Hjerte- og karsykdommer Flashcards

1
Q

Definer hjertesvikt

A

Hjertets minuttvolum er for lavt for å dekke kroppens behov for blod.

kan skyldes en rekke ulike tilstander som påvirker pumpekraften, der de vanligste årsakene er iskjemisk hjertesykdom og hypertensjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er de tre vanligste underliggende tilstandene til hjertesvikt

A

De vanligste er hjerteinfarkt, hypertensjon og klaffefeil.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hva er foroversvikt?

A

forutsigbare symptomer og funn som årsak av at hjerte ikke klarer å pumpe nok blod ut fra hjertet til å dekke kroppens behov.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er bakoversvikt?

A

forutsigbare symptomer og funn som følge av et blodet hoper seg opp på vei til hjertet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er hemodynamikk?

A

de fysiske forholdene som blodstrømmen påvirkes av i kroppen

har venstresidig forover og bakoversvikt, og høyresidig forover og bakoversvik

Beskriver hvordan endringer i trykk og blodstøm preger hjertet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva skjer ved venstresidig foroversvikt? Hvilke symptomer ser man med venstresidig foroversvikt?

A

for lite blod fra hjertet til cellene og organene i kroppen fordi pumpekraften er svekket (blodvolum og væskevolum er ikke endret ved hjertesvikt)

  • Tretthet
  • Nedsatt fysisk kapasitet
  • Svimmelhet
  • Nedsatt urinproduksjon som gir væskeopphopning. Redusert trykk i nyrene aktiverer RAAS som vil prøve å øke blodvolumet og nyrene vil prøve å spare vann (og man blir tørst). Man får væskeoverskudd og ødemer.
  • Hjertebank – uregelmessige hjerteslag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva skjer ved venstresidig bakover svikt? Hvilke symptomer ser man med venstresidig bakoversvikt?

A

gir «kø» i blodet som kommer fra lungekretsløpet og som vil ned i venstre ventrikkel. Gir akutt lungeødem.

  • Gir dyspné pga lungeødemet.
  • Ortopné – forverrig av tungpust når man ligger. Gir hoste fordi væske render opp og irriterer.
  • Vektoppgang fra vektoppgang med lungeødem og ødem ellers i kroppen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

symptomer Høyresidig svikt, «foroversvikt»

A
  • Dårlig oksygenering. Gir tretthet, hjertebank og økt pust for å prøve å gjør opp for manglende pumpekraft.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Symptomer Høyresidig svikt, bakoversvikt

A
  • Får høyt hydrostatisk trykk i vevskapilærene, og øk inn til høyre hjerteside. Man får derfor perifere ødemer og halsvenestuvning. Vektoppgang.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er de tre hovedprinsippene ved behandling av hjertesvikt?

A
  • Livstilstiltak
  • Legemidler
  • Invasiv behandling (avansert behandling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva ligger i livstilstiltaksprinsippet ved hjertesvikt?

A
  • Saltfattig kosthold.
  • Væskerestriksjon (med forsiktighet).
  • Røykeslutt
  • Fysisk aktivitet
  • Vektreduksjon (til normal BMI)
  • Forsiktighet med alkohol
  • Kompresjonsstrømper
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke 4 legemiddelgrupper benyttes ved hjertesvikt?

A
  • ACE-hemmere (slutter på -pril) / A2 blokkere (slutter på -sartan) /ARNI (entresto)  Hemmer RAAS
  • SGLT2-hemmere
  • Aldosteronhemmere
  • betablokker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan fungerer RAAS-hemmere som legemiddel ved behandling av hjertesvikt?

A
  • ACE-hemmere (slutter på -pril) / A2 blokkere (slutter på -sartan) /ARNI (entresto)

gunstig direkte virkning på hjertemuskulaturen. Rask vil normalt øke BT ved å gi økt vasokonstriksjon og sympatikus – øker belastningen på et hjerte som sliter. Vil og øke reabsorpsjonen av salt og vann – tørstfølelse og økt MV. Gir mindre vann i do, og mer i blod. Ved å hemme RAAS får man litt mer vann i do, og litt mindre i blod. Dette vil redusere pre- og afterload.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan fungerer SGLT2-hemmere som legemiddel ved behandling av hjertesvikt?

