Legemidler nevrologi Flashcards
hva er afferent
tilførende
hva er efferent
fraførende
hvilken del av nervesystemet har kort preganglionære fibre, og lange postganglionære fibre? Hvilke hensikt gir dette?
sympatius
gjør at mange organer kan aktiveres samtidig og gi en diffus aktivering.
hvilken del av nervesystemet har lang preganglionære fibre, og kort postganglionære fibre? Hvilke hensikt gir dette?
parasympatikus
gjør at man kan få en mer spesifikk respons i de enkelte mlåorganene
hvilke to signalsubstanser har man i det perifere nervesystemet? når brukes de ulike?
Nordadrenalin og Acetylkolin
AK brukes i alle synapsene og ellers, ved unntak av ved effektorganet i det sympatiske nervesystemet der NA brukes.
Hva er acetylkolinerterase og hva gjør det?
AK brytes ned i synapsespalten av enzymet acetylkolinerterase
hva heter reseptorene som AK binder seg til? hvilke to undergrupper deler man gruppen inn i?
kolinerge reseptorer. deles inn i muskarinerenge og nikotinerge reseptorer
hva er kolinerge reseptorer
reseptorer for acetylkolin
hvilken resptor vil AK binde seg til i nerveenden av de postganglionære fibrene? hvilket legemiddel kan blokkere denne reseptoren?
muskarinreseptorer.
atropin vil selektivt blokkere reseptoren
Hvordan vil atropin påvirke reseptorer i det perifere nervesystemet?
de vil sekeltivt blokkere muskarinreseptorer.
hvor finner man nikotinerge reseptor? 3
hvordan påvirkes disse reseptorene av legemidler?
Nikotinerge er en undergruppe av kolinerge reseptorer
man finner reseptorene i autonome ganglier, binyremargen og i tverrstripet muskulatur
legemidler vil selektivt kunne virke på f.eks. kun muskulaturen uten at det autonome systemet ellers vil påvirkes.
hva kalles legemidler som blokkerer kolinerge reseptorer? nevn et legemiddel
antikolinergika
har anitkolinerge effekt
atropin
Hvilke to måter kan antikolinerge legemidler virke på / påvirke nevesystemet?
Legemidler vil enten direkte påvirke de kolinerge reseptorene, eller hemme enzymet acetylkolinerterase
Hva gjør enzymet MAO
bryter ned adrenalin og nordadrenalin
hvordan kan man få større adrenerg effekt?
Adrenalin og nordadrenaling blir brutt ned av enzymene MAO eller COMT. Ved å hemme enzymene vil man få mer A/NA og dermed større adrenerg effekt.
signalsubstansen NA fra nervesystemet og hormonet A fra blodet (binyrene) virker på hvilke reseptorer?
alfa og bebtareseptorer. begge er adrenerge reseptorer
Hvor finner man hovedsaklig Beta-2-adrenerge reseptorer?
Beta 2 finnes hovedsaklig i bronkialmuskulatur og uterusmuskulatur
Hvor finner man hovedsaklig Beta-1-adrenerge reseptorer?
Hjertet
hvilke to stoffer er adrenerge agonister?
adrenalin og nordadrenalin
hva er epilepsi?
hva er det som utløser et anfall?
tilbakevendende anfall, der høyfrekvent utladning fra nevroner i hjernen sprer seg ukontrollert i nervenettverket.
anfallet utløses når det er ubalanse mellom hemmende og stimulerende impulser.
hvilke ytre årsaker kan gi epileptisk anfall? 10
Årsaker til epleptiske anfall kan være feber (feberkramper) hos barn, hjernerystelse, meningitt, encefalitt, forgiftning, abstinensperiode.
søvndepresjon langvarig, store psykiske eller fysiske påkjenninger, lavt bs, forstyrrelser i elektrolyttbalansen.
hvordan klassifiseres epilepsi? (hvilket prinsipp)
anfall inndeles etter hvordan anfallene ytrer seg klinsik.
hva er fokal anfall (epilepsi)
impulsutbredelen starter i et lokalt område av hjernen. kan forbli lokal eller spre seg til et generelt
hva er Generaliserte anfall (epilepsi)
impulsbredningen sprer seg til begge hjernehalvdelene. Kan miste bevistheten
hva er Toniske anfall (epilepsi)
vedvarende musklulær sammentrekning
hva er Kloniske anfall (epilepsi)
gir muskulær rykning
hva er Atoniske anfall (epilepsi)
slappe muskler
For å minske epileptiske anfall kan man roe den delen av hjernen som utløser anfallene. hvilke fire måter kan dette skje på?
