Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Para høst 21 > Patofysiologi eksamen > Flashcards

Patofysiologi eksamen Flashcards

1
Q

Hvilke meds brukes mot hjertesvikt

A
  • Betablokkere
  • ACE / A2 hemmere / arni
  • SGLT2 hemmere
  • aldosteronhemmere
  • diuretika
  • digoksin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hvilke meds brukes mot hypertensjon

A
  • ACE hemmer
  • A2 hemmer
  • Kalsiumantagonist/blokker
  • Betablokker
  • Tiaziddiuretika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er hjertesvikt def.? hvilke to typer?

A

HS er at hjertet ikke klarer å pumpe nok blod til kroppens organer. hjertets MV er for lavt.

Man har HFrEF og HFpEF. dette er hjertesvikt med redusert pumpekraft, eller hjertesvikt med bevart pumpekraft men redusert elastisitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hva er årsaker til hjertesvikt?

A

ting som påvirker hjertets pumpekraft eller elastisitet.

Hjerteinfarkt, rytmeforstyrrelse, lungeemboli, hypertrofi, stenose i hjerteklaffer, lekkasje fra hjerteklaffer, hypertensjon, rytmeforstyrrelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hva er livstilstråd ved hypertensjon

A

fysisk aktivitet, vektreduksjon, mindre salt i maten og røykestopp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hva er blodtrykk

A

MV x TPM

MV= SVxHF
TPM= sympatikus, autoregulering og hormoner.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hva er farer med høyt bt

A
  • Hjerte: infarkt, angina, rytmeforstyrrelse og svikt
  • Blodårer: aterosklerose
  • CNS: slag fra blødning eller trombe
  • Nyresvikt
  • Redusert syn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hvilke meds gis ved trombolyse

A

Platehemmer (Plavix - ADP reseptor antagonist), antikoagulantia (klexane - heparin) og trombolytika (metalyse - aktiverer plasminogen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hvilke meds gis som dobbel platehemmer etter PCI

A

asa + ADP-reseptor-hemmer

kan også få statiner, betablokkere, warfarin og ACE-hemmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hvordan kan utviklingen av HS skje?

A

Normaliteten - HS - kardiogent sjokk - død

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hvordan får man arakidonsyre

A

vevstraume vil gi inflammasjon som vil frigi arakidonsyre fra fosfolipider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hva kan arakidonsyre gi

A

Arakidonsyre - lipoksygenase - leukotriener

Arakidonsyre - syklooksygenase - prostaglandiner og tromboksaner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hva gjør leukotriener

A

kjemotakse slik at immunceller kommer til inflammasjonsstedet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hva gjør tromboksan

A

gjør blodplater klebrie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hva gjør prostaglandiner 6

A
  • gjør blodplater mindre klebrie
  • Påvirker temperatursenteret slik at man får feber
  • Øker karpermabiliteten og kardilatasjonen
  • gjør smertereseptorene mer sensitive, og forsterker derfor smertestimuli
  • hemmer syntese av HCL
  • påvirker nyrene
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hva hemmer NSAIDS i terapeutisk dose

A

cox men ikke leukotriener

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hvordan vandrer nsaids i blodet

A

høy bindingsgrad til plastmaproteiner, derfor lite som er løst i blodet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hvordan virker morfin på cellenivå?

A

Hemmer smerteoverføring på spinalt nivå

Er en opioidreseptoragonist og stimulerer til respons. vil øke utstrømmingen av K+ fra cellen, og minske innstrømmingen av Ca2+. vil gjøre innsiden av cellen mer negativ, hyperpolarisere den. trengs derfor et større stimuli for å depolarisere. gir mindre nevrotransmittorer i synapsespalten mellom smertefibre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hva er årsaken bak referert smerte?

A
  • Overfladisk vev og innvoldsorganer kan ha samme afferente nevron som går inn til ryggmargen, og smertestimuli kan derfor oppleves til å komme fra overflaten fremfor organet.
  • Overfladisk vev og innvoldsorganer kan ha ulike afferente nevroner inn til ryggmargen, men kan ha samme koblingspunkt. somatoviseral konvergens.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hva øker nitro

A

kollarteray sirkulasjon/blodstrøm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hva reduserer nitro

A
  • hjertets arbeid og dermed 02 behov
  • systolisk bt
  • preload og afterload
  • veggtensjonen i vv
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hva gjør nitro med kroppen

A

virker kardilaterende - frigjøre NO som virker relakserende på glatt muskulatur.

små doser relaterer venemuskelr og venøs tilbakestrømning

større doser dilaterer vener og arterier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hvor er alfa 1? effekt ved stimulering?

A

finnes postsynaptisk i glatt muskulatur i arteriolene som er innsnevret av sympatiske nerver. finnes i viss grad i hjertet

stimulering gir vasokonstriksjon og øker tpm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hvor er alfa 2? effekt ved stimulering?

A

finnes presynaptisk i sympatiske nerver.

stimulering: hemmer frigjøringen av nordadrenalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

hvor er beta 2? effekt ved stimulering?

A

i bronkialmuskulatur i lungene, uterus og i arteriolene i skjelettmuskulatur

stimulering: dilatasjon av glatt muskulatur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

hvor er beta 1? effekt ved stimulering?

A

finnes i hjertet - sinusknuten og hjertemuskelcellene

stimulering: øker HF, ledningshastighet og kontraksjonskraft.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

hva gjør en selektiv alfa blokker? hvorfor ikke bruke uselektiv?

