Psykofarmakologi kap 6 instuderingsfrågor Flashcards
1) Administrationssätt för olika droger/läkemedel? Ge ex för varje, liksom tidsaspekten på
tillslagstid
● Oralt:
○ Tas genom munnen, till exempel läkemedel i tablettform som Alvedon och droger som
alkohol.
○ Alla droger ger inte effekt eftersom vägen till hjärnan är lång och innefattar en rad
barriärer i magen, blodströmmen och extracellulära vätskor där drogen/läkemedlet måste besitta en rad egenskaper för att kunna passera och verka.
First-pass-effect som kraftigt reducerar en drogs/ett läkemedels koncentration innan den/det kommer i cirkulation, främst på grund av absorption i levern och tarmväggen.
Därför är tillslagstiden också relativt lång i jämförelse med andra, mer direkta administrationssätt med färre barriärer.
● Inhalation:
○ Intag genom inandning, till exempel astmamediciner och marijuana.
○ Stöter på få barriärer på vägen till hjärnan och tillslagstiden är därför snabb (snabb
absorption).
● Injektion:
○ Droger/läkemedel som injiceras slår till olika fort beroende på var de injiceras. Ordningen nedan går från längst till kortast tillslagstid (minskat antal barriärer för varje steg):
Huden
Muskler
Blodströmmen (ingen barriär)
■ Hjärnan (ingen barriär)
○ Exempelvis heroin och kortisol kan injiceras.
2) Beskriv blod-hjärnbarriärens struktur och funktion.
● Funktion:
○ Begränsar toxiska ämnen i blodet från att nå CNS genom tätt sammanfogade
kapillärväggar i hjärnans blodkärl.
○ Tillåter passage av små oladdade molekyler via diffusion.
○ Polariserade molekyler som är nödvändiga för nervsystemets funktion tar sig igenom
genom receptormedierad diffusion (molekyler binder sig till membranprotein som
fungerar som bärare genom BBB) eller aktiv transport (med hjälp av pumpar).
○ Loperamid binder till opioidreceptorer på samma sätt som exempelvis morfin och
heroin, men ger inte opioidrus (eufori) eftersom den inte når hjärnan då den pumpas
tillbaka av protein (om man inte tar väldigt mycket). Används mot diarré.
● Struktur:
○ Endotellceller utgör kapillärerna.
○ Astrocytutskott (en typ av gliacell) upprätthåller kretsloppet av näring och avfall.
○ Pericyter mellan endotelcellerna och astrocyterna gör att endotellerna tätnar, är
inblandade i neuroimmunologiska funktioner samt är inblandade i hjärnans
självreglering.
● Hypofysen, kräkcentrum och tallkottkörteln saknar BBB.
3) Beskriv effekter av agonist resp antagonist. Hur funkar det? Ge något exempel på varje
(på ACh-receptorn finns flera exempel)
● Agonist:
○ Molekyler som binder till specifika receptorer i cellen som gör den mer aktiv och framkallar en respons.
● Antagonist:
○ Molekyler som gör att agonister inte längre kan påverka cellen.
● Exempel:
○ Nyckelanalogi där en agonist är den nyckel som passar i och kan vrida om låset och öppna dörren medan en antagonist är en nyckel som passar i låset men som inte kan vrida om dörren, och på så vis kan agonisten inte verka i receptorn.
○ Morfin är en agonist som verkar på opioidreceptorer. Vid en potentiellt dödlig överdos kan opioidreceptorantagonisten nalaxon (Narcan) blockera morfinets verkan och på så vis reversera effekterna genom att uppta alla opioidreceptorer i kroppen så att morfinet inte kan binda sig till och aktivera dem.
4) Veta och förstå de steg som sker vid synaptiskt transmission
Synapser sammankopplar två neuron och är en förutsättning för kommunikation inom nervsystemet.
● Synaptisk transmission (kemisk):
○ Neurotransmittorer syntatiseras i cellkroppen, axonet eller terminalen.
○ Aktionspotentialen (eletrisk impuls) färdas längs med ett axon tills den når en synaps som skickar den över till en annan neuron.
○ Färdas över det synaptiska gapet mellan den pre- och postsynaptiska neuronen:
■ I slutet av neuronen finns en axonterminal med synapsblåsor innehållande neurotransmittorer som frisätts när aktionspotentialen når dit, och dessa bär signalen över synapsgapet och binder sedan till receptorer på den postsynaptiska cellen.
○ Synapsgapet rensas av astrocyter, återupptagning eller diffusion.
● Finns även elektriska synapser där aktionspotentialen inte omvandlas till något annat än sin elektriska form.
