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Fisiologia > Sistema endocrino > Flashcards

Sistema endocrino Flashcards

1
Q

cos’è il sistema endocrino

A

ghiandole prive di dotti non connesse tra loro.

Controlla funzioni che richiedono tempi lunghi

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2
Q

endocrinologia

A

studio dei meccanismi di regolazione chimica che intervengono nel controllo omeostatico e di tutte le altre funzioni svolte dagli ormoni

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3
Q

insieme delle funzioni del sistema endocrino

A
  • regola metabolismo dei nutrienti e bilancio idrosalino
  • stimola risposte adattive a situazioni di stress
  • promuove il corretto sviluppo corporeo
  • controlla la funzione riproduttiva
  • contribuisce all’integrazione dell’attività del sistema circolatorio e digestivo
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4
Q

ormoni trofici

A

regolano la produzione e la secrezione di altri ormoni: provvedono al mantenimento della vitalità dei propri tessuti endocrini bersaglio

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5
Q

funzioni delle ghiandole

A

alcune svolgono solo la funzione endocrina, altre svolgono più funzioni oltre quella endocrina

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6
Q

funzione principale di molti ormoni

A

regolare i processi omeostatici

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7
Q

controllo concentrazione plasmatica

A

le ghiandole endocrine non rilasciano gli ormoni con velocità costante

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8
Q

circuito a retroazione negativa

A

feedback negativo: meccanismo principale di controllo della secrezione endocrina

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9
Q

riflessi neuroendocrini

A

doppia componente neurale ed endocrina: indurre un rapido aumento della secrezione ormonale.

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10
Q

da cosa dipende la secrezione degli ormoni

A

ANCHE da ritmi giorno/notte, circadiani, ciclo mestruale e sincronizzati a segnali esterni

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11
Q

permanenza nel sangue degli ormoni

A

idrofili: breve
lipofili: lunga perché vengono inattivati lentamente

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12
Q

variazione della responsività delle cellule bersaglio

A

dipende dal numero di recettori legati con l’ormone

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13
Q

down regulation

A

diminuzione dei recettori attraverso il feedback negativo locale quando si eleva la concentrazione di insulina plasmatica

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14
Q

da cosa dipende l’effetto di un ormone

A
  • dalla concentrazione dell’ormone stesso

- dalla concentrazione degli ormoni che interagiscono con esso

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15
Q

modalità con cui un ormone influenza l’attività di un altro ormone

A
  • permissività
  • sinergia
  • antagonismo
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16
Q

permissività

A

il 1° ormone promuove la responsività della cellula bersaglio ad un altro ormone

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17
Q

sinergia

A

azioni esercitate da differenti ormoni su una cellula bersaglio

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18
Q

antagonismo

A

un ormone diminuisce i recettori per un altro ormone

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19
Q

ipofisi

A

piccola ghiandola endocrina, in una cavità ossea al di sotto dell’ipotalamo, con cui è connessa

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20
Q

lobo posteriore dell’ipofisi

A

composta da tessuto nervoso: neuroipofisi

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21
Q

lobo anteriore dell’ipofisi

A

composta da tessuto epiteliale: adenoipofisi (adeno = ghiandola)

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22
Q

secrezione dall’ipofisi

A

controllata dall’ipotalamo

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23
Q

ipotalamo e ipofisi posteriore

A

formano un sistema neuroendocrino

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24
Q

ipofisi posteriore

A

prolungamento dell’ipotalamo. Non produce ormoni ma immagazzina e rilascia ormoni secreti dall’ipotalamo (vasopressina e ossitocina)

