Legemidler blodet Flashcards

1
Q

hvilke to deler består blodet i?

A

blodlegemer (røde, hvite blodceller og blodplater) og plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ha stimulerer hormonet EPO til? når og hvor stimuleres dette?

A

produksjon av røde blodceller. frigjøres fra nyrene ved lav metning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke tre komponerer trengs for å danne “friske” røde blodceller?

A

Danning av røde blodceller avhenger av jern, folsyre og b12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hva er sammenhengen mellom mengden hemoglobin og anemi?

A

hemoglobin binder og frakter o2. faller mengden hemmoglobin, reduseres evnen til transport. Ved lav mengde kalles det anemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hva er deferoksamin?

A

Akutt jernforgiftning kan være livstruende.

deferoksamin er antidot til jern.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hva er megaloblastanemi?

A

anemi som skyldes mangel på folsyre eller vitamin b12.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hva er et mer folkelig navn på revmatoid artritt?

A

leddgikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hva er hemolytisk anemi

A

de røde blodcellene ødelegges raskere enn normalt. kan være en en arvelig defekt i røde blodceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hva er aplastisk anemi

A

en medikamentell bivirkning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hva er Polycytemi? når forekommer ofte dette?

A

er for høyt antall røde blodceller, og forekommer ofte sekundært tl tilsander som gir dårlig oksygenering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hva er polycytermia vera?

A

Polycytemi der det i tillegg kommer en økt mengde av hvite blodceller. og blodplater.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hva vil normalt skje med blodstrømmen om en trombe tetter en arterie?

eks på to tilstander som skyldes dette?

A

reduksjon eller blokkering av blodstrømmen. kan gi iskemi og organskade

hjerteinfarkt og hjerneslag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hva vil normalt skje med blodstrømmen om en trombe tetter en vene?

eks på sykdom som skyldes dette

A

vil begrense blodstrømmen so kommer fra vev og kan gi ødem, rødme og smerte i det aktuelle området.

kan løsne og gi lungeemboli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hva er hovedårsaken til venetrombose?

A

aktivering av koagulasjonsfaktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hva er de tre angrepspunktene i behandling av tromber?

A
  • Platehemmere
  • Antikoagulantia
  • Trombolytika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hva er antikoagulantia?

hvilke type tromber brukes dette ofte mot

A

medikamentgruppe som retter seg mot å redusere evne til koagulasjon og hindrer at det dannes fibrin.

venøse tromber

17
Q

hva er trombolytika?

A

medikamentgruppe som øker spaltingen av fibrin

18
Q

hva er hovedårsaken til trombose i arteriene?

A

skade på karveggen (f.eks. ved aterosklerose) som aktiverer blodplatene.

19
Q

eksempel på antikoagulantia 3

A

heparin, vitamin K antagonist (warfin) og DOAK

20
Q

hvordan virker marawan?

hvorfor går man ofte på kontroll?

hvor skjer eliminasjonen

A

For å kunne danne viktige koagulasjonsfaktorer i leveren er man avhengig av vitamin K, der marawan vil hemme dette og redusere funksjonelle koagulasjonsfaktorer.

flere matvarer som kan forsterke eller redusere effekt, tar derfor hyppig INR måling

eliminasjon via lever

21
Q

hva forebygger marawan?

A

Warfarin vil forebygge ny trombedannelse

22
Q

hvor lang tid før effekt marawan- hvilket legemiddel bruker man normalt også i denne perioden?

A

Tar 5-7d før effekt, vanlig å samtidig bruke heparin i denne perioden.

23
Q

Hvordan virker DOAK

A

DOAK hemmer spesifikt trombin eller faktor Xa. Hemming av Xa gjør at det dannes mindre trombin, og dermed mindre fibrin og tromber

24
Q

hva produserer friskt endotel som hindrer aktivering av blodplater og at de fester seg til karveggen?

A

prostasyklier

25
Q

hva er fordelen med DOAK fremfor marawan

A

kan få standarddose, trenger ikke måle INR. mindre blødningstendens

26
Q

hvilken type medikamentgruppe er heparin, vitamin K antagonist (warfin) og DOAK?

A

antikoagulantia

27
Q

hvor skjer eliminasjonen av DOAK

A

renal eliminasjon

28
Q

hva er Prostasyklier

A

Et stoff som produseres av friskt endotel som hindrer aktivering av blodplater og at de fester seg til karveggen?

29
Q

hva skjer når endotel skades?

A

blodplater aktiveres og fester seg til karveggen

30
Q

hvilke stoffer frisetter aktiverte aktiverte blodplater?

A

Aktiverte blodplater danner tromboksan A2 som frisetter APD og øker blodplatenes evne til å bli klebrie.

31
Q

hva påvirker enzymet syklooksygenase. hva gjør disse stoffene

A

Arakidonsyre danner tromboksan og prostasykliner og påvirkes av COX.

prostaglandiner vil virke under en akutt inflammasjon ved å gjennomstrømningen i kar og redusere aktiveringen av blodplater.

tromboksan øker evne til aktivering og festing av blodplater.

32
Q

Hva hemmer ASA

A

Aca (er et NSAID) som hemmer syklooksygenase.

33
Q

Hva gjør trombolytika

eksempel på tilstand der man benytter denne behandlingen

A

spalter trombemasse ved å spalte fibrin

ved akutt hjerteinfarkt med lang vei til PCI

34
Q

hvilken medisingruppen er mest vanlig på venesiden? eks

A

antikoagulantia

heparin, warfarin og DOAK

35
Q

hvilken medisingruppen er mest vanlig på arteriesiden? eks.

A

platehemmere

ASA

36
Q

Rep: hva er de tre angrepspunktene i behandling av tromber med eks.

hva er risikoen med disse legemidlene?

A
  • Platehemmere (ASA
  • Antikoagulantia (heparin, warfarin og DOAK)
  • trombolyse

gir blødningsrisiko