○ Färdas genom att synapserna skickar ett flöde av joner direkt från en cells cytoplasma till
nästa genom kanalförbindelser utan att den omvandlas.
○ Hjälpsamma vid snabb kommunikation mellan till exempel organsystem (vilken nytta gör
ett halvt hjärtslag?).
○ Kemiska är långsammare och selektiva, gör att delar av nervsystemet inte bombas med
ett överflöd av “onödiga” meddelanden. Finns flest av dessa.
5) Ge exempel på, och förklara olika typer av tolerans
Metabolisk tolerans: Antalet enzymer som bryter ner alkohol i levern, hjärnan och blodet ökar → promillehalten i blodet minskar. Det krävs att man tar mer och mer för att uppnå önskad effekt (gäller även andra substanser förutom alkohol)
Korstolerans: Om man använder droger blir man även tolerans för andra beroendeframkallande medel. Har man druckit mycket alkohol till exempel så kommer man ha en hög nedbrytning för inte bara alkohol, utan även saker som bryts ner på samma sätt, till exempel benzodiazepiner.
Funktionell tolerans: Vissa receptorer regleras upp eller ner och neuron anpassar sin aktivitet för att minska substansers effekter i blodet. Ett exempel är hur en alkoholmissbrukare inte visar tecken på berusning trots väldigt höga alkoholhalter. Ett annat exempel är att en person som snusar får fler receptorer som väntar på att få ner nikotin. När man sedan slutar finns receptorerna kvar → mycket abstinens! Därför tål personer som snusar/röker mycket mer än någon som aldrig gjort det. Receptorerna kommer efter ett tag efter man har slutat gå tillbaka till normalläge, men det tar tid.
Inlärd tolerans: Människor lär sig hantera substansens effekt och kan anpassa sig till att utföra dagliga sysslor trots att de är påverkade.
Akut tolerans: Under ett och samma tillfälle som man exempelvis dricker alkohol, utvecklar man under tidens gång en akut tolerans. Anettes exempel: Man börjar dricka på krogen och är från början nykter men börjar bli mer berusad. Man slutar dricka när man känner att man har fått i sig tillräckligt och därmed slutar promillen öka och promillen börjar gå nedåt. Dock är man mer berusad när promillen är på uppgång, trots att man ligger på samma promille-nivå. Detta beror på att man har utvecklat en akut tolerans.
Sensitisering: Drogen har en ökad effekt efter en tids användning. Kan till exempel ses vid amfetaminmissbruk där personer svarar mer på samma dos efter att ha tagit drogen ett tag.
6) Förklara vad set och setting innebär. Ge exempel där detta har betydelse för droger/lm
verkningar?
● Begrepp som används när man talar om en psykedelisk upplevelse som ofta (men inte alltid) är förknippad med psykoaktiva läkemedel.
● Set: Det mentala tillstånd som använder tar med sig till upplevelsen (tankar, humör och förväntningar).
● Setting: Den fysiska och sociala miljön i vilken användaren har upplevelsen.
● Kan påverka den psykedeliska upplevelsen då ett negativt set eller en negativ setting kan leda till
vad man kallar för en “bad trip”, till exempel om man är orolig eller befinner sig i en stressig miljö, medan positiva förväntningar eller ett trygghetsingivande, socialt stödnätverk kan leda till en positiv upplevelse.
7) Vilka grupper av psykoaktiva lm finns, resp ge ngt exempel på varje.
● Sedativa hypnotika droger och ångestdämande medel: ○ Alkohol.
○ Ångestdämpande, lugnande och bedövande. ● Antipsykotiska läkemedel:
○ Haloperidol.
○ Minskning av motorisk aktivitet och dopamin (vanligt vid behandling av schizofreni).
● Antidepressiva och stämningsstabiliserare:
○ MAO-hämmare och litium.
○ Påverkar metabolismen och hanteringen av neurotransmittorer som serotonin och
noradrenalin i synapser (depression och bipolär sjukdom).
● Narkotiska analgetika:
○ Morfin.
○ Sömninducerande och smärtlindrande effekter.
● Psykotropiska (psykomotoriska stimulantia; psykadelia och hallucogener):
○ Amfetamin, nikotin.
○ Ökar aktiviteten hos nervceller; förändrar sensoriska och kognitiva processer vilket
framkallar hallucinationer.
8) Verkningsmekanism för stimulerande droger/lm resp för dämpande droger/lm? Ge
exempel
● Beroende på neurotransmittorn (här drogen eller läkemedlet) kan neuronen antingen bli stimulerad eller dämpad.
