Sistema endocrino Flashcards
cos’è il sistema endocrino
ghiandole prive di dotti non connesse tra loro.
Controlla funzioni che richiedono tempi lunghi
endocrinologia
studio dei meccanismi di regolazione chimica che intervengono nel controllo omeostatico e di tutte le altre funzioni svolte dagli ormoni
insieme delle funzioni del sistema endocrino
- regola metabolismo dei nutrienti e bilancio idrosalino
- stimola risposte adattive a situazioni di stress
- promuove il corretto sviluppo corporeo
- controlla la funzione riproduttiva
- contribuisce all’integrazione dell’attività del sistema circolatorio e digestivo
ormoni trofici
regolano la produzione e la secrezione di altri ormoni: provvedono al mantenimento della vitalità dei propri tessuti endocrini bersaglio
funzioni delle ghiandole
alcune svolgono solo la funzione endocrina, altre svolgono più funzioni oltre quella endocrina
funzione principale di molti ormoni
regolare i processi omeostatici
controllo concentrazione plasmatica
le ghiandole endocrine non rilasciano gli ormoni con velocità costante
circuito a retroazione negativa
feedback negativo: meccanismo principale di controllo della secrezione endocrina
riflessi neuroendocrini
doppia componente neurale ed endocrina: indurre un rapido aumento della secrezione ormonale.
da cosa dipende la secrezione degli ormoni
ANCHE da ritmi giorno/notte, circadiani, ciclo mestruale e sincronizzati a segnali esterni
permanenza nel sangue degli ormoni
idrofili: breve
lipofili: lunga perché vengono inattivati lentamente
variazione della responsività delle cellule bersaglio
dipende dal numero di recettori legati con l’ormone
down regulation
diminuzione dei recettori attraverso il feedback negativo locale quando si eleva la concentrazione di insulina plasmatica
da cosa dipende l’effetto di un ormone
- dalla concentrazione dell’ormone stesso
- dalla concentrazione degli ormoni che interagiscono con esso
modalità con cui un ormone influenza l’attività di un altro ormone
- permissività
- sinergia
- antagonismo
permissività
il 1° ormone promuove la responsività della cellula bersaglio ad un altro ormone
sinergia
azioni esercitate da differenti ormoni su una cellula bersaglio
antagonismo
un ormone diminuisce i recettori per un altro ormone
ipofisi
piccola ghiandola endocrina, in una cavità ossea al di sotto dell’ipotalamo, con cui è connessa
lobo posteriore dell’ipofisi
composta da tessuto nervoso: neuroipofisi
lobo anteriore dell’ipofisi
composta da tessuto epiteliale: adenoipofisi (adeno = ghiandola)
secrezione dall’ipofisi
controllata dall’ipotalamo
ipotalamo e ipofisi posteriore
formano un sistema neuroendocrino
ipofisi posteriore
prolungamento dell’ipotalamo. Non produce ormoni ma immagazzina e rilascia ormoni secreti dall’ipotalamo (vasopressina e ossitocina)
vasopressina
- risparmia acqua durante la formazione delle urine
- promuove la contrazione della muscolatura liscia delle arteriole
ossitocina
- stimola la contrazione del muscolo liscio uterino durante l’espulsione del feto
- promuove l’espulsione del latte dalle ghiandole mammarie durante l’allattamento
ormoni dell’ipofisi anteriore
- cellule somatotrope: ormone della crescita
- cellule tireotrope: ormone stimolante la tiroide
- cellule corticotrope: secrezione di cortisolo
- cellule gonadotrope: ormone follicolo-stimolante -> produzione di gameti (cellule riproduttive) in entrambi i sessi
- cellule gonadotrope: secrezione degli ormoni sessuali
- cellule lattotrope: sviluppo ghiandola mammaria e lattazione
regolazione inibitoria dell’ipofisi anteriore
- ormoni ipotalamici
- feedback dalle cellule bersaglio
fattori ipotalamici di rilascio e di inibizione
asse endocrino: ormone 1 controlla la secrezione di ormone 2 che regola la secrezione di ormone 3 che esercita l’effetto finale
sistema portale ipotalamico-ipofisario
il sangue venoso, da un gruppo di capillari, se ne va in un altro gruppo più grande -> sistema portale = vena porta epatica
cosa connette il sistema portale ipotalamico-ipofisario
cervello e sistema endocrino
sangue che arriva all’ipofisi anteriore
passa prima dall’ipotalamo
aumento di peso
NO sinonimo di crescita -> non è detto che aumentino i tessuti
accrescimento include
- allungamento delle ossa
- incremento delle dimensioni e del numero delle cellule dei tessuti molli
gh NO totalmente responsabile dell’accrescimento
- fattori genetici
- dieta adeguata
- assenza di malattie croniche e condizioni ambientali stressanti
- normali livelli di ormoni che regolano la crescita
gh esercita effetti non implicati nell’accrescimento
aumenta la concentrazione plasmatica di acidi grassi = catabolismo di trigliceridi e aumenta la concentrazione plasmatica di glucosio
carburante dei muscoli
SI acidi grassi
NO glucosio -> conservato per tessuti glucosio- dipendenti es. s. nervoso
gh
ormone della crescita, più abbondante ormone secreto dall’ipofisi anteriore.