A

bruker man ikke-selektiv alfablokker vil man fra alfa 2 få frigjøring av nordadrenalin som vil kunne påvirke betareseptorete.

bruker derfor normalt selektive, og ved å blokke alfa 1 vil man få dilatasjon av vener og arterier. vil gi redusert bt. kan få reflektorisk økning av hjertefrekvens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

hva skjer om man benytter en høy dose av selektiv betablokker

A

høy dose vil ikke bare blokke beta1 men også blokke beta2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

hva gjør en selektiv betablokker

A

blokker beta1, gir redusert hf, ledningshastighet og kontraksjonskraft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

hvordan vil en ikke-selektiv betablokker påvirke muskulatur i lungene?

A

vil kontrahere glatt muskulatur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

hva gjør kalsium i kroppen, hvor finner man kalsium?

A

Man har spenninysstyrte kalsiumkanaler i glatte muskelceller og i hjertemuskelceller

gjør at muskulatur kan trekke seg sammen og kontrahere

påvirker hf og impulsoverføringen i hjertemuskelcellene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

kalsiumantagonister kan ha ulik karsensitivitet, hvilke to typer har man.
hva behandler dette legemiddelet

A
  • kalsiumantagonister med størst virkning på arterioler. vil påvirke arterioler og senke tpm
  • kalsiumantagonister med størst virkning på hjertet. vil dempe kontraksjonskraften og impulsutbredelsen

brukes begge mot hypertensjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

hvordan virker ace hemmer

A

hemmer enzymet ace som konverterer a1 –> a2. mindre aldosteron

reduserer nedbrytingen av bradykinin, som har dilaterende effekt på arteriolene.

a2 og aldosteron vil normalt kontrahere arteriolediameteren og øke tmp, øke tørstfølelse og adh og dermed vannabsorbsjon og saltreabsorbsjon og dermed BV og MV. vil øke BT. motsatt vil arteriolene dilateres (?), og man får mindre bv og dermed mindre mv. reduserer afterload, preload og hjertets arbeid/belastning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

hvorfor bør ikke ACE kombineres med NSAIDS

A

nsaids kontraherer afferent arteriol til glomerulus. ACE-hemmer vil dilatere efferent arteriol. gjør at det glomerulære filtrasjonstrykket synker og man kan få nyresvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

hvordan virker diureeika generelt

A

øker utskillelsen av elektrolytter (spes na og K) og dermed økt volum av urin. skjer ved å hemme reopptaket av na, slik at na blir værende i urinen. dette vil redusere blodvolumet, og væske vil bli trukket fra vevene og til blodbanen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

når brukes normalt diuretika

A

hypertensjon og hjertesvikt med ødem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

hva må man være obs på ved bruk av diuretika

A

kalsiumnivået, kan forstyrre hjerterytmen og signaler fra cns.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

hvilken type diuretika brukes gjerne ved venstresidig hjertesvikt ved ødemer? hvordan virker den?

A

slyngdiuretika, f.eks. furesemid

virker ved å hemme reopptak av na, k og cl fra hendes sløyfe. gir økt volum i urinen, og mindre blodvolum. væske vil derfor vandre til blodbanen fra vev - hensiktsmessig om man har den.

vil og redusere preload. dette fordi det har en viss kardilaterende effekt på større vener.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

hvilken type diuretika bruker man gjerne ved hypertensjon

A

tiazider

virker på distale tubuli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

hvordan viker tiazider

A

hemmer reopptak aktivt av na og cl passivt. øker utskillelse av na, cl, k og h2o

gir mer vann i do og mindre i blod, dermed mindre bv og Mv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

bivirkninger tiazider

A

kan gi hypokalemi og fremprovosere latent diabetes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

hvordan virker aldosteronantagonister.

Farlige bivirkninger?

A

hemmer aldosterons virkning i siste del av distale tubuli. hemmer reopptak av na, og gir sparing av K. skiller ut h2o, na og cl.

kan gi hyperkalemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

hvorfor bruker man i mindre grad digoksin ved hjertesvikt

A

kan gi arytmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

hvordan virker digoksin

A

hemmer na/k pumpen i hjertemuskelceller. vil gi en intracellulær økning av kalsium, som igjen øker mengde kalsium i SR. vil øke effekten av et aksjonspotensialog dermed gjør at hjertets kontraksjonskraft forsterkes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

hva skjer ved hjertearytmier

A

hjertets pumpekraft reduseres og reduserer dermed blodsirkulasjonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

hva er målet til antuarytmier

A

skal bryte uheldige hjerterytmer, forebygge hjerterytmeforstyrrelse og normalisere ventrikkelfrekvensen.

alle antiarytmiske legemidler kan gi arytmier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hvilke 4 typer antiarytmika-legemiddelklasser har man

A

natriumkanalblokkere
betablokkere
meds som forlenger refraktærperioden
kalsiumantagonister

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

hva er klasse II antiarytmika

eks på legemiddel

A

betablokkere
vil bremse hastigheten i sinusknuten og av-knuten, reduserer spontan depolarisering og forlenger tiden det tar før et nytt elektrisk impuls kan starte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

hva er klasse I antiarytmika

eks på legemiddel

A

natriumkanalblokkere, eks. flekanid

virker ved å hemme na kanal i hjertemuskelceller og i ledningsvevet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

hva er negativt med betablokkere ved arytmier

A

dårlig til å konvertere en arytmi til en normal frekvens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

hva er klasse III antiarytmika, hvordan virker de?