● Stimulerande:
○ Depolariserar neuronen genom att göra dess insida mer positiv vilket gör att signalen är mer trolig att färdas vidare till nästa neuron.
○ Amfetamin: Höjer sinnesstämningen och energinivån.
● Dämpande:
○ Hyperpolariserar neuronen genom att göra insidan mer negativ vilket gör det svårare att åstadkomma en aktionspotential.
○ Morfin: Verkar avslappnande och lugnande.
- GABA är något som är gemensamt för dämpande droger
9) Opiater/opioider – ngt om deras effekter och verkningar. Lm och drog.
● Opioider är analgetiska (smärtstillande) droger och läkemedel.
● Blockerar smärtsignaler mellan hjärnan och kroppen.
● Kan få människor att känna sig avslappnade, lyckliga och “höga”.
● Beroendeframkallande.
● Kan vid bruk påverka tolerans och göra en beroende av dem i mer frekventa och högre doser. Kan även begränsa andningsförmågan vilket kan leda till en dödlig överdos.
● Heroin och OxyContin (oxidonhydroklorid). OxyContin ofta en gateway till heroinmissbruk.
- av sjukvården används morfin, kodein, heroin, oxycodon, metadon och fetanyl som klassas som opioider.
10) Ge exempel på droger ur grupperna CNS-stimulanter, hallucinogener, opioider
● CNS-stimulanter:
○ Stimulerar hjärnan och snabbar på mentala och fysiska processer, ökarenerginivåerna,
förbättrar uppmärksamhetsförmågan och vakenhet, höjer blodtryck, puls och
lungkapacitet samt ökar självförtroende och koncentrationsförmågan.
- det finns ingen gemensam mekanism för hur dessa påverkar transmittorsubstanser (anette)
○ Minskar sömnbehov och aptit samt förtrycker hämningar.
○ Amfetamin. (är stimulerande pga har en struktur som liknar adrenalin och därmed misstar kroppen amfetamin för adrenalin)
● Hallucogener:
○ Förändrar humör och perception.
○ LSD.
● Opioider:
○ Smärtstillande och kan få människor att känna sig avslappnade, lyckliga och “höga”.
○ Heroin.
Beskriv översiktligt historik och funktion hos antipsykotiska respektive antidepressiva.
● Antipsykotiska:
○ Har använts sedan 1950-talet, ofta för att behandla schizofrenipatienter.
○ Tros blockera D2, dopaminreceptorn, vilket leder till en minskning av dopaminaktivitet.
○ Senare blockerar även 5-HTz (serotonin).
● Antidepressiva:
○ Historiska antidepressiva läkemedel är opium, cannabis och johannesört.
○ MAO-hämmare fungerar genom att blockera nedbrytningen av serotonin vilket gör att
mer är tillgängligt för frisättning.
○ Tricykliska fungerar genom att hämma återupptagningen vilket för att serotonin stannar
kvar i synapsgapet längre.
○ Andra generationens fungerar på liknande vis som de tricykliska.
○ Serotonin är ett slags lyckohormon som stabiliserar vårt humör och välbefinnande,
därför används dessa läkemedel vanligtvis för att behandla depressioner.
Avsnittet hormoner: Klasser av hormoner, glukokortikoider och stress. Glöm inte SAM och HPA.
● Hormoner:
○ Homeostatiska hormoner: Balans i inre miljön. Insulin fungerar blodtryckssänkande.
○ Könshormoner: Könskaraktäristiska till man (testosteron) eller kvinna (östrogen) och påverkar sexuellt beteende och reproduktionscykeln, graviditet och laktation.
○ Glukokortikoider: Till exempel kortisol vid stress. Höjer blodsockret och syntetiserar protein. Fungerar inflammationshämmande och kan användas vid allergi, astma och autoimmuna sjukdomar (tillstånd orsakade av överaktivt immunsystem).
● Stress:
○ Fysiologiska och beteendemässiga reaktioner på hot som påverkar många olika
organsystem.
○ Finns två typer av stressystem som kompletterar varandra, den ena för att hantera akuta
och och den andra för att hantera långvariga (aktiveras samtidigt men med en fördröjd nivå, kräver en kontinuerlig stressor).
■ SAM:
● Aktiveras som en snabb reaktion på plötslig stress.
● Adrenalin produceras i binjurarnas medulla.
● Sympatikus (hypothalamus) stimulerar adrenalinkörteln till att utsöndra
hormonet adrenalin och noradrenalin i blodomloppet.
● Riktar sig främst mot hjärt- och skelettmuskulatur och höjer
hjärtfrekvensen och blodtrycket vilket tillför mer syre till arbetande
muskler.
