Sammanställning gamla tentafrågor Flashcards
Beskriv om val av farmaka vid sömnsvårigheter såsom insomningssvårigheter resp. vid ständiga uppvaknanden
● Insomningssvårigheter:
○ Läkemedel med kort halveringstid, till exempel zopiklon.
○ Melatonin gör en också trött vilket snabbar på tiden till insomnande.
○ Dessa har lämnat kroppen när det är dags att kliva upp och leder på så vis inte till
trötthet under dagen.
○ Välj melatonin i första hand då zopiklon har en ökad risk för missbruk och kognitiv samt
psykomotorisk påverkan.
● Ständiga uppvaknanden:
○ Om det beror på oro kan ångestdämpande läkemedel hjälpa, till exempel benzodiazepiner. De är dock beroendeframkallande och minskar REM-sömn.
○ Propavan (propiomazin) är inte beroendeframkallande och passar även de som har varit eller är beroende av alkohol eller narkotika. Verkar lugnande och dämpande av hjärnans funktioner. Kan dock leda till trötthet dagen efter.
● MEN försök att behandla utan farmaka i första hand och när det ändå behövs bör farmakologisk behandling vara kortvarig (mindre än fyra veckor), annars kommer den sömngivande effekten successivt avta medan dagtrötthet och yrsel tilltar.
Beskriv de episodiska minnesnedsättningar som kan ses vid en skada i mediala temporalloben (MTL) samt de som ses som funktion av en frontallobsskada. Ge exempel på hur du kan påvisa om det rör sig om en trolig MTL vs frontalskada utifrån testresultat.
- ● MTL:
○ MTL med hippocampus är högst involverad när det kommer till konsolideringen av minnen till långtidsminnet. ○ En skada skulle drabba förmågan att konsolidera, lagra och bibehålla ny information.
○ Kan påvisas med hjälp av autobiografisk intervju där man ber personen beskriva personliga händelser från sitt liv, där patienten troligtvis skulle kunna återge händelser från innan skadan men inte efter (anterograd amnesi). - ● Frontal:
○ Själva minnet påverkas inte, utan det är kontrollen av minnesprocesser som är viktiga för strategiskt processande som tar skada.
○ Personen skulle visa på en nedsatt förmåga att organisera och sätta upp strategier för inkodning och framplockning av information, att placera minnen i sin temporala och spatiala kontext, samt använda mnemonisk (idéassociationer) information för målrinriktat och framtida beteende.
● Jämförelse:
○ Vid test där man ska känna igen och återge isolerade ord presterar ofta patienter med frontalskador normalt medan de med skada på MTL visar på en nedsatt prestation (svårigheter med att skapa nya minnen).
○ En person med skador på MTL kan ofta komma ihåg saker som hände innan skadan, men vid frontalskador är det vanligt att personen har svårt med den temporala aspekten (i vilken ordning saker har hänt), vilket visar sig om man ber dem att arrangera items i den ordning de presenterades.
Jämför hur skador i område V1, V4, resp i V5 i visuella cortex kan yttra sig. Utgå i din beskrivning från den normala funktionen i dessa områden. (4p)
● Primära visuella cortex (V1):
○ Tar initialt emot alla sinnesintryck.
○ Bearbetar visuell information utifrån färg, form och rörelse.
○ Tar emot och kategoriserar information som sedan skickas vidare till mer specialiserade
områden.
○ Skada yttrar sig som skotom (blinda fläckar i synfältet) som kan vara absolut eller partiell.
Påverkar vidare bearbetning till mer specialiserade områden. Svåraste skadan då V1
måste fungera för att vi ska kunna “make sense” av det vi tar in.
● V4:
○ Bearbetar färg och till viss del form. Färgbearbetningen är till stor vikt för
objektigenkänning.
○ Skada gör att man inte kan se eller tänka i färg. Leder till förlust av färgkognition.
● V5:
○ Viktig för avläsning av bildrörelser och är inställd på att styra vissa ögonrörelser.
○ Skada gör att objekt i rörelse inte syns.