eks på legemiddel

A

virker med å forlenge aksjonspotensialet i ventriklene, og vises på EKG som en forlenget QT-tid / refraktærperioden

forsinker utstrømmingen av K+

amidarone regnes under denne klassen, men har andre egensper.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

hvordan virker amidarone

A

vil forlenge aksjonspotensialet varighet og refraktærperioden i ale deler av myokard. brukes både til å konvertere, og profylaktisk.

har bivirkninger som lungefibrose. kan få hype eller hypertyreose. halveringstid mellom 20-100d. hemmer cyp-enzymer, kan få interaskjosne lenge etter seponering pga den lange ht.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

hva er klasse 4 antiarytmika, hvordan virker de?

eks på legemiddel

A

kalsiumantagonister

hemmer innstrømming av Ca2+ i celler
forlenger refraktørperioden. vil bli redusert innstrømming av ca2+ i hjertets ledningssystem (hovedsaklig av-knuten), og man får redusert mengde impulser fra arteriene til ventriklene.

verapamil - reduserer hf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

hvilke type meds bruker mest som rene antiarytmikaer

A

betablokkere og dem som forlenger QT tid /refraktærperioden

II & III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

hvilke andre to legemidler som ikke regnes som antiarytmika kan brukes ved arytmier

A

digoksin og atropin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

hvordan virker statiner

A

hemmer enzymet som gir syntese av kolesterol i leveren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

hva er behandling anafylaksi

A 
adrenalin
volumbehandling
o2
kortikoid - solu cortef
antihistamin - deksklorfeniramin
diagnose
observasjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

hvor vil IgE binde seg, er IgE antisoff eller antigen?

A

Plasmaceller vil danne IgE antistoff.

disse binder seg til mastceller i vev, og til basofile granulocytter i blodet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Er allergen et antistoff eller antigen

A

Antigen

Allergen (antigen) vil binde seg til IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

hvordan frigis histamin

hva skjer med histaminet som er frigitt? hvor finner man reseptorene?

A

allergen/antigen som binder seg til mastcellene i vevet vil sprenge, og vil frigjøre histamin og andre substanser.

frigjort histamin vil binde seg til histaminreseptorer = H1-reseptorer

Histaminreseptorene finnes på glatt muskulatur og i endotelceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

hva er allergi

A

en allergi er en hypersensitivitetsreaksjon mellom et antistoff (IgE) og et allergen (antigen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

hvor finner vi mastceller

A

Finnes i store deler av vev, men i store deler i slimhinnene i luftveier, øyne, magetarm kanalen og huden.

derfor allergiske reaksjoner stort sett kommer herfra.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

hvordan kan histamin hindre luftstrøm til alveolene?

A

histamin binder seg til H1-reseptorer som finnes i glatt muskulatur og i endotelceller.

binding til reseptorer i glatt muskulatur i bronkiolene vil gi konstirksjon og økt slimproduksjon. = pusteproblemer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

hvordan kan histamin gi bt fall

A

histamin binder seg til glatt muskulatur og til endotelceller.

binding til H1-reseptorer i endotelceller vil frigjøre NO. dette vil dilatere glatt muskulatur i åreveggen, og øke gjennomtrengeligheten gjennom kar. dette gjør at plasma vil vandre fra blod til vev = Ødem. dette kan gi bt-fall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

hva er definisjonen på en anafylaktisk reaksjon

A

man har en anafylaktisk reaksjon når man får kroppslige reaksjoner fra histamin rett etter at allergenet/antistoffet har bundet seg til antistoffet IgE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

hva vil det si at man kan få en senreaksjon ved allergier?

A

Samtidig som histamin gir en straksteraksjon vil det frigir leukotriener. disse vil også virke kontraherende på glatt muskulatur i bronkiolene/luftveiene. vil i tillegg drive kjemotakse, som gjør at mer immunceller kommer til betennelsesområdet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

hva er målet med behandling av anafylaksi

A

hindre frigjøring av histamin, eller forhindre at det binder seg til reseptorene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

hvorfor kan histamin bli dødelig?

A

histamin kan påvirke vev lokalt, men også komme over i blodet og ha systemisk virkning. vil da få større bt fall og man kan få anafylaktisk sjokk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

hvilke to typer drugs har man ved allergi

A

immunsupprimerende og immunmodulerende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

hvordan utøver glukokortikoiddr sin effekt

A

er lipider, passerer cellemembranen og binder seg til cytoplasma. vil etter hver transporteres til DNAet der det vil modulere gentranskripsjonen, der det skrur av og på gener.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

hvorfor fungerer glukokortikoider mot inflammasjon

A

de virker antiinflammatoriske ved å hemme fosfolipase A2. dette reduserer mengden arakidonsyre, og videre prostaglandiner og leukotriener

leukotriener gir kjemotakse og tiltrekker immunceller til inflammasjonen. virker og kontraherende på glatt muskulatur i luftveiene

prostaglandinger øker kargjennomtrengeligheten og gir kardialatasjon

ved å hemme disse vil mindre immunceller vandre fra blodet til vevet, og man får mindre ødem og bt fall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

kort fortalt, hvordan fungerer deksklorfeniramin.

hvilken betydning har det at den er uselektiv.

A

er en uselektiv histamin-reseptorantagonist.

vil og binde seg til muskarinerge og serotoninerge reseptorer fordi den er uselektiv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

hvorfor blir man sedativ av deksklorfeniramin.

A

er en førstegangsantihistamin

passerer BBB - blir derfor sedativ.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

hvilke bivirkninger kan man se fra deksklorfeniramin?

A

sedasjon, øresus, slapphet, forvirring, dårlig koordinering og tremor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

hvilke interaksjoner finner man ved bruk av deksklorfeniramin

A

pga sederende effekt vil andre legemidler eller rusmidler med dempende effekt på cns forsterke den sederende effekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

hva er epilepsi

A

en tilstand med tilbakevendende anfall.

er høyfrekvente ladninger som brer seg ukontrollert i hjernen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

hva utløser epileptiske utfall?

A

er høyfrekvente ladninger som brer seg ukontrollert i hjernen. utløses pga ubalanse mellom stimulerende og hemmende impulser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

hva er årsaken til epilepsi og dens anfall

A

ofte ingen klar årsak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

hva er årsaken til symptomatiske epileptiske anfall?

A

feber (feberkramper), hjernerystelse, meningitt, encefalitt, forgiftning eller abstinens

søvndepresjon, store fysiske eller psykiske belastninger, lavt bs, elektrolyttforstyrrelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

hvilket område må involveres for å gi kramper

A

motorisk cortex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

hva er skalene ved epileptiske anfall

A

kan ha oppmerksomhetsforstyrrelse til kramper med tap av bevissthet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

hvilket område må involveres for å gi perifere autonome utladninger

A

hypotalamus og somatosensorisk cortex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

hvilket område må involveres for å gi endret bevisthet

A

retikulærsubstansen i hjernestammen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

hvor starter fokale anfall

A

lokalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

hvor starter generaliserte anfall

A

samtidig i begge hjernehalvdelene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

hva er tonisk

A

vedvarende muskulære samentrekninger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

hva er klonisk

A

muskulære rykninger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

hva kalles det når et eleptisk anfall har vart mer enn 30 min?

A

status epileptikus

89
Q

hva heter det når man har vedvarende muskulære samentrekninger

A

tonsike anfall

90
Q

hva heter det når man har muskulære rykninger

A

kloniske

91
Q

hva ønsker man å oppnå ved medikamentell behandling av epilepsi

hvordan gjøres dette

A

anfallfri eller redusert styrek eller varighet.
helse minimalt med bivirkninger.

kan øke GABA, hemme åpningen av Na+ og Ca2+ kanaler eller blokke glutamatreseptorer på postsynaptisk membran.

92
Q

hva er ulempen med medikamentell behandling av epilepsi

A

er ikke nok spesifikke, og vil derfor ofte gi bivirkninger.

93
Q

hva skjer når man hemmer glutamatreseptorer

A

hemmer impulsutbredelse

94
Q

hva skjer når man hemmer Na+ kanaler

A

Na kan ikke strømme inn i cellen og utligne den negative ladningen fra et aksjonspotensial

95
Q

hva skjer når man hemmer Ca2+

A

reduserer frigjøringen av nevrotransmittorer, og dermed mulighet for nytt aksjonspotensial

96
Q

hva skjer når man øker GABA

A

GABA binder seg til GABAareseptorer. vil åpne cl- kanaler slik at cl strømmer inn i cellen og gjør den mer negativ.

97
Q

hvordan virker benzodiazepiner

A

binder seg til GABAa-reseptorkompelkset og forsterker bindingen av GABA.

gjør at cl- vil strømme inn i cellen og hyperkolariseres. gjør at nevronet trenger et kraftigere stimuli for å depolariseres. dette vil virke dempende på aktivitet i cns.

98
Q

ved hvilken type kramper er benzo hensiktsmessig?

A

både med muskulære og epileptiske kramper.

99
Q

hvorfor fungerer benzo mot muskulære kramper

A

hemmer (inhiberer) de presynaptiske nevronene som går fra ryggmargen til tverrstripet muskulatur

100
Q

kort hva påvirker diazepam

A

gaba transmisjonen (overføringen)

101
Q

bivirkninger benzo

A

søvnighet, svekket læring, nedsatt hukommelse og desorientering.

avhengighet og abstinenssymptomer ved seponering.

102
Q

hva er antidot til benzo

A

flumazenil

103
Q

hvorfor kan man dø av benzo i kombinasjon med andre midler?

A

i seg selv kreves en høy dose før det blir dødelig.

kombinasjon med andre sentralnervøse midler kan gi resp.stans og sirkulatorisk kolapps. dette fordi de dempende effektene forsterkes.

104
Q

?

A

midazolam har lang halveringstid. Halveringstiden er 1,5–6,5 timer

zopiklon er et benzoliknende middel som har samme effekt ved å forsterke effekten av GABA på GABAa reseptorene. har halveringstid på 3,5–7 timer.

105
Q

hva er farmakodynamikk

A

læren om legemidlenes effekter og hvordan de virker i organismen.

virkningsmekanismen.

106
Q

hva er farmakokinetikk

A

hvordan legemiddelet fordeler seg i kroppen.

A, R, R, E / A, R, M, E

107
Q

hva er et legemiddel

A

er et kjemisk stoff som har effekt på et motakermolekyl som ofte er et protein.

108
Q

hva er de vanligste proteinene et legemiddel kan binde seg til

A
  • proteiner som er spenninysstyrte ionekanaler over cellemembranen
  • proteiner som transporeterer andre molekyler over cellemembranen
  • proteiner som er enzymer
  • proteiner som er reseptorer.
109
Q

hva er en reseptor?

A

er ofte et makromolekyl som kan danne et kompleks med et mindre molekyl (en ligand), der liganden kan stimulere eller hemme en effekt.

en reseptor sitter ofte fast, mens et legemiddel / ligand vandrer.