A

har gunstig effekt på transportkanaler i både nyrer og hjertemuskulatur. Er en forkortelse på et protein i nyrene som transporterer glukose og na (Sodium, Glukose transport protein). Middelet bidrar til at nyrene skiller ut mer glukose og na, og da vil væske følge med. Gir enda mer vann i do, og da enda mindre vann i blod. SGLT2-hemmere virker også direkte på transportkanaler i hjertet, og bremser overaktivitet som kan være ugunstig ved hjertesvikt. Slutter på -glifozin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilke tre invasive behandlinger har man ved hjertesvikt

A
  • Pacemaker
  • PCI
  • Kirurgi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er iskemi?

A

Iskemi er lokal blodmangel. Dette kan skyldes at blodårene som fører til vevet, har trukket seg sammen eller ved at de er innsnevret eller tilstoppet på grunn av åreforkalkning (aterosklerose) eller blodpropp

vevet blir hypoksisk eller atoksisk.

grad av iskemi avhenger av etterspørsel og tilbud.

iskemi kan være lokal eller generell. når vev død pga manglende arteriell blodtilførsel kalles dette infarkt, der hjerte og hjerneinfarkt er eksempler på lokal iskemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er forskjell på stabil og ustabil angina

A

Ved stabil har man ikke symptomer i hvile, mens man med ustabil har.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilke tre hoverdforgrininger har koronararteriene?

A
  • RCA som forsyner høyre ventrikkel og deler av bakre vegg
  • LAD forsyner fremre vegg av venstre ventrikkel.
  • CX forsyner sideveggen av venstre ventrikkel og deler av den bakre vegg.
    LAD og CX kommer ut fra venstre hovedstamme, mens RCA kommer ut fra høyre hovedstamme.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilke risikofaktorer ved angina kan man gjøre noe med Hvorfor kan man gjøre noe med dem

A
  • Røyking
  • Diabetes
  • Hypertensjon
  • Høyt kolesterol
  • Overvekt og inaktivitet
  • Dårlig stressmestring
    Gir økt risiko for ateroskleroseutvikling, og dermed for iskjemisk hjertesykdom.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvilke tre farlige tilstander må man utelukke når man tror man har angina?

A

ACS, lungeemboli og aortadisseksjon!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvilke meds gir man ved angina?

A
  • Albyl-E (ASA/acetylsalisalsyre) – hemmer blodplatene sånn at de blir mindre klebrie. Gir mindre risiko for stor blodpropp om plakket sprekker.
  • Statiner (kolesterolsenkende)
  • Betablokker – senker oksygenbehovet – sympatikus. Gir redusert kontraktilitet og hjertefrekvens.
  • Nitroglysering: bruker ved anfall. Gir en liten dilatasjon av karveggen og gir mer plass til blodet. Kort virkning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvilke invasive behandlinger har man ved angina?

A

PCI og bypass

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Når er Bypass indikasjon?

A
  • Pasienter med angina ikke har tilfredsstillende effekt av medikamenter og/eller PCI
  • Store stenoser proksimalt – stenoser i øvre del av LAD eller i en av hovedstammene
  • Sykdom i 2 eller 3 av de store koronararteriene, kombinert med redusert venstre ventrikkel funksjon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er nekrose?

A

Celledød

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er hjerteinfarkt kort?

A

muskelceller i hjertet som dør pga magel på oksygen

26
Q

Hva er bt kort fortalt?

A

er det trykket som utøves mot åreveggen. Mye påvirker

27
Q

Hva er stemi?