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25
Q

vasopressina

A
  • risparmia acqua durante la formazione delle urine

- promuove la contrazione della muscolatura liscia delle arteriole

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26
Q

ossitocina

A
  • stimola la contrazione del muscolo liscio uterino durante l’espulsione del feto
  • promuove l’espulsione del latte dalle ghiandole mammarie durante l’allattamento
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27
Q

ormoni dell’ipofisi anteriore

A
  1. cellule somatotrope: ormone della crescita
  2. cellule tireotrope: ormone stimolante la tiroide
  3. cellule corticotrope: secrezione di cortisolo
  4. cellule gonadotrope: ormone follicolo-stimolante -> produzione di gameti (cellule riproduttive) in entrambi i sessi
  5. cellule gonadotrope: secrezione degli ormoni sessuali
  6. cellule lattotrope: sviluppo ghiandola mammaria e lattazione
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28
Q

regolazione inibitoria dell’ipofisi anteriore

A
  • ormoni ipotalamici

- feedback dalle cellule bersaglio

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29
Q

fattori ipotalamici di rilascio e di inibizione

A

asse endocrino: ormone 1 controlla la secrezione di ormone 2 che regola la secrezione di ormone 3 che esercita l’effetto finale

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30
Q

sistema portale ipotalamico-ipofisario

A

il sangue venoso, da un gruppo di capillari, se ne va in un altro gruppo più grande -> sistema portale = vena porta epatica

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31
Q

cosa connette il sistema portale ipotalamico-ipofisario

A

cervello e sistema endocrino

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32
Q

sangue che arriva all’ipofisi anteriore

A

passa prima dall’ipotalamo

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33
Q

aumento di peso

A

NO sinonimo di crescita -> non è detto che aumentino i tessuti

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34
Q

accrescimento include

A
  • allungamento delle ossa

- incremento delle dimensioni e del numero delle cellule dei tessuti molli

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35
Q

gh NO totalmente responsabile dell’accrescimento

A
  • fattori genetici
  • dieta adeguata
  • assenza di malattie croniche e condizioni ambientali stressanti
  • normali livelli di ormoni che regolano la crescita
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36
Q

gh esercita effetti non implicati nell’accrescimento

A

aumenta la concentrazione plasmatica di acidi grassi = catabolismo di trigliceridi e aumenta la concentrazione plasmatica di glucosio

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37
Q

carburante dei muscoli

A

SI acidi grassi

NO glucosio -> conservato per tessuti glucosio- dipendenti es. s. nervoso

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38
Q

gh

A

ormone della crescita, più abbondante ormone secreto dall’ipofisi anteriore.
Utile anche durante i momenti di digiuno

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39
Q

gh e fattori di crescita insulino simili

A

agiscono sulle cellule bersaglio per promuovere accrescimento di tessuti molli e osa

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40
Q

maggior fonte di fattori di crescita insulino simili

A

fegato, che li rilascia in stimolazione al gh

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41
Q

altri fattori sulla produzione di fattori insulino simili

A

nutrizione, età, fattori tessuto specifici

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42
Q

iperplasia

A

aumento numero delle cellule

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43
Q

ipertrofia

A

aumento dimensione delle cellule

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44
Q

osteoblasti

A

cellule dell’osso che producono la matrice organica

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45
Q

matrice organica

A

ha consistenza gommosa ed è responsabile della elasticità ossea

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46
Q

durezza dell’osso

A

cristalli di calcio fosfato

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47
Q

meccanismi alla base della crescita ossea

A

aumento di spessore dell’osso: osteoblasti -> apposizione di un nuovo osso, osteoclasti -> distruggono il vecchio osso

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48
Q

aumento della lunghezza dell’osso

A

attività della cartilagine del piatto epifisario: cellule si dividono e si moltiplicano

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49
Q

osteocista

A

cessa l’attività di deposizione di nuovo osso ma è coinvolto nello scambio di calcio tra osso e sangue -> sotto il controllo dell’ormone paratiroideo

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50
Q

gh promuove crescita ossea in

A

lunghezza (fin quando il piatto epifisario resta cartilagineo: aperto) e spessore