● Blodsockernivåer höjs vilket ger hjärt- och skelettmuskler mer energi.
● Amygdala ökar sympatikuspåslag, ger hög puls och blodtryck.
■ HPA:
● Hypothalamus fungerar som en relästation mellan hjärnbarken, limbiska
systemet och olika endokrina regleringssystem (hypofysen och
binjurebarken).
● Vid stress signalerar hypothalamus med frisättning av hormon
(corticotropin) vilket ökar hypofysens utsöndring ett annat hormon
(adrenocorticotropic).
● Stimulerar binjurebarken till ökad kortisolsekretion.
● När kortisolnivåerna är tillräckligt höga läser hjärnan av att den ska sluta
producera corticotropin vilket säger åt kroppen att sluta producera mer
kortisol.
○ Finns en inriktad och komplex koppling mellan dem och andra system via
feedbackreglering.
○ Vid kronisk stress slås HPA-axeln ut och stresshormoner fortsätter produceras vilket
leder till en rad svårigheter som psykisk och fysisk utmattning, sömnproblem,
minnessvårigheter, depression försämrat immunförsvar och metabola effekter.
○ Stresshanteringssystemet fungerar bäst vid akuta hot med vila emellan.
Ange verkningsmekanismer för olika antidepressiva medel, samt ev biverkningar och risker.
● SSRI:
○ Verkningsmekanism: Hämmar återupptag av 5TH2 (serotonin) vilket leder till högre koncentration i synapsklyftan.
○ Biverkningar och risker: Illamående, sömnlöshet, initialt ökad ångest (ökad suicidrisk i början), viktökning, sexuella.
● TCI:
○ Verkningsmekanism: Ökar halterna av serotonin och noradrenalin och påverkar i viss
utsträckning effekter av signalsubstanserna acetylkolin och dopamin (hämmar
återupptag).
○ Biverkningar och risker: Yrsel, ostadighetskänsla, hjärtklappning, muntorrhet och
förstoppning. Mycket toxisk vid överdos och i kombination med alkohol. ● MAO-hämmare:
○ Verkningsmekanism: Hämmar monoaminoxidas (MAO), ett enzym som bryter ner serotonin och noradrenalin (MAO typ 1) samt dopamin (MAO typ 2) vilket gör att signalsubstanserna finns kvar längre i synapsen.
○ Biverkningar och risker: Muntorrhet, huvudvärk, sömnsvårigheter, illamående, yrsel. Mycket högt blodtryck i kombination med viss mat eller vissa läkemedel. Överdos kan leda till serotonergt syndrom som kan vara dödligt.
Ange verkningsmekanism för anxiolytiska läkemedel, samt eventuella biverkningar och risker.
● Antihistaminer:
○ Verkningsmekanism: Blockerar histaminreceptorer (H1).
○ Biverkningar och risker:
■ Trötthet och dåsighet (äldre histaminer), hjärtklappning och hyperventilering. ● Benzodiazepiner:
○ Verkningsmekanism: Minskar hjärnaktiviteten genom att främja effekten av GABA på GABA-receptorn och verkar på så vis ångestdämpande, avslappnande och lugnande.
○ Biverkningar och risker: Trötthet och dåsighet, ökad reaktionstid, sämre exekutiva förmågor. Beroendeframkallande, minnesluckor och minskar REM-sömn.
Beskriv om val av farmaka vid sömnsvårigheter såsom insomningssvårigheter resp. vid ständiga uppvaknanden
● Insomningssvårigheter:
○ Läkemedel med kort halveringstid, till exempel zopiklon.
○ Melatonin gör en också trött vilket snabbar på tiden till insomnande.
○ Dessa har lämnat kroppen när det är dags att kliva upp och leder på så vis inte till
trötthet under dagen.
○ Välj melatonin i första hand då zopiklon har en ökad risk för missbruk och kognitiv samt
psykomotorisk påverkan.
● Ständiga uppvaknanden:
○ Om det beror på oro kan ångestdämpande läkemedel hjälpa, till exempel benzodiazepiner. De är dock beroendeframkallande och minskar REM-sömn.
○ Propavan (propiomazin) är inte beroendeframkallande och passar även de som har varit eller är beroende av alkohol eller narkotika. Verkar lugnande och dämpande av hjärnans funktioner. Kan dock leda till trötthet dagen efter.
● MEN försök att behandla utan farmaka i första hand och när det ändå behövs bör farmakologisk behandling vara kortvarig (mindre än fyra veckor), annars kommer den sömngivande effekten successivt avta medan dagtrötthet och yrsel tilltar.