Utile anche durante i momenti di digiuno
gh e fattori di crescita insulino simili
agiscono sulle cellule bersaglio per promuovere accrescimento di tessuti molli e osa
maggior fonte di fattori di crescita insulino simili
fegato, che li rilascia in stimolazione al gh
altri fattori sulla produzione di fattori insulino simili
nutrizione, età, fattori tessuto specifici
iperplasia
aumento numero delle cellule
ipertrofia
aumento dimensione delle cellule
osteoblasti
cellule dell’osso che producono la matrice organica
matrice organica
ha consistenza gommosa ed è responsabile della elasticità ossea
durezza dell’osso
cristalli di calcio fosfato
meccanismi alla base della crescita ossea
aumento di spessore dell’osso: osteoblasti -> apposizione di un nuovo osso, osteoclasti -> distruggono il vecchio osso
aumento della lunghezza dell’osso
attività della cartilagine del piatto epifisario: cellule si dividono e si moltiplicano
osteocista
cessa l’attività di deposizione di nuovo osso ma è coinvolto nello scambio di calcio tra osso e sangue -> sotto il controllo dell’ormone paratiroideo
gh promuove crescita ossea in
lunghezza (fin quando il piatto epifisario resta cartilagineo: aperto) e spessore
da quali ormoni ipofisiotrofici dipende la secrezione di gh
ghrh: ormone di rilascio per il gh
ghir: ormone inibitore del gh
controllo di secrezione del gh
circuito a feedback negativo
gh stimola fattori insulino simili
dal fegato, che sono i primi inibitori del gh
fattori che influenzano la secrezione di gh
- gh basso durante il giorno
- gh 5 volte più alto durante il sonno
- gh infanzia +-= gh età aduta
- sbalzi di secrezione durante esercizio, stress e calo di glucosio
- aumento di secrezione: mantenere il glucosio a disposizione del sistema nervoso e gli acidi grassi per il muscolo
cause della carenza di gh
deficit ipofisario: assenza di gh
deficit ipotalamico: assenza di ghrh
= nanismo
insorgenza in età adulta della carenza di gh
sintomi lievi: carenza di proteine muscolari e ridotta densità ossea
causa dell’eccesso di gh
tumore gh
iperproduzione di gh nell’infanzia
gigantismo
iperproduzione di gh nell’adolescenza
acromeglia: ispessimento osseo alle estremità e al viso (aspetto scimmiesco)
ghiandola pineale
piccola struttura a forma di pigna localizzata al centro del cervello
cosa secerne la ghiandola pineale
melatonina, in sincrono con i ritmi circadiani di luce-buio
nucleo soprachiasmatico
cellule nervose ipotalamiche sopra il chiasma ottico.
Principale orologio biologico: sincronizza molti ritmi circadiani
ruolo proteine orologio
nucleo soprachiasmatico sintetizza proteine orologio:
si ammassano fino a bloccare i meccanismi della loro produzione
jet lag
ritmo interno sfasato con quello ambientale
melanopsina
prodotta dai recettori della retina.