110
Q

hva avgjør hvor stor grad av legemidler som kan binde seg til en reseptor

A

grad av spesifitet. høy spesifitet er det kun et fåtall av meds som kan binde seg, mens er spesifiteten lav kan flere binde seg, noe bedre enn andre. legemiddelet affinitet påvirker også i hvilken grad det binder seg til reseptoren. kan binde seg irreversibelt eller reversibelt.

Reseptor = spesifitet
Legemiddelet = affinitet (evne til å binde seg)
111
Q

hva er Agonist

A

når en ligand bindes til en reseptor og den aktivers. Kan være en full agonsit eller en partiell agonist (fordi noen agonsiter ikke er så effektive)

112
Q

hva er en Antagonist:

A

en ligand hemmer eller stopper reseptoraktiveringen. Er ofte konkurrerende mot det stoffet som normalt aktiverer reseptoren.

113
Q

hvilke reseptortyper har man

A

g-proteinkoblede reseptorer

kinase-koblede reseptorer

ionekanaler

kjernereseptorer

114
Q

hva er affinitet

A

legemiddelets evne til p binde seg til en reseptor.

heronin mindre affinitet enn nalokson, og nalokson vil derfor “vinne” plassen på opioidreseptoren.

115
Q

hva er distribusjonslikevet

A

når mengden virkestoff i blodet er lik mensen virkstroff i de perifere vevene.

116
Q

hva skjer om mengden virkestoff fra blodet synker?

A

man vil få en redistribusjon fra vevet,d er virkestoffet vil vandre tilbake fra vevet til blodet.

117
Q

hva påvirker distribusjonen og redistribusjonen

A

hvor godt sirkulert området er. ulike vev har også ulik evne til å binde virkestoff

118
Q

hva er 1/2 tid

A

er den tiden det tar for kroppen å halvere konsentrasjonen av et stoff (legemiddel, rusmiddel, giftstoff) i blodet.

den tiden det tar før mengden virkestoff som er eliminert er lik den mengden virkestoff som er i kroppen.

119
Q

hvilke betydning har vann/fett overvekt i et legemiddel

A

påvirker evnen til å krysse lipidmembraner.

Lipidløselige transporteres passivt ved diffusjon, mens vannløselige er avhengig av spesialiserte transportsystemer.

er aldri 100% det ene eller det andre, men en kombinasjon med overvekt.

120
Q

hvordan elimineres vannløselige legemidler

A

de vannløselige elimineres via nyrene

121
Q

hvordan elimineres lipidløselige legemidler

A

Jo mer fettløselig, jo viktigere er eliminasjonen i leveren, mens jo mer vannløselig et legemiddel er, jo viktigere er eliminasjon i nyrene.

122
Q

hvor finner vi ofte fettløselige meds

A

i fettløselig vev

123
Q

hvor finner vi ofte vannløselige meds

A

i interstitiet elleri vannholdige vev.

124
Q

hva påvirker absorbsjonen

A
  • egenskaper på absorbsjonsstedet (blodforsyning, andre substanser i dette området?)
  • ulike transportmåte over membranen (passivt eller aktivt
125
Q

hvodan kan legemidler administreres

A

parenteralt (utenom tarm)
enteralt

enteralt = via munn (peroralt) eller rektalt

parenteralt er alle administrasjonsmåter utenom peroralt og rektalt. iv, im, io, salve, krem

126
Q

hva kan påvirke peroral administrasjon

A

Presystemiske metabolisme:

  • bakterier i tarmfloraen
  • mucosaceller i tarmveggen
  • førstepassasjeeffekt i leveren (størst hos lipidløselige)

påvirker den biologiske tilgjengeligheten (hvor mye som når systemkretsløpet)

127
Q

hva er presystemiske metabolisme

A

den metabolsimen et legemiddel utsettes for før den når systemkretsløpet.

128
Q

hva er det biologiske tilgjengelige regnestykket

A

total dose / presystemstemsik metabolisme.

129
Q

hvilke type legemidler har ofte lav biologisk tilgjengelighet

A

de lipidløselige

130
Q

hva påvirker distribusjonen

A
  • blodsirulasjonen (bestemmer de lipidløseligets hastighet)
  • distribusjonsbarrierer (spes de vannløselige)
  • legemiddelets evne til å binde seg til proteiner og vev. kan i blodet binde seg til plastmaproteiner, og i vev kan de bindes til vevsproteiner.
  • legemidelets vann eller lipidgrad.
131
Q

hvilke legemidler kan gi effekt

A

er kun frie legemidler i blodet som kan gi effekt ved å inngå i reaksjoner med reseptorer.

132
Q

hva er distribusjonsvolum

A

det området et legemiddel er fordelt i

  • dem i blodet: sure (NSAIDS)
  • de som er i vevet: (basiske)
133
Q

hvilke to begreper beskriver eliminasjon

A

metabolisme

ekskresjon

134
Q

hvordan elimineres legemidler

A

Jo mer lipidløselige et legemiddel er, jo viktigere er metabolismen i leveren, og jo mer vannløselig et stoff er jo viktigere er eliminasjonsprosessen i nyrene.

Siden legemidlene består av en kombinasjon, vil eliminasjonen skje både via lever og nyrer

Deler av legemidler kan og elimineres via svette eller utånding.

135
Q

hva bestemmer hvor lang tid det tar før et legemiddel er eliminert

A

1/2 tiden

136
Q

hva er Clarens

A

et begrep som beskriver hvor effektivt en substans elimineres fra blodet, og angir hvor stor blodvolum som renses per tidsenhet. Er et mål på organets evne til å eliminere en substans

137
Q

hvor foregår metabolismen

A

hovedsaklig i leveren, men og i tarm (bakterier) og slimhinnen i tarmen (mucosaceller)

138
Q

forklar fase I og II ved metaboliserdng i lever

A

de lipidløselige gjennomgår normalt to reaksjonsfaser i leveren og blir dermed vannløselige.