A

hjerteinfarkt med ST-elevasjon. Er en fullstendig stopp i blodstrømmen til deler av hjertemuskelen. Gir økning i troponin. Får ikke myokard oksygen vil den begynne å dø og vil da miste pumpeevnen til den delen av hjertet.

28
Q

Hva er Nstemi

A

non st-elovasjon hjerteinfarkt. Er tilstoppinger til små arterioler og kapillærer som gir omdråder med nekrose. Troponing stiger. Ikke ST-elevasjon men kan se andre forandringer.

29
Q

Hva er UAP

A

er ustabil sirkulasjon til koronararteriene med truende iskemi som ikke enda har gitt betydelig nekrose, er nesten helt tett i årene. Ikke forandringer i EKG. Høy risiko for utvikling til hjerteinfarkt. Anginasmerter i hvile. Hjertemuskelcellene har ikke enda tatt skade av iskemien, slik at de ikke enda har begynt å dø.

30
Q

Hva er symptomer med ACS?

A

Brystsmerter, kan stråle. Andre symptomer kan være svette, kvalme og dyspné, svimmelhet, synkope.
Kan og ha atypiske symptomer, særlig hos kvinner, eldre og diabetes.

31
Q

Behandling akutt ACS

A
  • M (Morfin) - smertelindrende. Gis om pasienten ikke blir smertefri pga nitro og o2
  • O (Oksygen) – gir 5 L/min i ambulanse, kan bidra til at hjernecellene får større oksygentilbud.
  • N (Nitroglyserin) – utvider koronararteriene. Hjelper ved anginasmerter.
  • A (ACA/Acetylsalisalsyre/Albyle-E) – er kun dette punktet som har blitt dokumentert at øker overlevelsen. En blodplatehemmer, platene blir mindre klebrie og hindrer at trombene får vokse. ACA ødelegger enzymet syklooksgenase som danner tromboksan A2 i trombocyttene, der A2 er viktig for aktiveringen av trombocyttene, Fravær av A2 gjør derfor at trombocyttene har vanskeligere for å binde seg til hverandre.
32
Q

Behnadling akutt på sykehuset ACS

A

Behandling deles inn i antiiskjemisk behandling (hindre iskjemi i myokard) og antitrombotisk behandling (hindre at tromben vokser seg større).

  • Antiiskjemisk behandling: gi mest mulig oksygen for å prøve å motvirke død i myokard, og redusere hjertets oksygenbehov mest mulig. Nitrat øker blodtilførsel og tilbudet, mens betablokkere og kalsiumantagonister senker behovet.
  • Antitrombotisk behandling fungerer ved å løse opp tromen eller hindrer økende trobosering. Man kan ha en dobbel platehemming (ASA + en til) eller en koagulasjonshemmer (heparin).

Videre vil man fortsette med Koronar angiografi tog videre PCI.

33
Q

Hva er primærforebyggende behandling med koronarsyndrom?

A

er før etablert en koronarsykdom.

røyking, diabetes og hypertensjon, arv, hyperkolestrolemi og overvekt, inaktivitet og usunt kosthold. Aktuell behandling: livsstilsendring, statinger, antidaibetika eller insulin, hypertensjonsbehandling og Albyl-E til utvalgte pasienter.

34
Q

Hva er sekundærforebyggende behandling ved koronarsyndrom?

A

ved etablert koronarsykdom. Mål å forebyggen nye kardiovaskulære hendelser. Behandlign: livsttilsendringer – røykeslutt viktigst! Forbygende meds; alle skal ha albyle (enkel platehemmign), har man satt inn stent skal man ha en annen platehemmer i tillegg til asa (dobbel platehemming. Betablokkere. Forebygge hyperkoleestomi med statiner, diabetes med tilfretsstillende HbA1c og hypertensjon må behandles.

35
Q

Hva påvirker bt?