Risponde alla luce allo scopo di mantenere il corpo in fase con il tempo ambientale
quando aumenta la melatonina
di 10 volte durante il buio
azioni melatonina
- assunta all’esterno induce il sonno senza effetti collaterali
- inibisce gli ormoni che stimolano l’attività riproduttiva
- azione antiossidante
- promuove l’immunità
ghiandola tiroide
organo costituito da 2 lobi di tessuto endocrino, situati anteriormente alla trachea
cellule follicolari
principali cellule secretorie della tiroide.
Producono due ormoni
t4: 4 atomi di iodio
t3: 3 atomi di iodio
componenti per la sintesi degli ormoni tiroidei
tirosina e iodio (assunto per via alimentare),
Captati dal sangue, dalle cellule follicolari
secrezione ormoni tioidei
trasportati nelle cellule follicolari e riversati nel sangue
t4 convertito in t3
il 90% del t4 perché il t3 è più potente
ormone tiroideo come regolatore del metabolismo basale
effetto calorigenico = produttore di calore
-> accelerata attività metabolica = aumento nella produzione di calore
tiroide = effetto simpaticomimetico
azioni simili a quelle prodotte dal sistema nervoso simpatico
effetti tiroidei sul sistema cardiovascolare
accelerazione del ritmo cardiaco -> intensificarsi delle contrazioni = aumento della gittata cardiaca
effetti tiroidei sulla crescita e sul sistema nervoso
influenza gh e i fattori insulino simili.
Essenziale per lo sviluppo snc nell’infante e attività del snc nell’adulto
disturbi più comuni del sistema endocrino
disturbi della tiroide
disturbi della tiroide
ipotiroidismo e ipertiroidismo
ipotiroidismo primario
conseguente ad una patologia della tiroide
ipotiroidismo secondario
conseguente a deficit dell’ormone tireostimolante e apporto inadeguato di iodio per via alimentare
sintomi ipotiroidismo
- rallentamento attività metabolica
- scarsa tolleranza al freddo
- tendenza al sovrappeso
- affaticamento precoce
- polso lento e debole
mixedema (ipotiroidismo)
gonfiore a viso, mani e piedi
cretinismo
chi è affetto da ipotiroidismo dalla nascita
causa più comune dell’ipertiroidismo
morbo di basedow graves = malattia autoimmune (occhi sporgenti).
Eccesso di ormone tireostimolante.
Tumore tiroideo
sintomi ipertiroidismo
- sudorazione eccessiva
- scarsa tolleranza al caldo
- aumento contrazioni cardiache (fino a palpitazioni)
ghiandola tiroide ipertrofica
gozzo -> sia iper che ipo tiroidismo
quando è presente il gozzo
SI ipotiroidismo primario o a carenza di iodio
NO ipotiroidismo ipotalamico o ipofisario
ghiandole surrenali
1 sopra ogni rene. Ricoperte da una capsula adiposa
divisione di ogni ghiandola surrenale
corticale del surrene: esterna, produzione di ormoni steroidei
midollare del surrene: interna, secerne catecolamine
corticale del surrene
zona esterna: glomerulosa
zona intermedia e più grande: fascicolata
zona reticolare: interna
ormoni steroidei
aldosterone, cortisolo e ormoni sessuali
aldosterone
mineralcorticoidi.
Promuove l’eliminazione di K con l’urina.
Assenza di aldosterone: morte rapida in conseguenza a shock circolatorio
cortisolo
glucocorticoli.
Metabolismo di carboidrati, proteine e grassi
effetti metabolici del cortisolo
aumentare la concentrazione di glucosio nel sangue
- gluconeogenesi: conversione di aminoacidi in carboidrati
- inibisce l’assorbimento di glucosio di tutti i tessuti ad eccezione del cervello
- stimola la demolizione delle proteine
- promuove la lipolisi
il cortisolo promuove le azioni vasocostrittive
stress: rilascio di cortisolo = ruolo di adattamento allo stress
secrezione del cortisolo
feedback negativo che coinvolge ipotalamo e ipofisi anteriore.
Poi il cortisolo inibisce ipotalamo e ipofisi
controllo del cortisolo
massima secrezione di cortisolo al mattino.
Governato dal snc -> sincronizzazione al ciclo sonno-veglia
dhea
ormone che riveste un ruolo significativo.
