Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Para høst 21 > Legemidler nevrologi > Flashcards

Legemidler nevrologi Flashcards

1
Q

hva er afferent

A

tilførende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hva er efferent

A

fraførende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hvilken del av nervesystemet har kort preganglionære fibre, og lange postganglionære fibre? Hvilke hensikt gir dette?

A

sympatius

gjør at mange organer kan aktiveres samtidig og gi en diffus aktivering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hvilken del av nervesystemet har lang preganglionære fibre, og kort postganglionære fibre? Hvilke hensikt gir dette?

A

parasympatikus

gjør at man kan få en mer spesifikk respons i de enkelte mlåorganene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hvilke to signalsubstanser har man i det perifere nervesystemet? når brukes de ulike?

A

Nordadrenalin og Acetylkolin

AK brukes i alle synapsene og ellers, ved unntak av ved effektorganet i det sympatiske nervesystemet der NA brukes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er acetylkolinerterase og hva gjør det?

A

AK brytes ned i synapsespalten av enzymet acetylkolinerterase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hva heter reseptorene som AK binder seg til? hvilke to undergrupper deler man gruppen inn i?

A

kolinerge reseptorer. deles inn i muskarinerenge og nikotinerge reseptorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hva er kolinerge reseptorer

A

reseptorer for acetylkolin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hvilken resptor vil AK binde seg til i nerveenden av de postganglionære fibrene? hvilket legemiddel kan blokkere denne reseptoren?

A

muskarinreseptorer.

atropin vil selektivt blokkere reseptoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan vil atropin påvirke reseptorer i det perifere nervesystemet?

A

de vil sekeltivt blokkere muskarinreseptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hvor finner man nikotinerge reseptor? 3

hvordan påvirkes disse reseptorene av legemidler?

A

Nikotinerge er en undergruppe av kolinerge reseptorer

man finner reseptorene i autonome ganglier, binyremargen og i tverrstripet muskulatur

legemidler vil selektivt kunne virke på f.eks. kun muskulaturen uten at det autonome systemet ellers vil påvirkes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hva kalles legemidler som blokkerer kolinerge reseptorer? nevn et legemiddel

A

antikolinergika

har anitkolinerge effekt

atropin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke to måter kan antikolinerge legemidler virke på / påvirke nevesystemet?

A

Legemidler vil enten direkte påvirke de kolinerge reseptorene, eller hemme enzymet acetylkolinerterase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva gjør enzymet MAO

A

bryter ned adrenalin og nordadrenalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hvordan kan man få større adrenerg effekt?

A

Adrenalin og nordadrenaling blir brutt ned av enzymene MAO eller COMT. Ved å hemme enzymene vil man få mer A/NA og dermed større adrenerg effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

signalsubstansen NA fra nervesystemet og hormonet A fra blodet (binyrene) virker på hvilke reseptorer?

A

alfa og bebtareseptorer. begge er adrenerge reseptorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvor finner man hovedsaklig Beta-2-adrenerge reseptorer?

A

Beta 2 finnes hovedsaklig i bronkialmuskulatur og uterusmuskulatur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvor finner man hovedsaklig Beta-1-adrenerge reseptorer?

A

Hjertet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hvilke to stoffer er adrenerge agonister?

A

adrenalin og nordadrenalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hva er epilepsi?

hva er det som utløser et anfall?

A

tilbakevendende anfall, der høyfrekvent utladning fra nevroner i hjernen sprer seg ukontrollert i nervenettverket.

anfallet utløses når det er ubalanse mellom hemmende og stimulerende impulser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hvilke ytre årsaker kan gi epileptisk anfall? 10

A

Årsaker til epleptiske anfall kan være feber (feberkramper) hos barn, hjernerystelse, meningitt, encefalitt, forgiftning, abstinensperiode.

søvndepresjon langvarig, store psykiske eller fysiske påkjenninger, lavt bs, forstyrrelser i elektrolyttbalansen.

22
Q

hvordan klassifiseres epilepsi? (hvilket prinsipp)

A

anfall inndeles etter hvordan anfallene ytrer seg klinsik.

23
Q

hva er fokal anfall (epilepsi)

A

impulsutbredelen starter i et lokalt område av hjernen. kan forbli lokal eller spre seg til et generelt

24
Q

hva er Generaliserte anfall (epilepsi)

A

impulsbredningen sprer seg til begge hjernehalvdelene. Kan miste bevistheten

25
Q

hva er Toniske anfall (epilepsi)

A

vedvarende musklulær sammentrekning

26
Q

hva er Kloniske anfall (epilepsi)

A

gir muskulær rykning

27
Q

hva er Atoniske anfall (epilepsi)

A

slappe muskler

28
Q

For å minske epileptiske anfall kan man roe den delen av hjernen som utløser anfallene. hvilke fire måter kan dette skje på?