Ge exempel på forskningsfynd (studier) som talar emot att afasi kan förklaras utifrån skada i endast ett visst specifikt område. Stämmer den kliniska verkligheten (patienters verkliga symptombild) med definitionen av Brocas afasi som endast en expressiv svårighet? (4p)
● Afasi:
○ En förvärvad kommunikationsstörning som följd av hjärnskada och karaktäriseras av nedsatta språkliga förmågor som att prata, lyssna, förstå, läsa och skriva.
○ Kan inte förklaras utifrån sensorisk nedsättning eller sjukdom, är heller oftast inte relaterad till intellekt.
● Klassifikationer av symtom var till en början kopplade till hjärnregioner, men sådana exakta
korrelationer finns inte då språkproduktion och -förståelse beror på ett komplicerat nätverk med
flera involverade hjärnstrukturer som samarbetar.
● Det finns stora variationer i symtombild beroende på skadans lokalisation, omfattning och
personliga faktorer, därför går det inte att förklara afasi utifrån skada i endast ett specifikt
område, utan beroende på var skadan är lokaliserad (tillsammans med de andra faktorerna)
varierar symtomen.
● Därför har man gjort en uppdelning av olika former av afasi som är relaterade till skador på olika
kortikala områden:
○ Icke-flytande: En svårighet att uttrycka sig språkligt.
○ Flytande: En störning i språkförståelse (pratar flytande men utan mening).
○ Rena afasier: Enbart en förmåga är påverkad (som att läsa eller skriva).
● Nina Dronkers och medarbetares (1999) studie på strokepatienter med språksvårigheter.
○ Relaterar flytande afasi till skador på mediala temporalloben och tillhörande vitsubstans.
○ Talapraxi (icke-flytande) kan relateras till skador på insulan.
○ Endast två av många områden som är kopplade till olika former av afasi, det är alltså inte
ett enskilt område som ligger bakom.
● Brocas afasi:
○ Inte enbart en expressiv svårighet då många personer med diagnosen inte bara har svårt
att uttrycka sig, utan det är även många som har problem med språkförståelsen.
○ Tyder på svårigheter med att processa tal så att det kan förstås som språk och går att
relatera till skada på gyrus temporalis superior.
Beskriv riktning och funktion för den ventrala respektive dorsala banan i det visuella systemet.
Vilka evidens finns för att dessa banor bearbetar olika typer av visuell information?
● Ventrala banan (vad?):
○ Riktning: Går via V2 och V4 till temporallobens nedre delar.
○ Funktion: Objekt- och ansiktsigenkänning.
○ Inkluderar STS-banan som även den flödar in i temporalloben och vars uppgift är att integrera informationen från den ventrala och dorsala banan. Är involverad i social perception och tolkningen av kroppsrörelser för att läsa av andra människors beteenden och avsikter.
● Dorsala banan (var?):
○ Riktning: Går från V1 via V2 och V3 till V5 och vidare in i bakre delen av parietala cortex.
○ Funktion: Involverad i identifikationen av ett objekts lokalisation och guidar visuospatialt
beteende.
● Evidens: Dubbel dissociation där en patient inte kan uppfatta formen på föremål men klarar ändå
av att plocka upp dem (den dorsala banan fungerar men inte den ventrala), medan en annan
patient kan uppfatta formen på föremål men kan inte koordinera rörelser för att plocka upp dem
(den ventrala banan fungerar men inte den dorsala).
Beskriv om ansiktsigenkänning samt om prosopagnosi
● Ansiktsigenkänning:
○ Människan har en preferens för ansikten och en otrolig förmåga att känna igen dem och sedan urskilja ett känt ansikte bland många okända.
○ Specialiserade områden i occipitalloben och temporalloben, främst i höger hemisfär,
ansvarar för ansiktsigenkänning.
● Prosopagnosi: En oförmåga att känna igen ansikten (face blindness).
○ Beror på bilaterala skador i de nedre delarna av gränsområdet mellan occipitalloben och
temporalloben.
○ Svårigheterna rör sig på en skala där patienten i de svåraste fallen inte ens kan känna
igen sig själv. I vissa fall kan andra kännetecken användas för att identifiera individer, till
exempel frisyr eller födelsemärken.
