SOP Flashcards

1
Q

Epidemiologia:

A
  • 4 a 20% das mulheres
  • Endocrinopatia mais comum do menacme
  • prevalência 10% das mulheres
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2
Q

Fisiopatologia (teoria das 2 células):

A

Teoria das Duas Células:
- LH - células da teca (externas): colesterol -> androstenediona/testosterona
- FSH: - células da granulosa (internas): androstenediona/testosterona -> estradiol/estrona (ação da aromatase)
-SOP: excesso de LH e menor FSH - hiperandrogenismo

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3
Q

Fisiopatologia (hormônios):

A
  • Hiporresponsiva aos androgênios: mantém excesso de LH e pouco FSH
  • Baixa de FSH: pouco estímulo c/ recrutamento s/ amadurecimento completo
  • Resultado: anovulação e vários folículos ovarianos que serão os cistos
  • Anovulação: s/ estímulo à progesterona (corpo lúteo) - ciclo menstrual de 1 fase só
  • Estrogênio: estimula continuamente o endométrio até espessar à ponto de cair e sangrar (irregular e quantidade alterada)
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4
Q

Fisiopatologia (resistência à insulina):

A
  • Aumento da resistência insulínica - hiperinsulinemia
  • Ocorre por deficiência pós receptor de insulina
  • Hiperinsulinemia:
    1) Diminui SHBG: aumenta fração livre de testosterona -> piora do hiperandrogenismo
    2) Diminui proteínas carreadora de fatores de crescimento - aumenta IGF-1: ação sinérgica na teca c/ LH + ação proliferativa no endométrio
    3) Maior risco de DM, apneia do sono, aumento risco de obesidade
    4) Disfunção endotelial: aumento risco cardiovascular
    5) Aumento risco de CA endométrio e mama (fatores de crescimento elevados)
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5
Q

Critérios diagnósticos (Rotterdam):

A

Necessário 2 de 3 e EXCLUSÃO de outras causas hiperandrogenismo ou anovulação:
- Hiperandrogenismo clínico (acne/hirsutismo) E/OU laboratorial
- Anovulação crônica (irregularidade menstrual/amenorreia)
- Alteração USG (ovários policísticos)

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6
Q

Avaliação do hirsutismo:

A
  • Presença de pelos em locais não convencionais
  • Índice de Ferriman-Gallwey
    1) ≥ 8 - considerada c/ hirsutismo
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7
Q

Diagnóstico USG - ovário policístico:

A
  • 20 ou + folículos diâmetro médio de 2 a 9 mm (antes considerava 12 ou + folículos)
    E/OU
  • Volume ovariano total (2 ovários) ≥ 10 cm³
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8
Q

Diagnóstico laboratorial:

A
  • DHEA e DHEA-S: produzido praticamente de forma exclusiva pela SUPRARRENAL (diagnóstico diferencial)
  • Testosterona e androstenediona: produzido pela suprarrenal e ovários
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9
Q

Principais diagnósticos diferenciais:

A

Causas de disfunção ovulatória:
- Tireoidopatias: dosar TSH
- Hiperprolactinemia: dosar prolactina
- Hipogonadismo hipogonadrotófico: dosar FSH, LH e E2
- Insuficiência ovariana prematura: dosar FSH, LH e E2

Hiperandrogenismo:
- HAC de início tardio: dosar 17-OH-progesterona
- Tumores ovarianos e suprarrenal secretores de androgênios: dosar testosterona e DHEA-S
- Cushing: dosar cortisol
- Uso de androgênios exógenos: toxicológico

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10
Q

Exames à serem solicitados c/ suspeita de SOP:

A
  • bHCG
  • FSH e LH
  • Testosterona total, DHEA-S, prolactina, 17-OH-progesterona
  • TTGO 75g 2h
  • Perfil lipídico
  • PA, IMC e circunferência abdominal
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11
Q

Objetivos do tratamento da SOP:

A
  • Reduzir níveis de androgênios
  • Tratar distúrbios metabólicos, DM2 e doença cardiovascular
  • Prevenir hiperplasia e CA de endométrio
  • Contracepção nas que não desejam engravidar
  • Induzir ovulação nas que desejam engravidar
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12
Q

Pilares do tratamento da SOP (não desejam engravidar):

A
  • Perda de peso (atv física e dieta)
  • Perder 10%: chance de retorno da menstruação
  • Uso de anticoncepcionais
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13
Q

Ação do ACO na SOP:

A
  • Estrogênios
    1) Supressão dos androgênios ovarianos
    2) Estimula produção de SHBG (diminui testosterona livre)
    3) Inibe 5-alfa-redutase: menor conversão de testosterona em di-hidrotestosterona (forma ativa)
  • Progestágeno:
    1) Inibe secreção de LH e diminui produção de andrógenos pela células da teca
    2) Oposição ao efeito proliferativo do endométrio (previne hiperplasia e CA de endométrio)
    3) Efeito contraceptivo
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14
Q

Anticoncepcionais:

A
  • 1ª escolha: etinilestradiol + drospirenona (menor efeito androgênico)
  • Ciproterona - NÃO é mais 1ª escolha: risco de hepatotoxicidade e tromboembolismo
  • Contraindicação ABSOLUTA p/ estrógeno: progestágeno isolado: noretisterona contínuo ou SIU de levonorgestrel
    (não trata sintomas de hiperandrogenismo/hirsutismo)
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15
Q

Antiandrogênios:

A
  • Indicação: após 6 meses de ACO s/ melhora de hirsutismo
    1) 1ª escolha: espironolactona - inibidor competidor o androgênio
    2) Outros:
  • Ciproterona - inibidor competidor o androgênio
  • Finasterida - inibidor competitivo de 5alfa-redutase
  • Flutamida - inibidor competidor de androgênio não esteroidal
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16
Q

Indicações p/ tratamento da insulina

A
  • Dificuldade da perda de peso
  • Piora da resistência à insulina
  • Piora da intolerância à glicose
  • Diabetes tipo 2
  • Acantose nigricans
  • Obesidade + antecedente familiar de DM2
17
Q

Tratamento da infertilidade:

A
  • 1ª opção geral: PERDA DE PESO
  • 1ª opção medicamentosa:
  • Letrozol: inibe aromatase - diminui os estrógenos e estimula produção de FSH
  • Clomifeno: agonista parcial do estrogênio - percebe baixa produção de estrógeno -> produção de FSH
  • 2ª opção: injeção de FSH (alto risco de gestação múltipla)
  • 3ª opção: perfuração ovariana (drilling)
  • 4ª opção: FIV