapillærer og epitel i alveolene skades. alveolene fylles med blodig væske, man får ødem og hindret gassutveksling.
197
årsaker astma
Atopi, arv, allergi, arbeidsmiljø, passiv røyking og virusinfeksjoner
198
hva er astma
er en kronisk tilstand med akutte forverringer
er en kronisk inflammasjon i luftveiene med episodevis forverring. bronkiolene er hypersensitive, og dette gir letter ny inflammasjon
199
hva skiller astma fra kols
astma er reversibelt, kols ikke
astma er kronisk inflammasjon i luftveiene
astma er kronisk inflammasjon i luftveiene, og kan ha emfysem.
200
hva skjer ved episodisk forverring av astma
astma er en kronsik betennelsestilstand, der bronkiene er hypersensitive. vil derfor lette gi ny inflammasjon.
ved en forverring øker inflammasjonen, og mer immunceller kommer. dette medfører mindre luftpassasje ved:
- Glatt muskulatur i bronkiene trekker seg sammen og blir mindre
- Inflammasjonen gjør at slimhinnene inni bronkiene hovner opp og man får et ødem – gir mindre plass
- Produseres seigt slim
201
symptomer forverring astma
hoste, tetthet i brystet, dyspné ved anfall og pipelyder. Stor variasjon. Kan være livstrunde ved tung dyspné
202
hvilke medsgrupper brukes ved astma
profylaktisk: antiinflammatoriske
203
hva er den bronkodilateriene behandlingen ved astma
beta2agonister, antikolinergika og teofylling
204
hvordan virker beta2agonister
dialterer glatt muskulatur i bronkiolene, stimulerer ciliær transport på slimhinnen, reduserer utslipp av mediatorer fra immunceller og minsker kargjennomdrengeligheten
205
hvilke typer beta2agonister har man
lang og kortidsvirkende.
206
hvordan virker antikolinergika
hemmer muskarinerge reseptorer. reduserer konstruksjon av bronkialmuskulaturen og reduserer slimsekresjon
parasympatikus har en kontraherende effekt på luftveiene. vil motvirke dette
207
hvordan virker teofylling
bronkial dilatasjon. mindre brukt
208
hvordan påvirker glukokortikoider beta 2 reseptorer
øker dannelsen.
209
hvilke antiinflammatoriske legemidler har man mot astma
glukokortikoider, leukotriener-antagonister, PDE4 hemmere og monoklonale antistoffer
210
hva skjer når man har kols
man har kroniske betennelse i luftveiene med kronsik hoste og økt slimproduksjon, hypertrofi. luftveisobstruksjonen er i større grad irreversibel
-hypertrofi av glatt muskulatur
-økt mengde slimproduserende celler
-mer og seigere luftveissekret
-redusert antall flimmerhår
ødem og fibrose i bronkioleveggen
211
hva gjør den kroniske inflammasjonen med alveolene
ødelegger alveolevegge. sker en sammenslåing og man får mindre diffusjonsoverfate. gir tap av alveoler og ta av elastin. tap av barduneffekt.
tap av elastin gir tap av barduneffekten og gir airtrapping
212
hva er elastin
et proton som gjør lungene mer elastiske. ved innpust settes elastin på strekk. ved utpust trekker elastin alveolene sammen og presser luft passivt ut.
elastin gir barduneffekt og hindrer at ungene kollapser under utpust.
213
hva er forholdet mellom restriktive lungesykdommer og elastin
har for sterke elastiske krefter - reduserer lungevolumet for kraftig.
214
hvordan opptrer kols
er en kronsik obstruksjon av luftveiene (hypertrofi av glatt muskulatur, økt mengde slimpruduserend celler, økt og tykkere slim) og kan ha forverringer.
215
årsak kols
Røyking, høy alder, eksponering for støv, astma og alfa-1-tantitrypsinmangel
216
hva kan være årsak bak kolseksabasjon?
luftveisinfeksjon, man kan også være luftforurensning eller ikke sikre årsaker.
217
behandlign kolsforverring
kortidsvirkende bronkodilaterende meds - ventoline (beta2agonist) og antikolinergika - atrovent
kan gi glukokortikoider
niv
218
hvorfor skal man være forsiktig med å gi o2 til kolsere
har kronsik forhøyet nivå av co2. normalt regulert ventilasjonen ut fra mengde co2 i blodet, men hos kolsere reguleres det ut fra mende o2. bedre denne kan pustarbeidet bli dårligere.