Fase I omdanner stoffet til en reaktiv metabolitt.

Fase II konjugerer denne med en annen forbindelse som er vannløselig, og produktet kan nå skilles ut med urinen eller gallen.

Den reaktive metabolitten kan noen ganger være toksisk for kroppen – f.eks. ved paracet.

139
Q

leverenzymene kan påvirkes på hvilke to måter

A
  • enzyminhibisjon: hemmer enzymet, gir mindre eliminasjon og strørre menge legemiddel
  • enzyminduksjon: forsterket enzymeffekt. større metabolisme, og mindre effekt av legemiddelet.
140
Q

hva er interaksjon

A

når effekten av et legemiddel endres som en konsekvens av at man bruker et annet legemiddel.

når man får endret effekt uten å endre konsentrasjon

141
Q

hvordan kan interaksjon skje ved absorbsjon

A

legemidler som påvirker ventrikkeltrømmingen

kan og danne komplekser og bli så store at de passerer gjennom tarmen uten å bli absorbert.

mat kan påvirke legemiddelopptaket

biotilgjengeligheten kan endres ved interaksjoner som påvirker samme cyp-enzym.

142
Q

hva skjer når man har distribusjonslikevekt

A

det er lik konsentrasjon av legemiddel som befinner seg i og utenfor blodbanen

143
Q

hvilke interaksjoner kan man få ved distribusjon

A
  • to legemidler kan benytte samme PLASTMAPROTEINER for transport. gir likevel sjeldent problemer fordi det er fritt legemiddel i målorgenet som gir effekt.
  • binding til vevsproteiner i vevet
144
Q

hvilke interaksjoner kan man få ved eliminasjon

A

-metabolismen i leveren kan påvirkes om et av legemidlene har enzyminhiberende eller indekserende effekt.

145
Q

hva er ikke-metningskinetikk

A

1.ordenskinetikk

legemidler som ikke overskrider leverens evne til å metabolisere ved en stabil likevekt og en konstant dosering. Legemiderl som ikke metter enzymsystemene i terapautiske doser har ikke-metningskinetikk – 1.ordenskinetikk. Her er clearance og halveringstid konstant.

146
Q

hva er metningskinetikk

A

0-ordenskinetikk.

dersom et enzymsystem blir mettet av en stor dose legemiddel har man metningskinetikk/0-ordenskinetikk. F.eks. ved inntak av alkohol kan konsentrasjonen bli så stor at leverens evne til å metabolisere mettes. Da vil eliminasjonen skje med en kontant mengde alkohik per tidsenhet.

147
Q

hva er enterohepatisk sirkulasjon?

A

enterohepatisk kretsløp er det forholdet at visse stoffer utskilles fra leveren via gallen til tarmen for deretter å bli oppsugd av tarmen og ført til leveren, som på nytt skiller stoffene ut i tarmen.

legemiddelet skilles altås ut vei gallen til tarmen, tømmes i tynntarmen, og kan absorberes på nytt.

148
Q

hva er stabil likevekt

A

når mengden tilført er lik mengden eliminert

skjer etter 5 1/2t

149
Q

hva opplever legemiddelet med enteral administrasjon

A

presystemsik metabolisme og førstegangspasasjemetabolisme

150
Q

hva er fordel med legemidler som virker lokalt

A

lokal virkning trenge mindre dose og dermed mindre bivirkninger. kan og slitte uønskede effekter fra andre organsystemer.

151
Q

hva kan være grunner til at personer reagerer ulikt på legemidler

A

genetikk (cyp-enzymer), alder, nyresvikt, leversvikt, interaksjoner med andre legemidler - polyfarmasi, vekt, toleranseutvikling, placebo, nonplacebo

152
Q

hva er farlig med toleranse for heroin

A

man kan miste den psykologiske effekten men ikke den fysiske. kan derfor miste rusfølelsen, men at resp.depresjonen er der.

153
Q

når bruker man standarddose og når bruker man individuelt tilpassede?

A

standar om det krever en høy dose før man går utenfor det terapautiske området

individuelt tilpassede om det er et smalt terapeutisk område

154
Q

når får man høyest konsentrasjon av et legemiddel gitt peroralt

A

1-3t etter inntak.

155
Q

når får man høyest konsentrasjon av et legemiddel gitt iv

A

med en gang

156
Q

hva kan man gjøre om legemiddelet har kort halveringstid og man ønsker å øke denne

A

gi depotpreparater eller slow realease-former. stoffet vil dermed avgis mer langsomt til kroppen.

157
Q

hvilke fysiologiske prosesser hos mor er det som ofte gjør at man må endre konsentrasjonen av et legemiddel

A

høy metabolsk aktivitet, lavere konsentrasjon av plastmaproteiner og økt nyregjennomblødning

158
Q

hva må vurderes ved administrasjon av legemidler til barn?

A

fysiologisk utviklingsnivå

farmakodynamiske forhold

farmakokinetiske forhold.

159
Q

hva er målet med legemidler til barn

A

riktig administrasjonsform, rett legemiddel, rett dose, og rett intervall.