A

BT = MV x TPM

  • Minuttvolum: hvor mye blod som kommer ut av aorta hvert minutt. Blodvolumet per minutt. Produkt av slagvolum (volum per slag) og hjertefrekvens (slag per min). Slagvolum påvirkes av preload (venetrykket), afterload(arterietrykket) og kontraktiliteten. Hjertefrekvensen styres normalt av sinusknuten i et samarbeid mellom sympatikus og parasympatikus.
  • Total perifer motstand: Hvor stor diametere arteriolene har. Påvirkes av sympatikus, adrenalin og autoregulering  kartonus – defineres av sympatikus, RAAS og autoregulering. Karstruktur spiller også inn – aterosklerose, inflammasjon og aldersbetinget endringer i elastisiteten.
36
Q

Kort fortalt hvordan fungerer RAAS

A

Under normale forhold vil RAAS påvirkes og utløses av sympatikus eller lavt bt , der renin fra nyrene omdanner angiotensinogen  angiotensin I. Videre vil ACE-enzymet fra lungene omdanne fra III. Angiotensin II gir økt ADH som gjør at man blir mer tørst, og at mer vann absorberes til blodet og blodvolumet øker, og vil redusere diaolediameteren ved å kontrahere. Angiotensin II stimulerer binyrene til produksjon av aldosteron og virke inn og øke blodvolumet ved å gi øke reabsorbsjon av vann og salt.

37
Q

Hvilke risikofaktorer har man ved hypertensjon - hva øker sjansen for hypertensjon?

A
  • Overvekt – påvirker slagvolumet og hjertefrekvens, dermed MV. Mer bindevev i form av fett krever høyere blodvolum og gir dermed MV. Overvekt i seg selv gir stress – mer sympatikus aktivert, og virker da inn også på kartonus.
  • Høyt saltinnhold i maten – øker slagvolum. Mer salt i blodet gjør at vann følger etter og man før mer vann i blodet.
  • Stress øker både slagvolum, hjertefrekvens og kartonus via sympatikus.
  • Inaktivitet påvikrer både MV og TPM. Disponerer for overvekt. Høyere hvilepuls, og påvirker karstrukturen fordi mer risiko for aterosklerose.
  • Alderdom – stivere arterier og trangere årer. Påvirker TPM
  • Røyke – gir økt stress, og den fanktoren som i størst grad gir aterosklerose.
  • Snus
  • DNA – påvirkers både MV og TPM
38
Q

Hvor høyt er bt ved hypertensjon?

A

140/90

39
Q

Hvilke symptomer kan man ha ved mild og alvorlig hypertensjon? hvilke symptomer kan man få ved eventuelle komplikasjoner?

A

det vanligste er å ikke ha symptomer, derav «silent killer». Ved moderat og alvorlig kan noen få diffuse symptomer som hodepine, svimmelhet, synsforstyrrelser, funksjonsdyspné, anstrengelsesrelaterte brystsmerter og hejrtebank. Kan få symtomer som følge av komplikasjoner: hjertesvikt (slapphet, dyspné, ødemer og hoste), akutt koronarsyndrom (brystsmerter, hjertebank, kaldsvette), cerebrale hendelser med nevrologiske utfall og retinopati (nedsatt syn).

40
Q

anoksi

A

oksygenmangel i kroppsvene

41
Q

endarterier

A

er vev der det kun er en arterie som sørger for den arterielle blodforsyningen

42
Q

Hva er de tre vanligste årsakene bak iskemi?

A

aterosklerose, tromboser og emboluser.

43
Q

hva er aterosklerose og hva kan dette medføre?

A
  • Ved aterosklerose dannes det kolesterolavleiringer med inflammansjon i arterieveggen – aterosklerotisk plakk. Plakkene kan bli så store at de gir insnevringer, og inflammasjonen kan skade selve arterien. I en skadd arterie dannes det raskt en trombe som i små arterier kan tette igjen arterien. Tromben kan også løsne og kalles da embolus og vil sette seg lenger distalt og gi et infarkt.
44
Q

hva er sjokk

A

en tilstand der blodsirkulasjoner er så alvorlig redusert at den ikke dekker kroppens oksygenbehov. Kroppen klarer ikke holde bt oppe. kroppen vil prøve å kompensere for blodtrykksreduksjonen ved at sympaktikus gir økt hjertefrekvens og økt kontraksjonskraft, blodet omfordeles til sentrale organer, huden kald og klam og svett. Nyrefunksjon reduseres. Bevissthet vil synke fordi redusert blod til hjernen.

