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Síndromes Endócrinas - Hipo E Hipertireoidismo, Cushing, Hipocortisolismo, Hipercalcemia. Flashcards

1
Q

Na avaliação de hipercalcemia, quais 3 diagnósticos diferenciais principais pensar?

A

1) Hipercalcemia da malignidade (CA secreta PTH-RP que é semelhante ao PTH, reduz o PTH) + lesão óssea
2) Hiperparatireoidismo primário (hiperCa + PTH elevado + lesão óssea, nefrolitíase)
3) Hipervitaminose D (hiperCa + osso saudável)

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2
Q

Por que devemos solicitar sempre o T4L na avaliação dos distúrbios tireoidianos?

A

Porque o T4L é a fração que será convertido a T3 (fração ativa), com função biológica. O T4T pode ser aumentado pelo uso de estrogênios (ACO), por exemplo, não refletindo o estado tireoideo.

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3
Q

Cite 3 fatores que podem aumentar a o T4T/TBG.

A

1) Estrogênios
2) Gestação
3) Hepatite

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4
Q

Devemos fazer avaliação da função tireoidiana em pacientes com quadros agudos? Por que?

A

Não. Citocinas inflamatórias inibem a conversão de T4 —> T3 (pela inibição das desiodases 1 e 2) e aumentam a atividade da desiodase 3 (aumentando T3r), gerando um estado de “hipotireoidismo” transitório que é compensado em curto prazo pelo aumento de TSH.
Logo, se pegar o trem andando, vai pensar que o paciente tem Hashimoto pelo aumento de TSH. Deve-se aguardar para fazer os exames.

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5
Q

Qual o exame mais sensível para se avaliar tireoidopatia?

A

TSH.

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6
Q

3 lesões patognomônicas do Graves?

A

1) Mixedema pré-tibial
2) Oftalmopatia de Graves
3) Acropatias de Graves

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7
Q

Quais são as 3 modalidades principais do tratamento do hipertireoidismo?

A

1) Sintomático
2) Ablação tireoidiana (radioiodo ou tireoidectomia)
3) Drogas antitireoidianas (MMZ e PTU)

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8
Q

Qual a reação adversa mais temida das drogas antitireoidianas? Como suspeitar?

A

Agranulocitose.

Paciente que desenvolveu quadro pneumonico, febre, tosse, após uso de drogas antitireoidianas.

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9
Q

Qual o papel do lugol no preparo pré-operatório da tireoidectomia para tratamento do Graves?

A

O Lugol é uma solução iodada. Após o uso da droga antitireoidiana, o paciente entrará num estado de hipotireoidismo. Logo, o Lugol ofertado irá piorar o hipotireoidismo (Efeito de Wolff Chaikoff), reduzir a vascularização da tireoide para preparação para a cirurgia.

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10
Q

Quais as duas etapas principais pré-operatória para ablação tireoidiana?

A
  1. Uso de PTU ou MZZ 6 semanas antes (induzir hipotireoidismo)
  2. Uso de Lugol (2 semanas antes) para reduzir a vascularização e tamanho da glândula (efeito Wolff-Chaikoff)
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11
Q

Com qual exame fazemos o controle à curto prazo do hipertireoidismo?

A

Utilizamos o T4L para o hipertireoidismo (2-4 semanas após início da droga).
O TSH demora de 3-6 meses para normalizar (tireotrofos atróficos), então T4 (hiper).

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12
Q

Porque bócios grandes contraindicam a realização de radioiodoablação?

A

Grandes bócios = grande possibilidade de crise tireotóxica = grande quantidade de radiação requerida.

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13
Q

Droga antitireoidiana de escolha no tratamento da tireotoxicose em pacientes jovens?

A

Metimazol. Uma dose, menor chance de efeitos colaterais, posologia confortável.

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14
Q

Em idosos, preferir tireoidectomia subtotal ou radioablação? Pq?

A

Radioablação.

Cirurgia = mais agressiva, anatomia prejudicada na manipulação cervical, maior risco cirúrgico.

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15
Q

Tratamento do BMT?

A

Tireoidectomia.

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16
Q

Como devemos acompanhar a reposição de Levotiroxina? Período de dosagem do TSH?

A

TSH em 4-8 semanas (3 meses).

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17
Q

Alvo do TSH no hipotireoidismo?

A

Deixar em “leve hipertireoidismo”, metade inferior do VR (1-2).

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18
Q

Efeito de Wolff-Chaikoff e Jod-Basedow? Definição rigorosa.

A

Wolff-Chaikoff: oferta de iodo piora hipotireoidismo.

Jod-Basedow: oferta de iodo piora hipertireoidismo.