160
Q

beskriv fordelingen av fet/vann hos barn

A

mer vann og mindre fett

161
Q

beskriv farmakokinetikk - absorbsjon hos barn

A

forsinket ventrikkltrøøming til ca 6mnd. tynn hud. mindre grad av førstepassasjemetabolisme

162
Q

beskriv farmakokinetikk - distribusjon hos barn

A

økt mengde vann. større distribusjonsvolum for vannløselige.

lavere konsentrasjon av platmaproteiner rett etter fødsel - nedsatt bindingskapasitet (kan gi mer fritt legemiddel i blodet og dermed en sterkere effekt).

lavere ph - gjør at sure legemidler letter passerer BBB

163
Q

beskriv farmakokinetikk - eliminasjon hos barn

A

gradvis utvikling av nyrer og lever

leverens evne til eliminasjon øker raskt etter 4 uker (før dette manger man evnen til å konjugere)

nyrene bruker 6 med på å bli good.

doserer derfor lavere dose fettløselige de første 4 ukene, og doserer lavere vannløselige det første halve året.

164
Q

hva medfører nedsatt eliminasjon mtp 1/2t

A

1/2t blir lenger

165
Q

hva er potenserende effekt

A

nå totaleffekten av to legemidler er større enn hvert enkelt legemiddel

166
Q

hva bør man nevne om man skal gjøre rede for farmakodynamikk

A

er virkningsmekanismen til legemiddelet. “læren om legemidlers effekt, og hvordan de virker i kroppen”

typer proteiner, typer reseptorer, spesifitet, affinitet, antagonist, agonist, terapautsk dose, potens

167
Q

hva bør man nevne om man skal gjøre rede for farmakokinetikk

A

er hvordan legemidlene fordeler seg i kroppen - A,d,r,m

fett/vannløselighet, førstepasasjemetabolisme, biologisk tilgjengelighet, 1/2t, stabil likevekt, enzym induksjon/inhibisjon/metning

168
Q

hvorfor kan man måtte endre dose hos eldre

A

endring i fordeling vann/fett - ofte mindre vann og mer fett, polyfarmasi (efnzyminhibasjon/induksjon), endret nyrefunksjon, mindre plastmaprotein

169
Q

hvordan er absorbsjon endre hos eldre

A

nedsatt ventrikkeltømming og mortalitet i tarm

redusert blodstrøm

170
Q

hvordan er eliminasjonen endre hos eldre

A

mindre reservekapasitet

kronisk nyresvikt

171
Q

hvordan er det vanlig å inndele rusmidler

A

de som virker dempende eller stimulerende på cns.

alle rusmidler virker ved å endre fysiologiske prosesser i cns. kan øke frigjøringen av signalsubstansen eller redusere nedbrytingen eller reoptaket fra synapsen.

172
Q

eks sentralnervøse dempende rusmidler

A

alkohol, opioider og benzo.

hyperpolariserer nervecellene slik at det trengs større stimuli for effekt, og gir mindre nevrotransmittorer i snyapsespalten.

173
Q

eks sentralstimulerende rusmidler

A

amfetamin og kokain

øker mengden nordadrenalin, serotonin og dopamin i synapsen. øker enten mengden av signalstoffene, eller hemmer eliminering eller reopptak.

174
Q

hvilken effekt har sentraldempende rusmidler

A

Stimulering av my-reseptorer gir smertelindring, demping av respirasjonssenteret, eufori og tretthet og bidrar til avhengighetsutviklingen. Stimulering av kappa-reseptorer gir smertelindring på spinalt nivå og trolig tretthet og dysfori.

175
Q

hvilken effekt har sentralstimulerende rusmidler

A

gi økt fysisk aktivitet og utholdenhet, eufori, opphissele, anoreksi og aggresiv adferd. Den sentralnervøse effekten er våkenhet og utholdenhet.

176
Q

hvilke legemidler får man av lar mot abstinenser

A

Bruk av metadon og buprenorfin for å minske bruken av opioider.

177
Q

hva er kolinerge reseptorer. hvilke typer har man

A

reseptorer som stimuleres av acetylkolin

finnes to typer; muskarinerge og kikotinerge.

178
Q

hva gjør atropin

A

blokkerer selektivt muskarinerge reseptorer

179
Q

hva er antikolinergika

A

er muskarinerge antagonister. hemmer parasympatikus. atropin

180
Q

hva bryter ned adrenalin og nordadrenalin

A

enzymene MAO og COMT. hemmes disse får man økt andrenerg effekt.

181
Q

hvor virker adrenalin og nordadrenalin

A

på alfa og bebtareseptorer. er begge adrenerge reseptorer.

182
Q

hvor er alfa 1 lokalisert

A

postsynaptisk i glatt muskulatur i arteriolene

183
Q

hva skjer om alfa 1 stimuleres

A

vasodilatasjon i arteriolene, tpm øker

184
Q

hvor sitter beta 2

A

i lungene

185
Q

hva skjer om beta 2 stimuleres

A

glatt muskulatur i lungene dilaterer

186
Q

hvordan virker adrenalin og nordadrenalin

A

som adrenerge agonister.

187
Q

hvordan virker salbutamol

A

ventolin

selektiv beta 2 stimulator

stimulering av beta 2 gir dilatasjon av glatt muskulatur i lungene.

188
Q

hva er adrenerge antagonister

A

beta og alfablokkere

189
Q

hva skjer om beta 2 blokkes

A

glatt musklulatur i lungene vil ikke lenger dilatere men vil kontrahere og gjør det derfor tyngre for luft å passere. kan forverre astma.

190
Q

hvilke viktige prosesser skjer i lungene

A

gassutvikling og ventilasjon

191
Q

hvordan påvirkes luftveiene ved obsturkive lungesykdom

A

påvirker ventilasjonen og dermed gassutvekslingen.

