Síndromes Endócrinas - Hipo E Hipertireoidismo, Cushing, Hipocortisolismo, Hipercalcemia. Flashcards
Na avaliação de hipercalcemia, quais 3 diagnósticos diferenciais principais pensar?
1) Hipercalcemia da malignidade (CA secreta PTH-RP que é semelhante ao PTH, reduz o PTH) + lesão óssea
2) Hiperparatireoidismo primário (hiperCa + PTH elevado + lesão óssea, nefrolitíase)
3) Hipervitaminose D (hiperCa + osso saudável)
Por que devemos solicitar sempre o T4L na avaliação dos distúrbios tireoidianos?
Porque o T4L é a fração que será convertido a T3 (fração ativa), com função biológica. O T4T pode ser aumentado pelo uso de estrogênios (ACO), por exemplo, não refletindo o estado tireoideo.
Cite 3 fatores que podem aumentar a o T4T/TBG.
1) Estrogênios
2) Gestação
3) Hepatite
Devemos fazer avaliação da função tireoidiana em pacientes com quadros agudos? Por que?
Não. Citocinas inflamatórias inibem a conversão de T4 —> T3 (pela inibição das desiodases 1 e 2) e aumentam a atividade da desiodase 3 (aumentando T3r), gerando um estado de “hipotireoidismo” transitório que é compensado em curto prazo pelo aumento de TSH.
Logo, se pegar o trem andando, vai pensar que o paciente tem Hashimoto pelo aumento de TSH. Deve-se aguardar para fazer os exames.
Qual o exame mais sensível para se avaliar tireoidopatia?
TSH.
3 lesões patognomônicas do Graves?
1) Mixedema pré-tibial
2) Oftalmopatia de Graves
3) Acropatias de Graves
Quais são as 3 modalidades principais do tratamento do hipertireoidismo?
1) Sintomático
2) Ablação tireoidiana (radioiodo ou tireoidectomia)
3) Drogas antitireoidianas (MMZ e PTU)
Qual a reação adversa mais temida das drogas antitireoidianas? Como suspeitar?
Agranulocitose.
Paciente que desenvolveu quadro pneumonico, febre, tosse, após uso de drogas antitireoidianas.
Qual o papel do lugol no preparo pré-operatório da tireoidectomia para tratamento do Graves?
O Lugol é uma solução iodada. Após o uso da droga antitireoidiana, o paciente entrará num estado de hipotireoidismo. Logo, o Lugol ofertado irá piorar o hipotireoidismo (Efeito de Wolff Chaikoff), reduzir a vascularização da tireoide para preparação para a cirurgia.
Quais as duas etapas principais pré-operatória para ablação tireoidiana?
- Uso de PTU ou MZZ 6 semanas antes (induzir hipotireoidismo)
- Uso de Lugol (2 semanas antes) para reduzir a vascularização e tamanho da glândula (efeito Wolff-Chaikoff)
Com qual exame fazemos o controle à curto prazo do hipertireoidismo?
Utilizamos o T4L para o hipertireoidismo (2-4 semanas após início da droga).
O TSH demora de 3-6 meses para normalizar (tireotrofos atróficos), então T4 (hiper).
Porque bócios grandes contraindicam a realização de radioiodoablação?
Grandes bócios = grande possibilidade de crise tireotóxica = grande quantidade de radiação requerida.
Droga antitireoidiana de escolha no tratamento da tireotoxicose em pacientes jovens?
Metimazol. Uma dose, menor chance de efeitos colaterais, posologia confortável.
Em idosos, preferir tireoidectomia subtotal ou radioablação? Pq?
Radioablação.
Cirurgia = mais agressiva, anatomia prejudicada na manipulação cervical, maior risco cirúrgico.
Tratamento do BMT?
Tireoidectomia.
Como devemos acompanhar a reposição de Levotiroxina? Período de dosagem do TSH?
TSH em 4-8 semanas (3 meses).
Alvo do TSH no hipotireoidismo?
Deixar em “leve hipertireoidismo”, metade inferior do VR (1-2).
Efeito de Wolff-Chaikoff e Jod-Basedow? Definição rigorosa.
Wolff-Chaikoff: oferta de iodo piora hipotireoidismo.
Jod-Basedow: oferta de iodo piora hipertireoidismo.