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19
Q

Como um paciente com Hashimoto subclínico pode se manifestar com hipotireoidismo induzido pela amiodarona?

A

Paciente em com hipo subclínico que tinha FA e tava usando amiodarona e depois começou com sintomas de hipotireoidismo.

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20
Q

Anticorpo clássico do Hashimoto?

Anticorpo clássico do Graves?

A

Anti-TPO.

Anti-TRAb.

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21
Q

TSH e T4L baixos?

A

Hipotireoidismo central.

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22
Q

Como está o perfil hormonal na Tireotoxicose Factícia por T3? Por que?

A

TSH baixo, T3T aumentado, T4T baixo.
Paciente ingeriu T3 (raro). Mas é por isso que tem que solicitar T3T no hipertireoidismo, pela chance de T3toxicose (factícia).

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23
Q

O hipotireoidismo subclínico é um diagnóstico…

A

Estritamente laboratorial!

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24
Q

V ou F?

Quando o paciente suspende o corticoide, ele vai ter Addison.

A

Falso!
Addison é insuficiência adrenal primária por adrenalite autoimune, TB, infecção da glândula.
O tipo de insuficiência adrenal causado pela suspensão abrupta de corticoide é do tipo secundária/interrupção do eixo.

25
Q

O que acontece com a suprarrenal na Doença de Addison?

A

O paciente tem todas as camadas do córtex adrenal destruídas. Logo, tem insuficiência de GLICOCORTICOIDES, de MINERALOCORTICOIDES e de ANDROGÊNIOS.

Logo, na reposição vai ter que contar com um CE com papel glicocorticoide (Hidrocortisona) EEEEE Fludrocortisona (pois a camada glomerulosa foi atingida também).

26
Q

Cite 4 sintomas da Insuficiência Suprarrenal e os justifique.

A

1) Hiperpigmentação cutânea (pelo aumento do ACTH)
2) Hipotensão (pela falta da permissividade do glicocorticoide, pela falta de volume)
3) Hiponatremia, Hipercalemia (pela deficiência mineralocorticoide)
4) Letargia/fraqueza pelo déficit de glicocorticoides

27
Q

Addison é todo tipo de insuficiência suprarrenal?

A

Não! É só insuficiencia suprarrenal primária.

28
Q

Na Hiperplasia Suprarrenal Congênita (HSC), porque a glândula está aumentada? É por que produz muito hormônio?

A

Pelo aumento de ACTH compensatório devido ao feedback com baixa de GLICOCORTICOIDE e MINERALOCORTICOIDE.
Lembre-se que na HSC há deficiência da 21-OHase, que realiza a conversão da 17-OH-progesterona em glicocorticoides e
Como há acumulo de precursores, eles são desviados à síntese na camada reticular, com aumento de andrôgenios resultante (síndrome virilizante). Em fetos do sexo feminino pode causar genitália ambígua.
A forma clássica da doença é a Síndrome Perdedora de Sal.

29
Q

Qual enzima está mutada na hiperplasia suprarrenal congênita?

A

A 21-OHase!

30
Q

Na HSC, a adrenal produz pouco quais substancias?

A

MINERALOCORTICOIDES e GLICOCORTICOIDES!

31
Q

Qual o laboratório hidroeletrolítico típico da hiperplasia suprarrenal? Pq?

A

Hiponatremia
Hipercalemia

Falta água, aldosterona, sal reabsorvido e potássio não é secretado no túbulo.

32
Q

Qual precursor metabólito está aumentado na HSC?

A

17-OH-Progesterona.

33
Q

Cite 3 marcadores autoimunes do Graves.

A

1) AntiTRAb.
2) AntiTPO.
3) AntiTGB.

34
Q

Qual a conduta no hiperparatireoidismo primário?
Qual a conduta cirúrgica?
Quantas paratireoide esperamos encontrar?

A

Dosar o cálcio sérico e o PTH.
Paratireoidectomia total.
4 paratireoides.

35
Q

Quais são as três principais formas de evidenciar o hipercortisolismo/exame de rastreio?

A

1) Dosagem de cortisol livre urinário 24h
2) Dosagem de cortisol salivar às 23h - noturno
3) Dosagem de cortisol às 8h após 1g de Dexametasona

36
Q

Cite 2 causas de Síndrome de Cushing.

A

1) Doença de Cushing (ACTH dependente do tumor produtor)

2) CA de oat cells (produtor de ACTH) ou CMT (também produtor de molécula ACTH-like)

37
Q

Pra quê usamos o teste da Cortrosina?

Em qual síndrome clínica o utilizamos?

A

A Cortrosina é um ACTH sintético.
Utilizamos para investigar se há resposta de cortisol após a infusão de ACTH. Um cortisol sérico alto (>=2 indica insuficiência adrenal secundária). Um cortisol sérico baixo após o teste da Cortrosina indica insuficiência adrenal primária.

38
Q

Cite 2 causas de hipercortisolismo com ACTH baixo.

A

Adenoma de suprarrenal (incidentaloma)

Carcinoma de suprarrenal

39
Q

Qual o mecanismo de hipercalcemia do feocromocitoma?

A

Ação direta das catecolaminas ou secreção de peptídeo PTH-rp (PTH like).

40
Q

Componentes da NEM1?

A

Adenoma de ptuitária + Tumor de Pâncreas (adenoma de ilhotas pancreáticas) e Paratireoide (hipercalcemia).

41
Q

Componentes da NEM2A?

A

Carcinoma medular da Tireoide + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo primário (adenoma) - Síndrome de Sipple.

42
Q

Componentes da NEM2B?

A

Feocromocitoma + Carcinoma Medular da Tireoide + Neuroma de mucosa e biótipo marfanóide.

43
Q

Por que fazemos profilaxia com CE em pacientes usuários crônicos de corticoide e que vão se submeter a procedimentos cirúrgicos?

A

Porque o ACTH está suprimido/corticotrofos estão atrofiados e a suprarrenal não conseguirá secretar glicocorticoides para suprir a REMT.

44
Q

Qual corticoide de escolha na crise de insuficiência adrenal?

A

Hidrocortisona (papel mineralocorticoide e glicocorticoide).

45
Q

Para o paciente médio, qual o antitireoidiano de escolha?

A

MMZ - Metimazol.

46
Q

Fosfatase alcalina elevada e mais nada = em homem de 40 anos?

A

Doença de Paget do Osso.

47
Q

Excluindo-se Cushing por corticoide exógeno, qual a principal causa de Cushing em adultos?

A

Doença de Cushing (adenoma produtor de ACTH).

48
Q

Todo incidentaloma deve ser investigado? Por que? O que preocupamos em excluir?

A

Sim.

Pode ser um adenocarcinoma de suprarrenal.

49
Q

Qual tipo de distúrbio do Cálcio cursa com tetania e os sinais clássicos de Chvostek e Trousseau?
O excesso ou a falta de Cálcio?

A

Hipocalcemia.

50
Q

Tratamento da Hipocalcemia?

A

Reposição de Cálcio.
<7.5 —> Gluconato de Cálcio.
>7.5 —> Carbonato de Cálcio.

51
Q

Jogo rápido: qual a principal causa de hipercalcemia?

Qual a CD DX? Se for hiperparatireoidismo primário, qual a única conduta cirúrgica viável?

A

Hiperparatireoidismo primário (adenoma produtor de PTH).
Dosar o cálcio sérico e o PTH sérico.
CD: paratireoidectomia total.

52
Q

Qual hormônio causa hiperpigmentação cutânea? Em quais síndromes da suprarrenal vai estar elevado?

A

ACTH.
Na Doença de Cushing.
Na Insuficiência Adrenal Primária (Addison).

53
Q

V ou F? Uma infecção pode destruir a adrenal, tais como PB micose e TB.

A

Verdadeiro. Conceitual.

54
Q

Crise Tireotóxica é a mesma coisa que tireotoxicose?

A

Não.
Crise tireotóxica é a síndrome clínica exacerbada da tireotoxicose (febre, hipertermia, síndromes adrenérgicas).

Tireotoxicose é a síndrome clínica do hipertireoidismo, por exemplo, ou das tireoidites.

55
Q

O que acontece com o T3/T4 na Síndrome do Eutireoideo Doente (SED)? E com as deiodinases?

A

A deiodinase I e II estão inibidas pelas citocinas inflamatórias, reduzindo-se a conversão de T4 —> T3.
A deiodinase III continua preponderando e convertendo o T4 a T3r. O T4 diminui e o T3 também diminui.

56
Q

Qual a conduta diante de um hipo subclínico?

A

Repetir a dosagem dali a 3 meses (tempo para o TSH poder normalizar ou não). Pode ser um hipotireoidismo transitório, por exemplo.

57
Q

Como está o PTH na Síndrome de Hipercalcemia Maligna? Por que?

A

O PTH sérico está diminuído pois a molécula do PTH-rp (PTH-like) faz feedback e diminui o PTH verdadeiro.

58
Q

Cite 3 componentes do Tratamento Clínico da Hipercalcemia.

A

1) Diurético de alça (efeito calciúrico/hipocalcemiante)
2) Hidratação
3) Bifosfonato (antireabsortivo ósseo, interrompe a maturação de osteoclasto)

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