Sömn instuderingsfrågor Flashcards
Beskriv evidens för att vi har en biologisk klocka? Hur håller den tiden?
Hur reglerar den beteendet såsom sömn-vakenhet?
● Bygger på en kroppsklocka som är knuten till ett vanligt dygn för de flesta.
● Ljus påverkar kroppsklockan genom melatonindämpning.
○ Dagsljus tidigt på dagen förankrar kroppsklockan.
○ Mörker på kvällen hjälper kroppsklockan att förbereda för sömn.
● Evidens:
○ Jurgen Aschoffs och Rutger Webers experiment på deltagare som placerades i en underjordsbunker utan markörer som indikerade natt eller dag.
○ Deltagarna fick själva välja när ljusen skulle vara på eller av, när de skulle vara aktiva och när de skulle sova; de fick bestämma över sin dygnsrytm själva.
○ Visade att människor följer en dygnsrytm även om den är något längre än ett vanligt dygn (25-26 timmar).
○ Människans free-running rhytm (dygnsrytm utan externa signaler) är en aning längre än ett dygn.
Hur kan vi använda EEG för att studera sömn?
● Keitman och Asirensky använde EEG för att visa att sömn består av olika stadier som sker i en förutbestämd sekvens.
● En EEG spårar och spelar in hjärnvågor, och de mätte sömnens EEG och upptäckte skillnader i hjärnvågornas frekvens (antal svängningar) och amplitud (storlek).
● Utifrån dessa kunde man dela in sömnen i olika stadier.
● Man har även kunnat påvisa att vår sömn inte är “jämn” utan att den går i cykler om cirka 90
minuter genom att mäta förändringar i hjärnvågor.
Vilka är de neurala mekanismer som reglerar sömn och vakenhet? Hur påverkas sömn-vakenhet när den suprachiasmatiska kärnan är skadad?
● Suprachiasmatiska kärnan (SCN) är belägen i hypothalamus och är den primära biologiska klockan som reglerar sömn och vakenhet.
● Synkroniseras via fotosensitiva celler i retina som detekterar ljusförändringar som skickas via den retinohypothalamiska banan (RAS) till SCN.
○ Utgörs av gangliaceller som innehåller melanopsin som är känsliga för korta våglängder (blått-blågrönt).
○ När vi exponeras för sådant ljus (som i mobiler) gör det att SCN hålls aktiv vilket motverkar insomnande.
● SCN kommunicerar med vakenhetsneuronen (till exempel orexin) som leder till ökad aktivitet i RAS, och sömnneuronen (som GABA) i ventrolaterala preotiska arean (VLP) i hypothalamus som inhiberar RAS vilket inducerar/framkallar sömn.
○ Vakenhets- och sömnneuronen är ömesidigt inhiberande (av eller på). Denna switch stabiliseras av orexin i laterala hypothalamus och regleras av vår biologiska klocka.
● SCN kommunicerar också med tallkottkörteln som utsöndrar hormonet melatonin under kväll/natt vilket gör oss trötta.
● Skador på SCN gör att de cirkadiska rytmen upphör och sömn-vakenhet sker slumpvis.
Beskriv sömnens fysiologiska signatur och vad som karakteriserar de olika sömnstadierna?
● Sömnstadier:
○ REM (rapid eye movement):
■ Ytligaste formen av sömn där vi drömmer som mest.
■ EEG visar på desynkronisering med snabba och oregelbundna vågor.
■ Man är nästan som paralyserad, ögonrörelserna snabba och den genitala aktiviteten hög.
○ N1 (non-REM sleep stage 1) och N1:
■ Lättare sömn.
○ N3 och N4:
■ Djupsömn.
○ Non-rem:
■ EEG visar på synkronisering med långsamma vågor.
■ Man kan röra sig en aning, ögonrörelserna är långsamma och den genitala
aktiviteten låg.
■ Kroppstemperatur, ämnesomsättning, hjärt- och andningsfrekvens och kortisol
sjunker för varje stadium.
● Fysiologisk struktur:
○ Sömnen går i cykler om cirka 90 minuter där vi rör oss mellan REM- och djupsömn.
○ Cirka 4-5 cykler per natt med mer SWS (slow wave sleep, dvs djupsömn) i början och
mer REM i slutet.
○ Ändras med åldern då vi sover mindre ju äldre vi blir.
Varför sover vi? Beskriv kort några teorier.
● Adaptionsteorin:
○ Vi sover för att hushålla med kroppens resurser för att optimera överlevnad.
○ Sömnmönster är individuella för varje art där människan till exempel ser dåligt på natten
så vi passar på att sova då. Andra djur har mörkerseende och är istället aktiva.
● Återhämtningsteorin:
○ Vi sliter på kroppens celler under dagen och behöver sova för att återställa balansen.
○ En fallstudie visar på kognitiva nedsättningar efter 11 dagars vakenhet, dock ringa
fysiologiska effekter.
○ Sömn tycks vara viktig för att återhämta hjärnans funktion.
● Minneskonsolideringsteorin:
○ Sömn har visat sig vara viktig för att befästa explicita (medvetna) och implicita
(omedvetna) minnen. SWS befäster explicita minnen och REM implicita minnen.
Beskriv kort två sömnstörningar?
● Insomni:
○ En vanlig sömnstörning ofta orsakad av oro eller stress.
○ Symtom:
■ Svårigheter att somna
■ Täta uppvaknanden
■ En känsla av att inte bli utsövd under minst en månad
■ Återföljande trötthet/nedsatt funktionsförmåga dagtid
■ Orsakar kliniskt signifikant lidande
○ Kan behandlas farmakologiskt, med KBT, sömnrestriktion eller sömnhygienska råd (avspänning, stimuluskontroll, motion, sömnmiljö, minimera alkohol, tobak och koffein).
● Narkolepsi:
○ En ovanlig sömnstörning som beror på defekta orexinneuron i hypothalamus.
○ Symtom:
■ Okontrollerbara, hastigt återkommande episoder av sömn som inträffar dagligen under minst tre månader där sömnattackerna varar cirka 2-5 minuter.
■ Kataplexi som innebär korta episoder av plötslig förlust av muskeltonus (kan ej röra sig), oftast i samband med starka känsloupplevelser.