Como um paciente com Hashimoto subclínico pode se manifestar com hipotireoidismo induzido pela amiodarona?
Paciente em com hipo subclínico que tinha FA e tava usando amiodarona e depois começou com sintomas de hipotireoidismo.
Anticorpo clássico do Hashimoto?
Anticorpo clássico do Graves?
Anti-TPO.
Anti-TRAb.
TSH e T4L baixos?
Hipotireoidismo central.
Como está o perfil hormonal na Tireotoxicose Factícia por T3? Por que?
TSH baixo, T3T aumentado, T4T baixo.
Paciente ingeriu T3 (raro). Mas é por isso que tem que solicitar T3T no hipertireoidismo, pela chance de T3toxicose (factícia).
O hipotireoidismo subclínico é um diagnóstico…
Estritamente laboratorial!
V ou F?
Quando o paciente suspende o corticoide, ele vai ter Addison.
Falso!
Addison é insuficiência adrenal primária por adrenalite autoimune, TB, infecção da glândula.
O tipo de insuficiência adrenal causado pela suspensão abrupta de corticoide é do tipo secundária/interrupção do eixo.
O que acontece com a suprarrenal na Doença de Addison?
O paciente tem todas as camadas do córtex adrenal destruídas. Logo, tem insuficiência de GLICOCORTICOIDES, de MINERALOCORTICOIDES e de ANDROGÊNIOS.
Logo, na reposição vai ter que contar com um CE com papel glicocorticoide (Hidrocortisona) EEEEE Fludrocortisona (pois a camada glomerulosa foi atingida também).
Cite 4 sintomas da Insuficiência Suprarrenal e os justifique.
1) Hiperpigmentação cutânea (pelo aumento do ACTH)
2) Hipotensão (pela falta da permissividade do glicocorticoide, pela falta de volume)
3) Hiponatremia, Hipercalemia (pela deficiência mineralocorticoide)
4) Letargia/fraqueza pelo déficit de glicocorticoides
Addison é todo tipo de insuficiência suprarrenal?
Não! É só insuficiencia suprarrenal primária.
Na Hiperplasia Suprarrenal Congênita (HSC), porque a glândula está aumentada? É por que produz muito hormônio?
Pelo aumento de ACTH compensatório devido ao feedback com baixa de GLICOCORTICOIDE e MINERALOCORTICOIDE.
Lembre-se que na HSC há deficiência da 21-OHase, que realiza a conversão da 17-OH-progesterona em glicocorticoides e
Como há acumulo de precursores, eles são desviados à síntese na camada reticular, com aumento de andrôgenios resultante (síndrome virilizante). Em fetos do sexo feminino pode causar genitália ambígua.
A forma clássica da doença é a Síndrome Perdedora de Sal.
Qual enzima está mutada na hiperplasia suprarrenal congênita?
A 21-OHase!
Na HSC, a adrenal produz pouco quais substancias?
MINERALOCORTICOIDES e GLICOCORTICOIDES!
Qual o laboratório hidroeletrolítico típico da hiperplasia suprarrenal? Pq?
Hiponatremia
Hipercalemia
Falta água, aldosterona, sal reabsorvido e potássio não é secretado no túbulo.
Qual precursor metabólito está aumentado na HSC?
17-OH-Progesterona.
Cite 3 marcadores autoimunes do Graves.
1) AntiTRAb.
2) AntiTPO.
3) AntiTGB.
Qual a conduta no hiperparatireoidismo primário?
Qual a conduta cirúrgica?
Quantas paratireoide esperamos encontrar?
Dosar o cálcio sérico e o PTH.
Paratireoidectomia total.
4 paratireoides.
Quais são as três principais formas de evidenciar o hipercortisolismo/exame de rastreio?
1) Dosagem de cortisol livre urinário 24h
2) Dosagem de cortisol salivar às 23h - noturno
3) Dosagem de cortisol às 8h após 1g de Dexametasona
Cite 2 causas de Síndrome de Cushing.
1) Doença de Cushing (ACTH dependente do tumor produtor)
2) CA de oat cells (produtor de ACTH) ou CMT (também produtor de molécula ACTH-like)
Pra quê usamos o teste da Cortrosina?
Em qual síndrome clínica o utilizamos?
A Cortrosina é um ACTH sintético.
Utilizamos para investigar se há resposta de cortisol após a infusão de ACTH. Um cortisol sérico alto (>=2 indica insuficiência adrenal secundária). Um cortisol sérico baixo após o teste da Cortrosina indica insuficiência adrenal primária.
Cite 2 causas de hipercortisolismo com ACTH baixo.
Adenoma de suprarrenal (incidentaloma)
Carcinoma de suprarrenal
Qual o mecanismo de hipercalcemia do feocromocitoma?
Ação direta das catecolaminas ou secreção de peptídeo PTH-rp (PTH like).
Componentes da NEM1?
Adenoma de ptuitária + Tumor de Pâncreas (adenoma de ilhotas pancreáticas) e Paratireoide (hipercalcemia).
Componentes da NEM2A?
Carcinoma medular da Tireoide + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo primário (adenoma) - Síndrome de Sipple.
Componentes da NEM2B?
Feocromocitoma + Carcinoma Medular da Tireoide + Neuroma de mucosa e biótipo marfanóide.
Por que fazemos profilaxia com CE em pacientes usuários crônicos de corticoide e que vão se submeter a procedimentos cirúrgicos?
Porque o ACTH está suprimido/corticotrofos estão atrofiados e a suprarrenal não conseguirá secretar glicocorticoides para suprir a REMT.
Qual corticoide de escolha na crise de insuficiência adrenal?
Hidrocortisona (papel mineralocorticoide e glicocorticoide).
Para o paciente médio, qual o antitireoidiano de escolha?
MMZ - Metimazol.
Fosfatase alcalina elevada e mais nada = em homem de 40 anos?
Doença de Paget do Osso.
Excluindo-se Cushing por corticoide exógeno, qual a principal causa de Cushing em adultos?
Doença de Cushing (adenoma produtor de ACTH).
Todo incidentaloma deve ser investigado? Por que? O que preocupamos em excluir?
Sim.
Pode ser um adenocarcinoma de suprarrenal.
Qual tipo de distúrbio do Cálcio cursa com tetania e os sinais clássicos de Chvostek e Trousseau?
O excesso ou a falta de Cálcio?
Hipocalcemia.
Tratamento da Hipocalcemia?
Reposição de Cálcio.
<7.5 —> Gluconato de Cálcio.
>7.5 —> Carbonato de Cálcio.
Jogo rápido: qual a principal causa de hipercalcemia?
Qual a CD DX? Se for hiperparatireoidismo primário, qual a única conduta cirúrgica viável?
Hiperparatireoidismo primário (adenoma produtor de PTH).
Dosar o cálcio sérico e o PTH sérico.
CD: paratireoidectomia total.
Qual hormônio causa hiperpigmentação cutânea? Em quais síndromes da suprarrenal vai estar elevado?
ACTH.
Na Doença de Cushing.
Na Insuficiência Adrenal Primária (Addison).
V ou F? Uma infecção pode destruir a adrenal, tais como PB micose e TB.
Verdadeiro. Conceitual.
Crise Tireotóxica é a mesma coisa que tireotoxicose?
Não.
Crise tireotóxica é a síndrome clínica exacerbada da tireotoxicose (febre, hipertermia, síndromes adrenérgicas).
Tireotoxicose é a síndrome clínica do hipertireoidismo, por exemplo, ou das tireoidites.
O que acontece com o T3/T4 na Síndrome do Eutireoideo Doente (SED)? E com as deiodinases?
A deiodinase I e II estão inibidas pelas citocinas inflamatórias, reduzindo-se a conversão de T4 —> T3.
A deiodinase III continua preponderando e convertendo o T4 a T3r. O T4 diminui e o T3 também diminui.
Qual a conduta diante de um hipo subclínico?
Repetir a dosagem dali a 3 meses (tempo para o TSH poder normalizar ou não). Pode ser um hipotireoidismo transitório, por exemplo.
Como está o PTH na Síndrome de Hipercalcemia Maligna? Por que?
O PTH sérico está diminuído pois a molécula do PTH-rp (PTH-like) faz feedback e diminui o PTH verdadeiro.
Cite 3 componentes do Tratamento Clínico da Hipercalcemia.
1) Diurético de alça (efeito calciúrico/hipocalcemiante)
2) Hidratação
3) Bifosfonato (antireabsortivo ósseo, interrompe a maturação de osteoclasto)