- Redogör för Wernicke – Geschwindmodellen, vad den bidragit med och vilka brister den anses ha idag.
● Förklarar hur språk produceras hos människor och redogör för hur anatomiska strukturer
kopplade till språk är ihopkopplade med varandra och utgör ett språksystem.
● Information bearbetas annorlunda beroende på om det rör sig om att förstå det skrivna ordet
(läsning) och att svara på talat språk (talförståelse och talproduktion).
● Läsning:
○ Informationen når först occipitalloben via ögonen, sedan primära visuella cortex och
vidare till gyrus angularis för att slutligen nå Wernickes area. Då har man läst tyst och
förstått.
● Talförståelse:
○ Språkljud kommer in via öronen, sedan till primära auditiva cortex och vidare till
Wernickes area. Då har man hört och förstått.
● Talproduktion: Arcuate fasciculus skickar signaler till Brocas area. Därifrån går de vidare till
motorcortex som aktiverar artikulationsmuskler i ansiktsområdet (M1) vilket blir till tal.
● Bidrag: Förklarar mekanismerna bakom språkförståelse- och produktion.
● Brister:
○ När man har gjort studier på människor stämmer forskningsresultaten inte överens med
modellen då skador på vissa områden inte skapar de nedsättningar som skulle uppträda
om man följer modellen.
○ Skador utanför regioner beskrivna i modellen kan leda till afasi (svårigheter i
språkproduktion) vilket talar för att nätverket är mer omfattande än vad som beskrivs
här.
Beskriv blod-hjärnbarriärens (BBB) struktur och funktion.
● Funktion:
○ Begränsar toxiska ämnen i blodet från att nå CNS genom tätt sammanfogade
kapillärväggar i hjärnans blodkärl.
○ Tillåter passage av små oladdade molekyler via diffusion.
○ Polariserade molekyler som är nödvändiga för nervsystemets funktion tar sig igenom
genom receptormedierad diffusion (molekyler binder sig till membranprotein som
fungerar som bärare genom BBB) eller aktiv transport (med hjälp av pumpar).
● Struktur:
○ Endotellceller utgör kapillärerna.
○ Astrocytutskott (en typ av gliacell) upprätthåller kretsloppet av näring och avfall.
○ Pericyter mellan endotelcellerna och astrocyterna gör att endotellerna tätnar, är
inblandade i neuroimmunologiska funktioner samt är inblandade i hjärnans
självreglering.
● Hypofysen, kräkcentrum och tallkottkörteln saknar BBB.
Vilka är de neurala mekanismer som reglerar sömn och vakenhet? Hur påverkas sömn-vakenhet när den suprachiasmatiska kärnan är skadad?
● Suprachiasmatiska kärnan (SCN) är belägen i hypothalamus och är den primära biologiska klockan som reglerar sömn och vakenhet.
● Synkroniseras via fotosensitiva celler i retina som detekterar ljusförändringar som skickas via den retinohypothalamiska banan (RAS) till SCN.
○ Utgörs av gangliaceller som innehåller melanopsin som är känsliga för korta våglängder (blått-blågrönt).
○ När vi exponeras för sådant ljus (som i mobiler) gör det att SCN hålls aktiv vilket motverkar insomnande.
● SCN kommunicerar med vakenhetsneuronen (till exempel orexin) som leder till ökad aktivitet i RAS, och sömnneuronen (som GABA) i ventrolaterala preotiska arean (VLP) i hypothalamus som inhiberar RAS vilket inducerar sömn.
○ Vakenhets- och sömnneuronen är ömesidigt inhiberande (av eller på). Denna switch stabiliceras av orexin i laterala hypothalamus och regleras av vår biologiska klocka.
● SCN kommunicerar också med tallkottkörteln som utsöndrar hormonet melatonin under kväll/natt vilket gör oss trötta.
● Skador på SCN gör att de cirkadiska rytmen upphör och sömn-vakenhet sker slumpvis.
Vad är skillnaden mellan de två formerna av CVS?
● CVS står för cerebrovaskulära sjukdomar.
● Ischemiska tillstånd: Uppstår som följd av stopp i blodflödet (blodpropp).
● Intrakraniella blödningar: Uppstår som följd av blödningar.