45
Q

hvilke to elementer inngår i behandlingen av sjokk?

A

gjenopprette sirkulasjonen og behandle den utløsende årsaken til sjokket

46
Q

transudat

A

dersom et ødem inneholder lite protein

47
Q

eksudat

A

dersom et ødem inneholder mye protein.

48
Q

effusjon

A

når væske lekker inn i hulrom i kroppen - ødem

49
Q

hva er de fire prinsipielle årsakene til ødem?

A

økt kapillærtrykk, redusert proteininnhold i blodet, økt lekkasje i kapillærveggen og redusert eller opphørt lymfedrenasje.

50
Q

Hvilke tre inflammatoriske sykdommer kan man få i hjeret?

A

Endokarditt, myokarditt og perikarditt

51
Q

Hva er en arytmi?

A

En hjerterytmeforstyrrelse - avvik fra det normale.

52
Q

Hva er forskjellen på ventrikkelarytmier og supraventrikkulær artmier?

A

ventrikkulære arymier er i ventrikkelen og superventrikkulære er over ventrikkelen. AV-knuten regulerer hvor mye av impulsen som sendes videre til ventrikkelen, og kan dermed gi beskyttelse mot supreaventrikkulære arytmier. Kan gi ulik blokkering av signalet, noe som medfører uregelmessig puls. Sitter arytmien i ventrikkelen vil hver impuls gi en kontraksjon. Siden ventrikkelen ikke har nok tid til å fylde seg med blod etter kontraksjonen vil dette påvirke pumpeevnen til hjertet, der det ikke vil komme nok blod til kroppen.

53
Q

Hva er Vaskulitt

A

Inflammatorisk tilstand i arterieveggen. Kan skade åreveggen og gi blødning eller trombose, og videre iskemi eller infarkt. En av de vanligste er kjempecellearteritt, og forekommer hos pasienter som er eldre enn 50 år.

54
Q

Hvilke 4 medfødte hjertefeil har man?

A

shuntfeil, cyanotiske feil, ductusavhengige feil og obstruksjoner

55
Q

Hva er aterosklerose?

A

fortykking og økt hardhet i arterieveggn som skyldes avleiring av kolesterol, bindevev og andre celler som er en del av inflammasjonen kolesterol-avleiring iverksetter. er Vanligste årsaken til iskjemisk hjertesykdom og de fleste arterielle tromboemboliene, arteriell anurisme og disseksjoner.

56
Q

Hva er arteriolosklerose?

A

Er harding av arteriolene og de blir fortykket og harde. Blir fibrosen i arteriolene. Høyt BT over tid er den vanligste årsaken.

57
Q

Hva er årsaken til aneurisme?

A

Oppstår når arterieveggen svekkes. Dette kan skje ved høyt bt, aterosklerose, inflammatoriske tilstander, etter skade eller operativt.

58
Q

hva er Akutt muskellosjesyndrom?

A

I forbindelse med akutte skader mot særlig legg og underarm, kan blodforsyningen til muskulaturen i området bli hemmet eller kunne opphøre helt. Det krever akutt operasjon for å berge muskulaturen i armen eller beinet.

59
Q

Hva er varicer?

A

Åreknute

skjer ved et kraftig økt venøst trykk som utvider venene og man få en utposning - varicer.

kan få det i endetarmen - hemorider.

60
Q

hva er lymfangitt

A

infeksjon i lymfekar forårsaket av bakterier

61
Q

Hva er lymfadenitt?

A

Når en infeksjon angriper den nærmeste lymfeknuten.