- øke GABA overføringen
- hemme Na+ kanaler
- hemme Ca2+ kanaler
- blokkere glutamatreseptorer i postsynaptisk membran
Hvordan virker GABA
er en hemmende transmitter som bindes til GABA1 reseptorer. gjør at Cl kanaler åpnes som vil gi et mer negativt membranpotensial.
Hvilket legemiddel vil virke på GABA-overføringen
benzodiazepin
Hva gjør glutamat
er en nevrotransmittor i CNS som øker signaltrafikken
Er antiepileptiske medisiner vann eller fettløselige? hvorfor?
Legemidlene må kunne passere BBB for å kunne påvirke CNS og må derfor være fettløselige.
Hva er førstevalget av medisin ved status eplepticus?
Førstevalg for behandling av status eplepticus er diazepam
Hva er vanlig debyalder for Parkinson
50-60 år
hva skjer om man får parkingsson kort fortalt?
er en nevrologisk sykdom der man mister kontroll over muskulatur og kan få endret mentale prosesser.
gir tap av dopaminerge nevroner - tap av dopamin. blir en forstyrrelse i de efferente nervefibrene som går fra hjernen til muskulaturen
Hva er de fire hovedsymptomene ved parkingson?
- Tremor (ufrivillige bevegelser/skjelving)
- Rigiditet (stivhet i muskulatur)
- Hypokinesei (liten bevegelighet)
- Postural instabilitet (dårlig kontroll over kroppsstillingen)
Hva behandler levodopa?
Er et forstadium av dopamin som kan passere bbb, og brukes i tidlige stadiumer av parkingssons for å øke den dopaminerge aktiviteten
Hva er MAO og COMT
et ensym som bryter ned adrenalin og dopamin
Hvilket enzym bryter ned adrenalin og dopamin?
MAO og COMT
I behandling av hvilken sykdom brukes levodopa som et behandlingsmiddel? Hvorfor kan dette gi psykose som bivirkning?
Parkingsson
Er et forstadium til dopamin, og psykose karakteriseres av overvekt av dopaminerg aktivitet ved enkelte dopaminreseptorer. med derfor en økning av dopamin, har man også økt risiko for å utløse en psykose.
hva mener ny forskning av migrene skyldes?
En endring i impulsaktiviteten i hjernen som gir en inflammsjonsrespons hjerneverve 5, og man få et lite ødem og økt trykk og smerte.
I behnalding av hvilken tilstand bruker vi triptaner? hva påvirkes?
Hvilke andre medikamenter gis ofte sammen med triptaner?
migrene, gir kontraksjon av kranielle kar.
paracet og NSAIDS
hvilket medikament vil øke effekten av GABA? ved hvilken psykiatrisk sykdom er dette en vanlig behandling?
benzodiazepiner
vanlig ved angst
Hvilket med gis i behandling av angst og søvnforstyrelse? Hva gjør dette legemiddelet?
Benzodiazepiner. GABAa-reseptorer har et sete til benzodiazepin, og ved binding vil effekten av GABA øke, og man får en mindre effekt av nerveimpulser.
hvilket signalstoff reduseres ved antipsykotisk legemiddeler?
dopamin
Hvilke to signalstoffer ønsker man å øke ved behandling av depresjon?
nordadrenalin og serotonin i synapsen i CNS
hvordan hemmer GABA impulsoverføring?
GABA – øker innstrømningen av Cl til cellene og man får en hyperpolarisering i den postsynaptiske membranen. Dette reduserer impulser da det trengs et større stimuli for å sende et signal.
hvilket legemiddel brukes ofte ved muskulære kramper
benzodiazepiner.
hva er antidoten til benzodiazepiner
flumazenil
Ved hvilke tilstand bruker man SSRI? hva gjør dette legemiddel?
Ved depresjon
vil blokkere selektivt reopptak av serotonin i presynaptiske nerveender.
Ved hvilke tilstand bruker man trisykliske antidepressiver (TCA)? hva gjør dette legemiddel?
ved depresjon
blokkerer reopptaket av nordadrenalin og serotonin.