Beskriv typiska svårigheter vid ischemisk stroke.
● Varierar beroende på blodproppens lokalisation.
● Vänster hemisfär:
○ Högersidig svaghet, som i arm och ben
○ Svårigheter att förstå/uttrycka sig i tal och skrift
○ Svårigheter med att plocka fram minnen
○ Depression
● Höger hemisfär:
○ Vänstersidig svaghet
○ Svårt med att rikta uppmärksamheten åt vänster
○ Spatiala svårigheter
○ Svårigheter med självinsikt
Beskriv översiktligt hjärnans belöningssystem och dess betydelse vid utvecklingen av ett substansberoende.
● Hjärnans belöningssystem (meokortikolombiska dopaminsystemet) sträcker sig från mellanhjärnan till det limbiska systemet (viktigt för känslolivet) och till pannlobens bark (viktig för tankar och medvetande.
● Vi måste ha ett belöningssystem för att säkra vår arts överlevnad och existens då det uppmuntras oss att söka oss till saker vi behöver som mat, närhet och sex (som krävs för fortplantning).
● När vi utför dessa aktiviteter frisätts dopamin som gör att vi mår bra, och för att uppleva samma känsla igen upprepar vi dessa beteenden.
● Alla beroendeframkallande droger aktiverar hjärnans belöningssystem och “kidnappar det”.
○ Initialt frisätts signalsubstanser som dopamin vilket gör att vi upplever kraftiga
ruseffekter, mer intensiva än de vi vanligtvis erfarar.
○ En en tids användning minskar frisättningen av dopamin och antalet receptorer minskar;
vi upplever inte längre samma njutning av naturliga belöningar och en ökad tolerans gör att vi måste ha mer av drogen för att uppleva samma eufori (ett substansberoende har uppstått).
Beskriv begreppet tolerans
○ De ursprungliga effekterna av en drog avtar vid samma mängd, och för att samma effekt
ska erhållas måste mängden ökas.
○ Kan uppkomma när drogen är kvar i kroppen som vid alkoholintag där vi upplever initiala
ruseffekter som sedan avtar vilket gör att man tror alkoholen gått ut blodet även om
koncentrationen är fortsatt hög.
○ Kan uppstå mer gradvis, hur lång tid beror på drog och intagsmönster.
Beskriv begreppet abstinens
○ När tillförseln av en beroendeframkallande drog upphör uppträder abstinens, negativa effekter av att vara utan drogen.
○ Symtom är dels drogspecifika (akut opioid- och alkoholabstinens orsakar symtom som kramper, tremor samt rinnande ögon, snuva och feber) och dels generella.
○ En långvarig abstinens uppstår efter den akuta abstinensen där den drogberoende upplever ett drogsug, irritabilitet, dysfori och rastlöshet, som många gånger orsakar återfall även efter avgiftning.
○ Initialt fungerar drogen som en positiv förstärkare (något önskvärt tillförs) medan abstinens fungerar som en negativ förstärkare, och man måste ta drogen för att undvika dessa negativa effekter.
Beskriv begreppet sensitisering
Sensitisering:
○ Omvänd tolerans; effekterna vid kontinuerligt drogintag blir allt starkare även vid samma
dosering.
○ Samma drog kan orsaka både tolerans och sensitisering, till exempel amfetamin där
ruseffekterna minskar vid upprepat intag medan de motoriska effekterna ökar.
○ Spelar en central roll vid drogberoende:
■ Hjärnan är överkänslig för drogeffekter och drogrelaterade stimuli vilket kan utlösa ett kraftigt drogsug som är svårt att motstå.
■ Även ett litet intag av drogen stimulerar belöningsområden i hjärnan som gör det svårt att begränsa sitt intag.
■ Drogrelaterade stimuli aktiverar dopaminutsöndringen vilket i sin tur kan aktivera andra områden i den överkänsliga hjärnan.
■ Stressituationer utgör också återfallsrisker då HBA-axeln aktiveras och frisätter hormoner, samt att belöningsstrukturer i hjärnan aktiveras och dopamin i nucleus accumbens ökar efter kraftiga stresstimuli.