Maschio -> soverchiato dal testosterone
Femmina -> governa i processi androgeno-dipendenti es. peli pubici
processo del dhea
aumenta nella pubertà e diminuisce dai 30 anni
donne che assumono dhea
rischio di infarto miocardio
ipersecrezione di aldosterone
sindrome di Conn: ipertensione e alta pressione sanguigna
ipersecrezione di cortisolo
sindrome di Cushing: anormale distribuzione del grasso, arti rimangono esili in seguito alla demolizione dei muscoli
ipersecrezione di androgeni
condizione mascolinizzanti.
- femmine adulte: irsutismo e voce più grave
- femmine infanti: coesistono ovaie e genitali esterni maschili (ingrandimento clitoride)
- maschi pre pubertà: precoce sviluppo delle caratteristiche sessuali
- maschi adulti: effetti insignificanti rispetto quelli del testosterone
insufficienza adrenocorticale
una ghiandola prende carico delle funzioni di entrambe se necessario
malattia di Addison
tutti gli strati della corteccia surrenalica sono ipofunzionanti -> poco cortisolo e aldosterone.
Può essere fatale
midollare del surrene
porzione del sistema ortosimpatico -> 2 neuroni in sequenza.
neurone pre gangliare: parte dal snc
neurone post gangliare: termina nell’organo effettore
neurotrasmettitori rilascia dalla midollare del surrene
20 % noradrenalina e 80% adrenalina
adrenalina
funziona solo su richiesta del sistema ortosimpatico in condizioni di paura o stress
stress
risposta generalizzata e aspecifica del corpo ad ogni fattore che minaccia di soverchiare l’omeostasi
risposta da stress
sindrome di adattamento generale: set di risposte comuni a tutti gli stimoli comuni
ruolo dell’adrenalina nello stress
attivazione generale del sistema nervoso ortosimpatico -> preparazione ‘combatti o fuggi’ = aumento gittata cardiaca e iperventilazione.
L’adrenalina mobilizza riserve di carboidrati e grassi
ruolo del cortisolo nello stress
aumenta la disponibilità plasmatica di glucosio: sostenere metabolismo cerebrale e riparazione dei tessuti in seguito a danneggiamento
ruolo della pressione sanguigna nello stress
sostenere il volume plasmatico e la pressione sanguigna
risposta dello stress a cosa è coordinata
ipotalamo che attiva il sistema nervoso ortosimpatico -> secrezione di adrenalina
stress utile
competizione sportiva
stress psicosociale
stesse esagerate risposte inappropriate ad uno stress non fisico
pancreas endocrino
controlla il metabolismo energetico attraverso anabolismo e catabolismo
anabolismo
costruzione di grandi macromolecole a partire da piccole subunità = richiesta di atp
catabolismo
demolizione delle grandi macromolecole
- idrolisi
- ossidazione delle piccole subunità per produrre atp
cosa succede ad ogni pasto
viene assorbito un eccesso di energia per essere utilizzata nel periodo di digiuno
QUINDI assunzione del cibo è intermittente ma il fabbisogno energetico cellulare è continuo
eccesso di glucosio
immagazzinato nel fegato e nel muscolo
eccesso di acidi grassi
incorporati sotto forma di trigliceridi
eccesso di aminoacidi
convertiti in glucosio e acidi grassi e immagazzinati come trigliceridi
maggior sito di deposito
tessuto adiposo
glucosio
unica fonte di energia del cervello QUINDI la concentrazione è mantenuta al di sopra del livello critico
cosa succede al glucosio durante il digiuno
i tessuti non obbligati ad utilizzare glucosio -> conservano il glucosio per il cervello e utilizzano acidi grassi
2 stati energetici metabolici
- stato di assorbimento = assunzione di cibo
2. stato post-assorbimento = digiuno
stato di assorbimento
glucosio molto elevato
stato post-assorbimento
4 ore per assorbire un pasto intero.
Glucosio depositato = attivato per nutrire il cervello
ruolo del fegato durante gli stati metabolici
mantiene il glucosio a valori plasmatici costanti
ruolo del tessuto adiposo durante gli stati metabolici
deposito energetico primario
ruolo del muscolo durante gli stati metabolici
deposito degli aminoacidi
ruolo del cervello durante gli stati metabolici
adeguata concentrazione di glucosio
principali regolatori endocrini
ormoni pancreatici -> insulina e glucagone.