192
Q

når får man hoste

A

ved irritasjon av slimhinnene i luftveiene som en refleks.

193
Q

hva skjer fysiologisk ved hoste

A

stimuli sendes med afferent nerve fiver til hostereflekssenteret i CNS. sendes videre med offeret fiber til muskulatur i sturpehodet som lukker stemmebåndet og kontraherer respirasjonsmuskjene.

194
Q

hvilke to typer hoste har man

A

tørr og produktiv.

195
Q

hvilke tre forhold er viktige for god gassutvikling

A
  • Alveolene må være tørre med surfakant
  • Tynn diffusjonsbarriere (av surfaktant, type 1-epitel, bindevel og endotel)
  • Godt perfundert/sirkulert i lungekapillærene
196
Q

hva er problemet med ARDS

A

oppstår skade på alveolene. gir infammasjon, og lungekapillærer og epitel i alveolene skades. alveolene fylles med blodig væske, man får ødem og hindret gassutveksling.

197
Q

årsaker astma

A

Atopi, arv, allergi, arbeidsmiljø, passiv røyking og virusinfeksjoner

198
Q

hva er astma

A

er en kronisk tilstand med akutte forverringer

er en kronisk inflammasjon i luftveiene med episodevis forverring. bronkiolene er hypersensitive, og dette gir letter ny inflammasjon

199
Q

hva skiller astma fra kols

A

astma er reversibelt, kols ikke

astma er kronisk inflammasjon i luftveiene

astma er kronisk inflammasjon i luftveiene, og kan ha emfysem.

200
Q

hva skjer ved episodisk forverring av astma

A

astma er en kronsik betennelsestilstand, der bronkiene er hypersensitive. vil derfor lette gi ny inflammasjon.

ved en forverring øker inflammasjonen, og mer immunceller kommer. dette medfører mindre luftpassasje ved:

  • Glatt muskulatur i bronkiene trekker seg sammen og blir mindre
  • Inflammasjonen gjør at slimhinnene inni bronkiene hovner opp og man får et ødem – gir mindre plass
  • Produseres seigt slim
201
Q

symptomer forverring astma

A

hoste, tetthet i brystet, dyspné ved anfall og pipelyder. Stor variasjon. Kan være livstrunde ved tung dyspné

202
Q

hvilke medsgrupper brukes ved astma

A

profylaktisk: antiinflammatoriske

203
Q

hva er den bronkodilateriene behandlingen ved astma

A

beta2agonister, antikolinergika og teofylling

204
Q

hvordan virker beta2agonister

A

dialterer glatt muskulatur i bronkiolene, stimulerer ciliær transport på slimhinnen, reduserer utslipp av mediatorer fra immunceller og minsker kargjennomdrengeligheten

205
Q

hvilke typer beta2agonister har man

A

lang og kortidsvirkende.

206
Q

hvordan virker antikolinergika

A

hemmer muskarinerge reseptorer. reduserer konstruksjon av bronkialmuskulaturen og reduserer slimsekresjon

parasympatikus har en kontraherende effekt på luftveiene. vil motvirke dette

207
Q

hvordan virker teofylling

A

bronkial dilatasjon. mindre brukt

208
Q

hvordan påvirker glukokortikoider beta 2 reseptorer

A

øker dannelsen.

209
Q

hvilke antiinflammatoriske legemidler har man mot astma

A

glukokortikoider, leukotriener-antagonister, PDE4 hemmere og monoklonale antistoffer

210
Q

hva skjer når man har kols

A

man har kroniske betennelse i luftveiene med kronsik hoste og økt slimproduksjon, hypertrofi. luftveisobstruksjonen er i større grad irreversibel

-hypertrofi av glatt muskulatur
-økt mengde slimproduserende celler
-mer og seigere luftveissekret
-redusert antall flimmerhår
ødem og fibrose i bronkioleveggen

211
Q

hva gjør den kroniske inflammasjonen med alveolene

A

ødelegger alveolevegge. sker en sammenslåing og man får mindre diffusjonsoverfate. gir tap av alveoler og ta av elastin. tap av barduneffekt.

tap av elastin gir tap av barduneffekten og gir airtrapping

212
Q

hva er elastin

A

et proton som gjør lungene mer elastiske. ved innpust settes elastin på strekk. ved utpust trekker elastin alveolene sammen og presser luft passivt ut.

elastin gir barduneffekt og hindrer at ungene kollapser under utpust.

213
Q

hva er forholdet mellom restriktive lungesykdommer og elastin

A

har for sterke elastiske krefter - reduserer lungevolumet for kraftig.

214
Q

hvordan opptrer kols

A

er en kronsik obstruksjon av luftveiene (hypertrofi av glatt muskulatur, økt mengde slimpruduserend celler, økt og tykkere slim) og kan ha forverringer.

215
Q

årsak kols

A

Røyking, høy alder, eksponering for støv, astma og alfa-1-tantitrypsinmangel

216
Q

hva kan være årsak bak kolseksabasjon?

A

luftveisinfeksjon, man kan også være luftforurensning eller ikke sikre årsaker.

217
Q

behandlign kolsforverring

A

kortidsvirkende bronkodilaterende meds - ventoline (beta2agonist) og antikolinergika - atrovent

kan gi glukokortikoider

niv

218
Q

hvorfor skal man være forsiktig med å gi o2 til kolsere

A

har kronsik forhøyet nivå av co2. normalt regulert ventilasjonen ut fra mengde co2 i blodet, men hos kolsere reguleres det ut fra mende o2. bedre denne kan pustarbeidet bli dårligere.

Para høst 21 (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions