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Fisiologia > Fisiologia cardiaca > Flashcards

Fisiologia cardiaca Flashcards

1
Q

embrione

A

sistema circolatorio in grado di interagire con la circolazione materna per captare le sostanze necessarie per la sopravvivenza e la crescita

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2
Q

3 componenti fondamentali del sistema circolatorio

A
  • cuore
  • vasi sanguigni
  • sangue
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3
Q

cos’è il cuore

A

pompa che esercita pressione sul sangue per farlo fluire verso i tessuti -> da aree a pressione maggiore ad aree a pressione minore

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4
Q

cosa sono i vasi sanguigni

A

condotti in cui fluisce il sangue

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5
Q

cos’è il sangue

A

mezzo di trasporto in cui sono disciolte o sospese le sostanze

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6
Q

circolazione polmonare

A

circolo chiuso di vasi che trasporta il sangue tra il cuore e i polmoni

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7
Q

circolazione sistemica

A

circuito di vasi che trasporta il sangue tra il cuore e gli altri sistemi organici

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8
Q

dov’è il cuore

A

al centro della cavità toracica tra lo sterno e la colonna vertebrale

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9
Q

forma del cuore

A

larga base nella parte superiore con l’apice, l’estremità appuntita, nella parte inferiore. L’apice urta contro le pareti del torace quando il cuore batte vigorosamente

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10
Q

4 camere del cuore

A

2 superiori: atri -> sangue che ritorna al cuore verso le camere inferiori
2 inferiori: ventricoli -> pompano il sangue dal cuore

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11
Q

circolo sangue nelle vene

A

dai tessuti agli atri

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12
Q

circolo sangue nelle arterie

A

dai ventricoli ai tessuti

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13
Q

da cosa sono separate le 2 metà del cuore

A

dal setto: parete muscolare che impedisce al sangue delle 2 metà di mischiarsi

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14
Q

che sangue pompa il lato destro

A

povero di O2

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15
Q

che sangue pompa il lato sinistro

A

ricco di O2

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16
Q

vene cave

A

2 vene cave da cui entra il sangue nell’atrio destro

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17
Q

arteria polmonare

A

si suddivide in 2 branche ognuna delle quali è diretta ad un polmone

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18
Q

da chi riceve sangue il lato destro del cuore

A

dalla circolazione sistemica e lo pompa nella circolazione polmonare

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19
Q

vene polmonari

A

provengono da entrambi i polmoni

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20
Q

da chi riceve sangue il lato sinistro del cuore

A

dalla circolazione polmonare e lo pompa nella circolazione sistemica

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21
Q

aorta

A

una grande arteria trasporta il sangue in uscita dal ventricolo sinistro: si diramano le arterie maggiori che irrorano gli organi del corpo

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22
Q

pompa polmonare

A

bassa pressione e bassa resistenza

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23
Q

pompa sistemica

A

alta pressione e alta resistenza

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24
Q

pressione

A

forza esercitata sulle pareti dei vasi dal sangue pompato in essi dal cuore

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25
Q

resistenza

A

opposizione al flusso: dovuta all’attrito tra il sangue che scorre e la parete del vaso

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26
Q

quale pompa attua un lavoro maggiore

A

sistemica perché il percorso è più lungo e la resistenza è maggiore. Infatti il muscolo cardiaco dal lato sinistro è più spesso

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27
Q

flusso del sangue

A

vene -> atri -> ventricoli -> arterie

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28
Q

flusso unidirezionale

A

grazie a 4 valvole unidirezionali in cui l’apertura e la chiusura sono passive grazie alla differenza di pressione

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29
Q

gradiente di pressione in avanti

A

forza la valvola ad aprirsi

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30
Q

gradiente di pressione all’indietro

A

forza la valvola a chiudersi

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31
Q

dove sono le valvole atrioventricolari destra e sinistra

A

tra l’atrio e il ventricolo dei lati destro e sinistro rispettivamente

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32
Q

flusso di sangue del cuore

A

dagli atri ai ventricoli e non il contrario

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33
Q

valvola AV destra

A

valvola tricuspide (formata da 3 cuspidi)

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34
Q

valvola AV sinistra

A

valvola bicuspide o mitrale (formata da 2 cuspidi)

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35
Q

corde tendinee

A

ai margini dei lembi delle valvole AV per non essere forzate nel senso opposto. Mantengono le valvole sigillate anche quando si instaura un forte gradiente di pressione all’indietro

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36
Q

valvole semilunari tra i ventricoli e le arterie

A

aortica e polmonare: 3 cuspidi l’una a forma di mezza luna

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37
Q

funzionamento delle valvole semilunari

A

si aprono quando la pressione ventricolare sinistra (aorta) e destra (polmonare) superano le pressioni opposte

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38
Q

quando funzionano le valvole semilunari

A

durante la contrazione e lo svuotamento dei ventricoli

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39
Q

motivo della chiusura delle valvole semilunari

A

impedisce al sangue di refluire dalle arterie ai ventricoli dai quali è appena stato pompato

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40
Q

strati della parete cardiaca

A
  • endotelio
  • miocardio
  • epicardio
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41
Q

endotelio

A

strato interno sottile di tessuto epiteliale che riveste l’intero sistema circolatorio

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42
Q

miocardio

A

strato intermedio formato dal muscolo cardiaco

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43
Q

epicardio

A

strato esterno sottile che riveste il cuore

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44
Q

fibre muscolari

A

singole cellule muscolari interconnesse che formano fibre ramificate

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45
Q

da quali giunzioni sono interconnesse le fibre muscolari

A

desmosoma e giunzioni comunicanti

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46
Q

perché avviene la contrazione delle cellule muscolari cardiache

A

per espellere il sangue

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47
Q

da cosa viene indotta la contrazione delle cellule muscolari cardiache

A

da potenziali d’azione (autoritmicità)

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48
Q

2 tipi di cellule muscolari cardiache

A

contrattili e autoritmiche

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49
Q

cellule contrattili

A
  • 99% delle cellule muscolari cardiache
  • lavoro meccanico di pompaggio
  • non generano potenziali d’azione
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50
Q

cellule autoritmiche

A
  • poche ma importanti
  • non si contraggono
  • generano potenziali d’azione (utili a far contrarre le cellule contrattili)
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51
Q

le cellule autoritmiche hanno un potenziale di riposo?

A

NO

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52
Q

attività pacemaker

A

il potenziale di membrana delle cellule autoritmiche si depolarizza tra l’uno e l’altro

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53
Q

perché i canali delle cellule autoritmiche vengono chiamati canali funny

A

perché i canali voltaggio-dipendenti si aprono quando la membrana si iperpolarizza (diventa più negativa)

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54
Q

nodo SA

A

pacemaker del cuore. Parete dell’atrio destro

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55
Q

nodo AV

A

nell’atrio destro in prossimità del setto

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56
Q

fascio di His

A

si origina dal nodo AV ed entra nel setto tra i ventricoli

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57
Q

fibre di Purkinje

A

si estendono dal fascio di His e si ramificano in tutto il miocardio ventricolare

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58
Q

cosa succede nel nodo SA

A

vi sono le cellule cardiache con la più elevata frequenza di generazione dei potenziali d’azione. Viene generato un potenziale d’azione e si propaga a tutto il resto del miocardio attraverso le giunzioni comunicanti

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59
Q

perché il nodo SA è il pacemaker del cuore

A

perché lì vengono generati i potenziali d’azione e quindi comanda il resto del cuore con la propria frequenza

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60
Q

attività pacemaker anormale

A

se il nodo SA cessa di funzionare: il nodo AV assume attività di pacemaker

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61
Q

blocco cardiaco completo

A

il tessuto conduttivo tra gli atri e i ventricoli cessa di funzionare es. durante un infarto

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62
Q

frequenza ventricolare

A

30 battiti/m = sopravvivenza sedentaria

QUINDI impiantare un pacemaker artificiale (70 battiti/m)

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63
Q

propagazione cardiaca efficiente

A
  • eccitazione e contrazione atriale
  • eccitazione coordinata delle fibre muscolari
  • coordinazione dei 2 atri e dei 2 ventricoli
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64
Q

eccitazione e contrazione atriale

A

completa prima dell’inizio della contrazione ventricolare

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65
Q

eccitazione coordinata delle fibre muscolari

A

per assicurare che ogni camera cardiaca si contratta come un tutt’uno per pompare efficacemente

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66
Q

coordinazione dei 2 atri e dei 2 ventricoli

A

in modo che entrambi i membri di ciascuna coppia si contraggano simultaneamente

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67
Q

eccitazione atriale

A

potenziale d’azione che si genera nel nodo SA -> si propaga ad entrambi gli atri e ha 2 vie: interatriale e internodale

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68
Q

via interatriale

A

si estende dal nodo SA nell’atrio destro all’atrio sinistro e trasmette rapidamente i potenziali d’azione

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69
Q

via internodale

A

si estende dal nodo SA al nodo AV. Unico punto di contatto elettrico tra gli atri e i ventricoli

70
Q

conduzione tra gli atri e i ventricoli

A

lunga ma vantaggiosa perché assicura il tempo necessario per il completo riempimento ventricolare
= permette agli atri di depolarizzarsi completamente e di contrarsi

71
Q

eccitazione ventricolare

A

dopo il ritardo nel nodo AV, l’impulso viaggia rapidamente nel fascio di His e nelle fibre di Purkinje
= rapida propagazione dei potenziali d’azione

72
Q

origine del potenziale d’azione nel nodo SA

A

la membrana rimane a riposo finché non viene eccitata dall’attività elettrica che si propaga dal pacemaker

73
Q

plateau

A

il picco positivo viene mantenuto dall’attivazione dei canali Ca

74
Q

canali per il Ca (ingresso di Ca nel lec)

A

localizzati nei tubuli T che si aprono durante un potenziale d’azione locale

75
Q

lungo periodo refrattario dopo il plateau

A

durante il quale non può essere generato un nuovo potenziale d’azione finché la membrana eccitabile non ha recuperato dal potenziale d’azione precedente

76
Q

tetano

A

contrazione massimale sostenuta

77
Q

perché il periodo refrattario è lungo

A

a causa della prolungata fase di plateau

78
Q

correnti elettriche

A

si propagano nei tessuti attorno al cuore e vengono condotte dai liquidi corporei, solo una piccola parte raggiunge la superficie del corpo e può essere rilevata per mezzo di elettrodi registranti (ecg)

79
Q

registrazione ecg

A
  • NO registrazione diretta dell’attività elettrica del cuore
    SI i liquidi dell’impulso cardiaco che raggiungono la superficie del corpo
  • NO singolo potenziale d’azione
    SI attività in tutto il cuore durante depolarizzazione e iperpolarizzazione
80
Q

un ecg normale ha 3 onde distinte

A
  • onda P
  • complesso QRS
  • onda T
81
Q

onda P

A

rappresenta la depolarizzazione atriale

82
Q

complesso QRS

A

rappresenta la depolarizzazione ventricolare

83
Q

onda T

A

rappresenta la ripolarizzazione ventricolare

84
Q

scarica del nodo SA

A

non abbastanza sufficiente attività elettrica per raggiungere la superficie del corpo

85
Q

attività elettrica associata alla ripolarizzazione atriale

A

depolarizzazione ventricolare

86
Q

onda P più piccola del complesso QRS

A

gli atri hanno una massa muscolare minore dei ventricoli QUINDI generano una minore attività elettrica

87
Q

quando non si ha flusso netto di corrente

A
  • durante il ritardo del nodo AV
  • quando i ventricoli sono completamente depolarizzati e le cellule cardiache contrattili sono nella fase di plateau
  • quando il muscolo cardiaco è completamente ripolarizzato e a riposo
88
Q

a cosa serve un tracciato ecg

A

dà informazioni utili sullo stato del cuore

89
Q

tachicardia

A

è un’anormalità nella frequenza

superiore a 100 battiti/min

90
Q

bradicardia

A

è un’anormalità nella frequenza

inferiore a 60 battiti/min

91
Q

aritmia

A

ogni variazione nel ritmo

92
Q

miopatie cardiache

A

danni del muscolo cardiaco -> ischemia miocardica

93
Q

ischemia miocardica

A

apporto inadeguato di sangue ossigenato al tessuto cardiaco

94
Q

necrosi delle cellule cardiache

A

quando un vaso sanguigno che irrora un’area cardiaca si occlude o si rompe

95
Q

infarto miocardico acuto

A

= attacco cardiaco

96
Q

sistole

A

contrazione e svuotamento

97
Q

diastole

A

rilasciamento e riempimento

98
Q

sistole e diastole in atri e ventricoli

A

hanno cicli

99
Q

diastole ventricolare: fase intermedia

A

atriale > ventricolare.

Valvola AV aperta e il sangue fluisce dall’atrio al ventricolo

100
Q

diastole ventricolare: fase tardiva

A

il nodo SA raggiunge la soglia e spara -> contrazione atriale = ulteriore sangue nel ventricolo

101
Q

fine della diastole ventricolare

A

volume telediastolico: volume di sangue nel ventricolo alla fine della diastole
135 ml ca.
oltre questo, non viene aggiunto altro sangue al ventricolo

102
Q

eccitazione atriale e inizio della sistole ventricolare

A

quando si completa l’attivazione dei ventricoli, la contrazione atriale è ormai terminata

103
Q

contrazione ventricolare isovolumetrica

A

la pressione ventricolare supera quella atriale -> valvola AV si chiude

104
Q

eiezione ventricolare

A

gittata sistolica: (volume di eiezione) la quantità di sangue pompata da ogni ventricolo ad ogni contrazione

105
Q

fine della sistole ventricolare

A

il ventricolo non si svuota completamente durante l’eiezione, metà del sangue viene espulso durante la sistole successiva.
Volume telesistolico: quantità di sangue che rimane nel ventricolo alla fine della sistole

106
Q

vtd - vts = ?

A

gs

107
Q

ripolarizzazione ventricolare e inizio della diastole ventricolare

A

quando il ventricolo si ripolarizza ed inizia a rilasciarsi: pressione ventricolare al di sotto della pressione aortica e la valvola aortica si chiude. Non esce altro sangue dai ventricoli perché la valvola aortica si chiude

108
Q

rilasciamento ventricolare isovolumetrico

A

valvola aortica chiusa: valvola AV non si è ancora aperta perché la p. ventricolare è superiore a quella atriale, quindi il sangue non può penetrare nel ventricolo dall’atrio

109
Q

riempimento ventricolare

A

p. ventricolare < p. atriale = valvola AV si apre e si ha nuovamente il riempimento ventricolare

110
Q

suoni cardiaci

A

2: associati alla chiusura delle valvole

111
Q

primo tono cardiaco

A

grave, debole e lungo: chiusura valvole AV (segna l’inizio della sistole ventricolare)

112
Q

secondo tono cardiaco

A

acuto, breve e definito: chiusura valvole semilunari (segna l’inizio della diastole ventricolare)

113
Q

ci sono suoni durante l’apertura delle valvole?

A

NO

114
Q

murmure o soffio

A

suono cardiaco anormale associato ad una patologia cardiaca: quando il flusso diventa turbolento

115
Q

causa più comune di turbolenza del flusso

A

malfunzionamento delle valvole

116
Q

valvola stenotica

A

valvola rigida e stretta che non si apre completamente, il sangue è forzato attraverso l’apertura ristretta

117
Q

valvola insufficiente

A

non è in grado di chiudersi completamente perché i margini sono resi irregolari da cicatrici e non aderiscono perfettamente tra loro. Turbolenza: quando il sangue fluisce all’indietro

118
Q

soffio sistolico

A

tra il primo e il secondo tono cardiaco

119
Q

soffio diastolico

A

tra il secondo e il primo tono cardiaco

120
Q

preoccupazione per il soffio

A

non soffio in sé ma le conseguenze che ne derivano

121
Q

gittata cardiaca

A

SI volume di sangue che viene pompato da ogni ventricolo in un minuto
NO la quantità di sangue pompata dal cuore

122
Q

da cosa dipende la gittata cardiaca

A

frequenza cardiaca x gittata sistolica
70 battiti/min x 70 ml/battito = 4900 ml/minuto
QUINDI 5 l/min e 20/27 l/min durante l’esercizio

123
Q

nervo vago

A

nervo parasimpatico che innerva il cuore. Nel’atrio innerva il nodo SA e il nodo AV e nei ventricoli l’innervazione parasimpatica è rara

124
Q

effetti della stimolazione parasimpatica del cuore

A
  • riduzione frequenza cardiaca (riduzione della frequenza di depolarizzazione spontanea del nodo SA)
  • riduce l’eccitabilità del nodo AV
  • accorcia la fase di plateau del potenziale d’azione
  • scarsi effetti sulla contrazione ventricolare a causa della scarsa innervazione parasimpatica dei ventricoli
125
Q

effetti della stimolazione simpatica sul cuore

A
  • maggior frequenza dei potenziali d’azione (velocizza la depolarizzazione del nodo SA)
  • cuore batte più vigorosamente ed espelle più sangue
126
Q

scarica parasimpatica

A

l’Ach sopprime l’attività simpatica inibendo il rilascio di noradrenalina

127
Q

controllo sulla gittata sistolica

A

intrinseco: legato all’entità del ritorno venoso
estrinseco: legato alla stimolazione simpatica del cuore

128
Q

controllo intrinseco sulla gittata sistolica

A

capacità intrinseca del cuore di variare il volume di eiezione: se più sangue ritorna al cuore, il cuore ritorna più sangue

129
Q

legge di Frank Starling

A

il cuore normalmente pompa durante la sistole il volume di sangue che è ritornato ad esso durante la diastole

130
Q

può variare la lunghezza del muscolo scheletrico?

A

sì, prima della contrazione

131
Q

vantaggi della relazione lunghezza-tensione nel cuore

A
  • mantenere uguali le uscite del lato destro e sinistro del cuore per distribuire equamente tra circolazione polmonare e sistemica
  • durante l’esercizio fisico viene aumentata la gittata cardiaca per incrementare l’irrorazione sanguigna dei muscoli in esercizio
132
Q

controllo estrinseco

A

i nervi simpatici fanno aumentare la contrattilità cardiaca e le vene sono indotte a vasocostringersi, aumentando il flusso sanguigno dalle vene al cuore

133
Q

insufficienza cardiaca

A

incapacità della gittata cardiaca di soddisfare le richieste dell’organismo di rifornimento e di asportazione e dei prodotti di rifiuto. Uno o entrambi i ventricoli possono indebolirsi o divenire insufficienti

134
Q

cause dell’insufficienza cardiaca

A
  • danno al muscolo cardiaco

- prolungato funzionamento della pompa contro un’elevata pressione sanguigna

135
Q

a cosa è conseguente il danno al muscolo cardiaco

A

infarto miocardico o compromissione della circolazione

136
Q

principale difetto nell’insufficienza cardiaca

A

diminuzione della contrattilità cardiaca: le cellule muscolari cardiache indebolite si contraggono meno efficacemente

137
Q

misure compensatorie per l’insufficienza cardiaca

A

l’attività simpatica sul cuore viene incrementata per via riflessa -> riporta la contrattilità del cuore verso valori normali
MA è una compensazione solo per un periodo limitato perché il cuore non risponde più ad una stimolazione simpatica prolungata

138
Q

cosa succede quando si riduce la gittata cardiaca

A

i reni trattengono il sale in eccesso

139
Q

progressione della patologia dell’insufficienza cardiaca

A

il cuore non pompa più una gittata sistolica normale nonostante le misure compensatorie

140
Q

insufficienza cardiaca anterograda

A

quando il cuore non è in grado di pompare un’adeguata quantità di sangue ai tessuti

141
Q

insufficienza cardiaca retrograda

A

il sangue non riesce ad entrare nel cuore per essere pompato e si accumula nel sistema venoso

142
Q

nutrimento del muscolo cardiaco

A

rivestimento endoteliale impermeabile: non permette al sangue di passare dalla camera al miocardio

143
Q

circolazione coronarica

A

il muscolo cardiaco riceve il sangue attraverso i vasi sanguigni

144
Q

flusso coronarico nel cuore normale

A

il flusso aumenta all’aumentare della richiesta di ossigeno

145
Q

coronaropatia

A

alterazioni patologiche delle pareti delle arterie coronarie che riducono il flusso di sangue attraverso questi vasi

146
Q

spasmo vascolare

A

contrazione spastica anormale che restringe temporaneamente i vasi coronarici

147
Q

cause dello spasmo vascolare

A
  • basse temperature
  • attività fisica
  • ansia
148
Q

a cosa è associato lo spasmo vascolare

A

allo stato precoce delle coronaropatie

149
Q

cosa succede durante lo spasmo vascolare

A

disponibile poco ossigeno nei vasi coronarici: endotelio rilascia il fattore di attivazione piastrinica

150
Q

fattore di attivazione piastrinica

A

diffonde nella muscolatura liscia vascolare e ne causa la contrazione inducendo lo spasmo vascolare

151
Q

aterosclerosi

A

patologia arteriosa progressiva e degenerativa che provoca l’occlusione dei vasi interessati, riducendo il flusso sanguigno attraverso di essi.
Formazione di placche sotto l’endotelio delle pareti dei vasi arteriosi

152
Q

prima fase dell’aterosclerosi

A

lesione alla parete di un vaso sanguigno che innesca una risposta infiammatoria che crea le condizioni per la formazione della placca -> se la lesione è persistente, la placca diventa una patologia cardiaca

153
Q

seconda fase dell’aterosclerosi

A

accumulo sotto l’endotelio di quantità eccessive di lipoproteine a bassa densità (ldl colesterolo cattivo) combinate con una proteina di trasporto

154
Q

terza fase dell’aterosclerosi

A

in presenza di ldl le cellule endoteliali producono sostanze chimiche che attraggono monociti (inducono la risposta infiammatoria locale)

155
Q

quarta fase dell’aterosclerosi

A

i monociti si installano e si ingrandiscono e accumulandosi formano la placca

156
Q

quinta fase dell’aterosclerosi

A

le cellule muscolari lisce continuano a dividersi e ingrandirsi producendo ateromi (tumori benigni)

157
Q

sesta fase dell’aterosclerosi

A

la placca protrude dal lume del vaso restringendo l’apertura nella quale il sangue può scorrere

158
Q

settima fase dell’aterosclerosi

A

ldl contribuisce al restringimento del vaso

159
Q

ottava fase dell’aterosclerosi

A

l’area danneggiata viene invasa da fibroplasti (cellule che formano cicatrici)

160
Q

nona fase dell’aterosclerosi

A

il vaso diventa rigido e non è in grado di distendersi

161
Q

conseguenze più serie dell’aterosclerosi

A

encefalo: causa di ictus
cuore: ischemia miocardica

162
Q

complicanze aterosclerosi

A
  • angina pectoris
  • tromboembolia
  • infarto miocardico
163
Q

angina pectoris

A

‘dolore toracico’. Ogni volta che le richieste di O2 sono superiori alle capacità del flusso sanguigno coronarico. Di solito temporanea e reversibile

164
Q

come alleviare l’angina pectoris

A
  • riposo

- uso dei farmaci vasodilatatori

165
Q

placche con copertura fibrosa spessa

A

stabili e non tendono a rompersi

166
Q

placche con copertura fibrosa sottile

A

instabili e soggette a rottura: provocano la formazione dei coaguli

167
Q

trombo

A

coagulo anormale aderente alla parete del vaso: può ingrandirsi gradualmente fino ad occludere completamente il vaso

168
Q

embolo

A

trombo libero. Può ostruire completamente un vaso di dimensioni minori

169
Q

tromboembolia

A

può provocare un’occlusione graduale o improvvisa di un vaso coronarico

170
Q

infarto miocardico

A

quando un vaso coronarico viene completamente ostruito, il tessuto del vaso muore perché viene deprivato di O2

171
Q

occlusione arteria coronarica sinistra

A

più devastante perché irrora l’85% del tessuto cardiaco

172
Q

4 esiti dell’infarto miocardico

A
  • morte immediata
  • morte ritardata in seguito a complicanze
  • recupero funzionale completo
  • recupero con compromissione della funzione

Fisiologia (15 decks)

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