Spostano vie metaboliche da anabolismo a catabolismo o viceversa (dipende da alimentazione o digiuno)
isole di Langerhans
gruppo di cellule dove vengono secreti enzimi digestivi nel pancreas endocrino
cellule Beta (isole di Langerhans)
cellule endocrine più abbondanti -> secrezione di insulina.
Centro delle isole
cellule Alfa (isole di Langerhans)
producono glucagone.
Periferia delle isole
cellule Delta (isole di Langerhans)
producono somatostatina.
Periferia delle isole
somatostatina
inibisce il sistema digestivo e l’assorbimento dei nutrienti = diretta risposta all’aumento della concentrazione plasmatica di glucosio -> mettere un freno alla velocità con cui viene digerito e assorbito un pasto
perché è importante l’insulina
per il metabolismo di carboidrati, proteine e grassi e promuove l’immagazzinamento di glucosio
effetti dell’insulina sui carboidrati
- facilita il trasporto di glucosio all’interno di molte cellule
- stimola la glicogenesi -> produzione di glicogeno
- inibisce la glicogenolisi: demolizione del glicogeno in glucosio
- inibisce la demolizione di aminoacidi in glucosio nel fegato
glut
trasportatori, trasportano il glucosio tra il sangue e le cellule
cervello e insulina
il cervello NON dipende dall’insulina per la captazione di glucosio
effetti dell’insulina sui grassi
- promuove l’ingresso di acidi grassi nel tessuto adiposo
- aumenta il trasporto di glucosio nel tessuto adiposo
- inibisce la lipolisi
effetti dell’insulina sulle proteine
stimola la sintesi proteica
- trasporto attivo di aminoacidi ai muscoli e altri tessuti
- aumenta la velocità di incorporamento degli aminoacidi in proteine
- inibisce la degradazione proteica
stimolo primario per la secrezione di insulina
feedback negativo tra cellule Beta e sangue
sintomi del diabete mellito
azione inadeguata dell’insulina perché è l’unico ormone in grado di abbassare i livelli ematici di glucosio (iperglicemia)
tipi di diabete mellito
tipo 1 e tipo 2
diabete mellito di tipo 1
NO secrezione di insulina -> erroneo attacco autoimmune verso le cellule Beta. I pazienti hanno bisogno di insulina esogena per sopravvivere
diabete mellito di tipo 2
secrezione di insulina aumentata ma ridotta sensibilità delle cellule bersaglio.
Età adulta e il tipo 1 può diventare tipo 2
ripercussioni dell’insulina sul metabolismo dei carboidrati
glucosio ematico poco al di sotto della norma
complicanze a lungo termine dell’insulina
- lesioni cardiovascolari
- insufficienza renale
- cecità
- sofferenza dei tessuti fino a gangrena degli arti
- danni ai nervi e disfunzione al cervello, midollo spinale e nervi periferici
trattamento del diabete di tipo 1
regolari iniezioni di insulina in corrispondenza dei pasti.
Esercizio -> utile in entrambi i tipi
trattamento del diabete di tipo 2
controllo della dieta e riduzione del peso corporeo
trapianto di pancreas per il diabete
terapia immunodepressiva per tutta la vita per evitare il rigetto
shock insulinico
eccesso di insulina per pazienti diabetici quando viene iniettata troppo insulina
ipoglicemia reattiva
cellule Beta secernono troppa insulina in corrispondenza di un’elevata concentrazione di glucosio -> pasto ricco di carboidrati
depressione dell’attività cerebrale in seguito ad insulina può portare a
incoscienza e morte
maggior sito di azione del glucagone
fegato
sistema endocrino accoppiato
azione del glucagone opposta all’insulina.
Cellule Beta -> insulina
Cellule Alfa -> glucagone
azione del glucagone sui carboidrati
aumento dei livelli ematici di glucosio
azione del glucagone sui grassi
demolizione del grasso
azione del glucagone sulle proteine
inibisce la sintesi epatica di proteine
aumento della secrezione di glucagone
durante lo stato di post assorbimento