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51
Q

da quali ormoni ipofisiotrofici dipende la secrezione di gh

A

ghrh: ormone di rilascio per il gh
ghir: ormone inibitore del gh

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52
Q

controllo di secrezione del gh

A

circuito a feedback negativo

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53
Q

gh stimola fattori insulino simili

A

dal fegato, che sono i primi inibitori del gh

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54
Q

fattori che influenzano la secrezione di gh

A
  • gh basso durante il giorno
  • gh 5 volte più alto durante il sonno
  • gh infanzia +-= gh età aduta
  • sbalzi di secrezione durante esercizio, stress e calo di glucosio
  • aumento di secrezione: mantenere il glucosio a disposizione del sistema nervoso e gli acidi grassi per il muscolo
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55
Q

cause della carenza di gh

A

deficit ipofisario: assenza di gh
deficit ipotalamico: assenza di ghrh
= nanismo

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56
Q

insorgenza in età adulta della carenza di gh

A

sintomi lievi: carenza di proteine muscolari e ridotta densità ossea

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57
Q

causa dell’eccesso di gh

A

tumore gh

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58
Q

iperproduzione di gh nell’infanzia

A

gigantismo

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59
Q

iperproduzione di gh nell’adolescenza

A

acromeglia: ispessimento osseo alle estremità e al viso (aspetto scimmiesco)

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60
Q

ghiandola pineale

A

piccola struttura a forma di pigna localizzata al centro del cervello

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61
Q

cosa secerne la ghiandola pineale

A

melatonina, in sincrono con i ritmi circadiani di luce-buio

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62
Q

nucleo soprachiasmatico

A

cellule nervose ipotalamiche sopra il chiasma ottico.

Principale orologio biologico: sincronizza molti ritmi circadiani

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63
Q

ruolo proteine orologio

A

nucleo soprachiasmatico sintetizza proteine orologio:

si ammassano fino a bloccare i meccanismi della loro produzione

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64
Q

jet lag

A

ritmo interno sfasato con quello ambientale

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65
Q

melanopsina

A

prodotta dai recettori della retina.

Risponde alla luce allo scopo di mantenere il corpo in fase con il tempo ambientale

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66
Q

quando aumenta la melatonina

A

di 10 volte durante il buio

67
Q

azioni melatonina

A
  • assunta all’esterno induce il sonno senza effetti collaterali
  • inibisce gli ormoni che stimolano l’attività riproduttiva
  • azione antiossidante
  • promuove l’immunità
68
Q

ghiandola tiroide

A

organo costituito da 2 lobi di tessuto endocrino, situati anteriormente alla trachea

69
Q

cellule follicolari

A

principali cellule secretorie della tiroide.
Producono due ormoni
t4: 4 atomi di iodio
t3: 3 atomi di iodio

70
Q

componenti per la sintesi degli ormoni tiroidei

A

tirosina e iodio (assunto per via alimentare),

Captati dal sangue, dalle cellule follicolari

71
Q

secrezione ormoni tioidei

A

trasportati nelle cellule follicolari e riversati nel sangue

72
Q

t4 convertito in t3

A

il 90% del t4 perché il t3 è più potente

73
Q

ormone tiroideo come regolatore del metabolismo basale

A

effetto calorigenico = produttore di calore

-> accelerata attività metabolica = aumento nella produzione di calore

74
Q

tiroide = effetto simpaticomimetico

A

azioni simili a quelle prodotte dal sistema nervoso simpatico

75
Q

effetti tiroidei sul sistema cardiovascolare

A

accelerazione del ritmo cardiaco -> intensificarsi delle contrazioni = aumento della gittata cardiaca

76
Q

effetti tiroidei sulla crescita e sul sistema nervoso

A

influenza gh e i fattori insulino simili.

Essenziale per lo sviluppo snc nell’infante e attività del snc nell’adulto

77
Q

disturbi più comuni del sistema endocrino

A

disturbi della tiroide

78
Q

disturbi della tiroide

A

ipotiroidismo e ipertiroidismo

79
Q

ipotiroidismo primario

A

conseguente ad una patologia della tiroide

80
Q

ipotiroidismo secondario

A

conseguente a deficit dell’ormone tireostimolante e apporto inadeguato di iodio per via alimentare

81
Q

sintomi ipotiroidismo

A
  • rallentamento attività metabolica
  • scarsa tolleranza al freddo
  • tendenza al sovrappeso
  • affaticamento precoce
  • polso lento e debole
82
Q

mixedema (ipotiroidismo)

A

gonfiore a viso, mani e piedi

83
Q

cretinismo

A

chi è affetto da ipotiroidismo dalla nascita

84
Q

causa più comune dell’ipertiroidismo

A

morbo di basedow graves = malattia autoimmune (occhi sporgenti).
Eccesso di ormone tireostimolante.
Tumore tiroideo

85
Q

sintomi ipertiroidismo

A
  • sudorazione eccessiva
  • scarsa tolleranza al caldo
  • aumento contrazioni cardiache (fino a palpitazioni)
86
Q

ghiandola tiroide ipertrofica

A

gozzo -> sia iper che ipo tiroidismo

87
Q

quando è presente il gozzo

A

SI ipotiroidismo primario o a carenza di iodio

NO ipotiroidismo ipotalamico o ipofisario

88
Q

ghiandole surrenali

A

1 sopra ogni rene. Ricoperte da una capsula adiposa

89
Q

divisione di ogni ghiandola surrenale

A

corticale del surrene: esterna, produzione di ormoni steroidei
midollare del surrene: interna, secerne catecolamine

90
Q

corticale del surrene

A

zona esterna: glomerulosa
zona intermedia e più grande: fascicolata
zona reticolare: interna

91
Q

ormoni steroidei

A

aldosterone, cortisolo e ormoni sessuali

92
Q

aldosterone

A

mineralcorticoidi.
Promuove l’eliminazione di K con l’urina.
Assenza di aldosterone: morte rapida in conseguenza a shock circolatorio

93
Q

cortisolo

A

glucocorticoli.

Metabolismo di carboidrati, proteine e grassi

94
Q

effetti metabolici del cortisolo

A

aumentare la concentrazione di glucosio nel sangue

  • gluconeogenesi: conversione di aminoacidi in carboidrati
  • inibisce l’assorbimento di glucosio di tutti i tessuti ad eccezione del cervello
  • stimola la demolizione delle proteine
  • promuove la lipolisi
95
Q

il cortisolo promuove le azioni vasocostrittive

A

stress: rilascio di cortisolo = ruolo di adattamento allo stress

96
Q

secrezione del cortisolo

A

feedback negativo che coinvolge ipotalamo e ipofisi anteriore.
Poi il cortisolo inibisce ipotalamo e ipofisi

97
Q

controllo del cortisolo

A

massima secrezione di cortisolo al mattino.

Governato dal snc -> sincronizzazione al ciclo sonno-veglia

98
Q

dhea

A

ormone che riveste un ruolo significativo.
Maschio -> soverchiato dal testosterone
Femmina -> governa i processi androgeno-dipendenti es. peli pubici

99
Q

processo del dhea

A

aumenta nella pubertà e diminuisce dai 30 anni

100
Q

donne che assumono dhea

A

rischio di infarto miocardio

101
Q

ipersecrezione di aldosterone

A

sindrome di Conn: ipertensione e alta pressione sanguigna

102
Q

ipersecrezione di cortisolo

A

sindrome di Cushing: anormale distribuzione del grasso, arti rimangono esili in seguito alla demolizione dei muscoli

103
Q

ipersecrezione di androgeni

A

condizione mascolinizzanti.

  • femmine adulte: irsutismo e voce più grave
  • femmine infanti: coesistono ovaie e genitali esterni maschili (ingrandimento clitoride)
  • maschi pre pubertà: precoce sviluppo delle caratteristiche sessuali
  • maschi adulti: effetti insignificanti rispetto quelli del testosterone
104
Q

insufficienza adrenocorticale

A

una ghiandola prende carico delle funzioni di entrambe se necessario

105
Q

malattia di Addison

A

tutti gli strati della corteccia surrenalica sono ipofunzionanti -> poco cortisolo e aldosterone.
Può essere fatale

106
Q

midollare del surrene

A

porzione del sistema ortosimpatico -> 2 neuroni in sequenza.
neurone pre gangliare: parte dal snc
neurone post gangliare: termina nell’organo effettore

107
Q

neurotrasmettitori rilascia dalla midollare del surrene

A

20 % noradrenalina e 80% adrenalina

108
Q

adrenalina

A

funziona solo su richiesta del sistema ortosimpatico in condizioni di paura o stress

109
Q

stress

A

risposta generalizzata e aspecifica del corpo ad ogni fattore che minaccia di soverchiare l’omeostasi

110
Q

risposta da stress

A

sindrome di adattamento generale: set di risposte comuni a tutti gli stimoli comuni

111
Q

ruolo dell’adrenalina nello stress

A

attivazione generale del sistema nervoso ortosimpatico -> preparazione ‘combatti o fuggi’ = aumento gittata cardiaca e iperventilazione.
L’adrenalina mobilizza riserve di carboidrati e grassi

112
Q

ruolo del cortisolo nello stress

A

aumenta la disponibilità plasmatica di glucosio: sostenere metabolismo cerebrale e riparazione dei tessuti in seguito a danneggiamento

113
Q

ruolo della pressione sanguigna nello stress

A

sostenere il volume plasmatico e la pressione sanguigna

114
Q

risposta dello stress a cosa è coordinata

A

ipotalamo che attiva il sistema nervoso ortosimpatico -> secrezione di adrenalina

115
Q

stress utile

A

competizione sportiva

116
Q

stress psicosociale

A

stesse esagerate risposte inappropriate ad uno stress non fisico

117
Q

pancreas endocrino

A

controlla il metabolismo energetico attraverso anabolismo e catabolismo

118
Q

anabolismo

A

costruzione di grandi macromolecole a partire da piccole subunità = richiesta di atp

119
Q

catabolismo

A

demolizione delle grandi macromolecole

  1. idrolisi
  2. ossidazione delle piccole subunità per produrre atp
120
Q

cosa succede ad ogni pasto

A

viene assorbito un eccesso di energia per essere utilizzata nel periodo di digiuno
QUINDI assunzione del cibo è intermittente ma il fabbisogno energetico cellulare è continuo

121
Q

eccesso di glucosio

A

immagazzinato nel fegato e nel muscolo

122
Q

eccesso di acidi grassi

A

incorporati sotto forma di trigliceridi

123
Q

eccesso di aminoacidi

A

convertiti in glucosio e acidi grassi e immagazzinati come trigliceridi

124
Q

maggior sito di deposito

A

tessuto adiposo

125
Q

glucosio

A

unica fonte di energia del cervello QUINDI la concentrazione è mantenuta al di sopra del livello critico

126
Q

cosa succede al glucosio durante il digiuno

A

i tessuti non obbligati ad utilizzare glucosio -> conservano il glucosio per il cervello e utilizzano acidi grassi

127
Q

2 stati energetici metabolici

A
  1. stato di assorbimento = assunzione di cibo

2. stato post-assorbimento = digiuno

128
Q

stato di assorbimento

A

glucosio molto elevato

129
Q

stato post-assorbimento

A

4 ore per assorbire un pasto intero.

Glucosio depositato = attivato per nutrire il cervello

130
Q

ruolo del fegato durante gli stati metabolici

A

mantiene il glucosio a valori plasmatici costanti

131
Q

ruolo del tessuto adiposo durante gli stati metabolici

A

deposito energetico primario

132
Q

ruolo del muscolo durante gli stati metabolici

A

deposito degli aminoacidi

133
Q

ruolo del cervello durante gli stati metabolici

A

adeguata concentrazione di glucosio

134
Q

principali regolatori endocrini

A

ormoni pancreatici -> insulina e glucagone.

Spostano vie metaboliche da anabolismo a catabolismo o viceversa (dipende da alimentazione o digiuno)

135
Q

isole di Langerhans

A

gruppo di cellule dove vengono secreti enzimi digestivi nel pancreas endocrino

136
Q

cellule Beta (isole di Langerhans)

A

cellule endocrine più abbondanti -> secrezione di insulina.

Centro delle isole

137
Q

cellule Alfa (isole di Langerhans)

A

producono glucagone.

Periferia delle isole

138
Q

cellule Delta (isole di Langerhans)

A

producono somatostatina.

Periferia delle isole

139
Q

somatostatina

A

inibisce il sistema digestivo e l’assorbimento dei nutrienti = diretta risposta all’aumento della concentrazione plasmatica di glucosio -> mettere un freno alla velocità con cui viene digerito e assorbito un pasto

140
Q

perché è importante l’insulina

A

per il metabolismo di carboidrati, proteine e grassi e promuove l’immagazzinamento di glucosio

141
Q

effetti dell’insulina sui carboidrati

A
  • facilita il trasporto di glucosio all’interno di molte cellule
  • stimola la glicogenesi -> produzione di glicogeno
  • inibisce la glicogenolisi: demolizione del glicogeno in glucosio
  • inibisce la demolizione di aminoacidi in glucosio nel fegato
142
Q

glut

A

trasportatori, trasportano il glucosio tra il sangue e le cellule

143
Q

cervello e insulina

A

il cervello NON dipende dall’insulina per la captazione di glucosio

144
Q

effetti dell’insulina sui grassi

A
  • promuove l’ingresso di acidi grassi nel tessuto adiposo
  • aumenta il trasporto di glucosio nel tessuto adiposo
  • inibisce la lipolisi
145
Q

effetti dell’insulina sulle proteine

A

stimola la sintesi proteica

  • trasporto attivo di aminoacidi ai muscoli e altri tessuti
  • aumenta la velocità di incorporamento degli aminoacidi in proteine
  • inibisce la degradazione proteica
146
Q

stimolo primario per la secrezione di insulina

A

feedback negativo tra cellule Beta e sangue

147
Q

sintomi del diabete mellito

A

azione inadeguata dell’insulina perché è l’unico ormone in grado di abbassare i livelli ematici di glucosio (iperglicemia)

148
Q

tipi di diabete mellito

A

tipo 1 e tipo 2

149
Q

diabete mellito di tipo 1

A

NO secrezione di insulina -> erroneo attacco autoimmune verso le cellule Beta. I pazienti hanno bisogno di insulina esogena per sopravvivere

150
Q

diabete mellito di tipo 2

A

secrezione di insulina aumentata ma ridotta sensibilità delle cellule bersaglio.
Età adulta e il tipo 1 può diventare tipo 2

151
Q

ripercussioni dell’insulina sul metabolismo dei carboidrati

A

glucosio ematico poco al di sotto della norma

152
Q

complicanze a lungo termine dell’insulina

A
  • lesioni cardiovascolari
  • insufficienza renale
  • cecità
  • sofferenza dei tessuti fino a gangrena degli arti
  • danni ai nervi e disfunzione al cervello, midollo spinale e nervi periferici
153
Q

trattamento del diabete di tipo 1

A

regolari iniezioni di insulina in corrispondenza dei pasti.

Esercizio -> utile in entrambi i tipi

154
Q

trattamento del diabete di tipo 2

A

controllo della dieta e riduzione del peso corporeo

155
Q

trapianto di pancreas per il diabete

A

terapia immunodepressiva per tutta la vita per evitare il rigetto

156
Q

shock insulinico

A

eccesso di insulina per pazienti diabetici quando viene iniettata troppo insulina

157
Q

ipoglicemia reattiva

A

cellule Beta secernono troppa insulina in corrispondenza di un’elevata concentrazione di glucosio -> pasto ricco di carboidrati

158
Q

depressione dell’attività cerebrale in seguito ad insulina può portare a

A

incoscienza e morte

159
Q

maggior sito di azione del glucagone

A

fegato

160
Q

sistema endocrino accoppiato

A

azione del glucagone opposta all’insulina.
Cellule Beta -> insulina
Cellule Alfa -> glucagone

161
Q

azione del glucagone sui carboidrati

A

aumento dei livelli ematici di glucosio

162
Q

azione del glucagone sui grassi

A

demolizione del grasso

163
Q

azione del glucagone sulle proteine

A

inibisce la sintesi epatica di proteine

164
Q

aumento della secrezione di glucagone

A

durante lo stato di post assorbimento

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