A
  • øke GABA overføringen
  • hemme Na+ kanaler
  • hemme Ca2+ kanaler
  • blokkere glutamatreseptorer i postsynaptisk membran
29
Q

Hvordan virker GABA

A

er en hemmende transmitter som bindes til GABA1 reseptorer. gjør at Cl kanaler åpnes som vil gi et mer negativt membranpotensial.

30
Q

Hvilket legemiddel vil virke på GABA-overføringen

A

benzodiazepin

31
Q

Hva gjør glutamat

A

er en nevrotransmittor i CNS som øker signaltrafikken

32
Q

Er antiepileptiske medisiner vann eller fettløselige? hvorfor?

A

Legemidlene må kunne passere BBB for å kunne påvirke CNS og må derfor være fettløselige.

33
Q

Hva er førstevalget av medisin ved status eplepticus?

A

Førstevalg for behandling av status eplepticus er diazepam

34
Q

Hva er vanlig debyalder for Parkinson

A

50-60 år

35
Q

hva skjer om man får parkingsson kort fortalt?

A

er en nevrologisk sykdom der man mister kontroll over muskulatur og kan få endret mentale prosesser.

gir tap av dopaminerge nevroner - tap av dopamin. blir en forstyrrelse i de efferente nervefibrene som går fra hjernen til muskulaturen

36
Q

Hva er de fire hovedsymptomene ved parkingson?

A
  • Tremor (ufrivillige bevegelser/skjelving)
  • Rigiditet (stivhet i muskulatur)
  • Hypokinesei (liten bevegelighet)
  • Postural instabilitet (dårlig kontroll over kroppsstillingen)
37
Q

Hva behandler levodopa?

A

Er et forstadium av dopamin som kan passere bbb, og brukes i tidlige stadiumer av parkingssons for å øke den dopaminerge aktiviteten

38
Q

Hva er MAO og COMT

A

et ensym som bryter ned adrenalin og dopamin

39
Q

Hvilket enzym bryter ned adrenalin og dopamin?

A

MAO og COMT

40
Q

I behandling av hvilken sykdom brukes levodopa som et behandlingsmiddel? Hvorfor kan dette gi psykose som bivirkning?

A

Parkingsson

Er et forstadium til dopamin, og psykose karakteriseres av overvekt av dopaminerg aktivitet ved enkelte dopaminreseptorer. med derfor en økning av dopamin, har man også økt risiko for å utløse en psykose.

41
Q

hva mener ny forskning av migrene skyldes?

A

En endring i impulsaktiviteten i hjernen som gir en inflammsjonsrespons hjerneverve 5, og man få et lite ødem og økt trykk og smerte.

42
Q

I behnalding av hvilken tilstand bruker vi triptaner? hva påvirkes?

Hvilke andre medikamenter gis ofte sammen med triptaner?

A

migrene, gir kontraksjon av kranielle kar.

paracet og NSAIDS

43
Q

hvilket medikament vil øke effekten av GABA? ved hvilken psykiatrisk sykdom er dette en vanlig behandling?

A

benzodiazepiner

vanlig ved angst

44
Q

Hvilket med gis i behandling av angst og søvnforstyrelse? Hva gjør dette legemiddelet?

A

Benzodiazepiner. GABAa-reseptorer har et sete til benzodiazepin, og ved binding vil effekten av GABA øke, og man får en mindre effekt av nerveimpulser.

45
Q

hvilket signalstoff reduseres ved antipsykotisk legemiddeler?

A

dopamin

46
Q

Hvilke to signalstoffer ønsker man å øke ved behandling av depresjon?

A

nordadrenalin og serotonin i synapsen i CNS

47
Q

hvordan hemmer GABA impulsoverføring?

A

GABA – øker innstrømningen av Cl til cellene og man får en hyperpolarisering i den postsynaptiske membranen. Dette reduserer impulser da det trengs et større stimuli for å sende et signal.

48
Q

hvilket legemiddel brukes ofte ved muskulære kramper

A

benzodiazepiner.

49
Q

hva er antidoten til benzodiazepiner

A

flumazenil

50
Q

Ved hvilke tilstand bruker man SSRI? hva gjør dette legemiddel?

A

Ved depresjon

vil blokkere selektivt reopptak av serotonin i presynaptiske nerveender.

51
Q

Ved hvilke tilstand bruker man trisykliske antidepressiver (TCA)? hva gjør dette legemiddel?

A

ved depresjon

blokkerer reopptaket av nordadrenalin og serotonin.

Para høst 21 (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions