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MED > Síndrome Diarreica (todos) > Flashcards

Síndrome Diarreica (todos) Flashcards

1
Q

Quanto a que a as diarreias podem ser classificadas?

A

Tempo (crônica e agudas >3/<3 semanas)
Alta ou baixa
Inflamatória/não-inflamatória
Invasiva-não invasiva

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2
Q

O que é Síndrome Disabsortiva? Por conceito, qual o único local intestinal que pode ser acometido para dar disabsorção?

A

Síndrome causada tanto pela AUSÊNCIA DE ENZIMAS NECESSÁRIAS à digestão quanto pela LESÃO EPITELIAL (absorção).
Normalmente é representada pela ESTEATORREIA, mas nem toda síndrome disabsortiva terá esteatorreia.

Intestino delgado.

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3
Q

Qual o papel da Secretina no contexto das diarreias Disabsortivas?

A

A secretina é produzida pelas células células S do duodeno (S de secretina) e estimula a secreção de bicarbonato pelo pâncreas, avaliando se o pâncreas tem deficiência EXÓCRINA ou não. Injeta a secretina e vê se o pancreas secreta bicarbonato.

Se secretar —> dosagem normal.
Se não secretar —> esteatorreia de pancreatite crônica (insuficiencia pancreática exógena).

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4
Q

As enzimas pancreáticas necessitam de pH […] para agir, sendo necessária a enzima […] secretada pelas células S do duodeno…

A

Básico

Secretina

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5
Q

Quem produz a Somatostatina? Qual o papel dela segundo o Mozzart?

A

As células pancreáticas das ilhotas Delta e as células do antro gástrico (células D). Ela inibe tudo (considerar isso). INIBE TUDO.

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6
Q

Como o suco pancreático realiza a digestão de gorduras e carboidratos?

A

Lipase pancreática

Dissacaridases

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7
Q

Pra que serve o teste da D-xilose urinária?

Como ele funciona?

A

A D-xilose é um carboidrato absorvido na presença de um epitélio íntegro, e é excretado na urina.

Ingere-se a D-xilose e realiza sua dosagem urinária:
- Se dosagem na urina >5 —> foi absorvido, epitélio íntegro.

  • Se dosagem <5 na urina —> não foi absorvido, síndrome disabsortiva por lesão epitelial.
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8
Q

HLA mutado dos pacientes com doença celíaca?

A

HLADQ-2
HLADQ-8
Virtualmente 100% dos pacientes tem essa mutação.

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9
Q

Qual porção da molécula do glúten serve como trigger para desencadear o ataque às microvilosidades?

A

A gliadina.

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10
Q

TCCA da doença celíaca?

A

Trigo Centeio Cevada e Aveia*

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11
Q

Qual o exame mais sensível/específico para Doença Celíaca?

A 
AntiTransglutaminase Tecidual (TGT)
Outros: Antiendomísio, antigliadina.
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12
Q

Paciente com suspeita alta de Doença Celíaca e com AntiTGT IgA negativo. O que pode estar acontecendo e como confirmar?

A

Deficiência de IgA sérica —> negativa inclusive o AntiTGT-IgA.

Solução: dosar a IgA sérica total.

Confirmação: restrição e diagnóstico retrospectivo.

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13
Q

V ou F? Paciente com doença celíaca está relacionado à trissomia do 21 e a maiores riscos de linfomas intestinais.

A

V! Síndrome de Down e inflamação crônica.

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14
Q

Quais as duas lesões fisiopatológicas típicas das complicações da DC?

A

Estenose e fístulas.

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15
Q

V ou F?

Chron é mais disabsortiva, enquanto RCU tem mais sangramento.

A

Sim. RCU é + mucosite.

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16
Q

Pancolite mucosa prolongada + acometimento inflamatório associado à RCU = aumento do risco de …

A

CA colorretal.

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17
Q

DII são doenças autoimunes?

A

Não! São doenças autoinflamatórias (conceitual).

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18
Q

Quais são os 3 vermes que podem causar dermatite (larva migrans cutânea)?
Causam quais doenças?

A

✅Strongiloides stercorallis = estrongiloidíase (larva filarioide)
✅Necator americanus/Ancilostoma duodenale = ancilostomíase (larva filarioide).
✅Ancilostoma brasiliensis = ancilostomíase (tbm larva filarioide).

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19
Q

Normalmente os quadros de Giardia e Ameba são assintomáticos ou oligossintomáticos (dor abdominal vaga). Se estes organismos forem isolados no EPF, qual a forma infectante você esperará encontrar?

É necessário tratamento?

A

Trofozoítos ou cistos.

Sim! Esses não são protozoários comensais, mas sim, patogênicos! Precisa tratar. MST —> Metronidazol secnidazol e tinidazol.

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20
Q

Cite as 3 amebas comensais que dispensam tratamento se isoladas no EPF.

A

Endolimax nana
Iodamoeba butschii
Entamoeba coli

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21
Q

Giardíase e Amebíase são (…) e suas formas infectantes são os (…).

A

Protozooses.

Trofozoítos.

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22
Q

Giardia causa diarreia por mecanismo invasivo ou não-invasivo?

A

Não-invasiva. Atapeta o delgado, causando síndrome disabsortiva —> MAS O MECANISMO NÃO É LESÃO EPITELIAL, OK? É ATAPETAMENTO.

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23
Q

Quais são os derivados nitroimidazolicos utilizados para tratar Giardíase e Amebíase?

A

MST
Metronidazol
Secnidazol
Tiabendazol

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24
Q

A amebíase causa somente quadro gastrintestinal?

Quais são os indivíduos susceptíveis?

A

Não. Lembrar do documentário do YT, indivíduo jovem, etilista, pode ter quadro de abscesso amebiano, que inclusive é uma das causas de Febre de Origem Indeterminada (FOI).

Imunossuprimidos.

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25
Q

Qual propriedade do protozoário Ameba permite que se formem os amebomas?

A

As amebas são invasivas! Tanto a Colite amebiana (que é causa de diarreia invasiva) quando o ameboma são reflexos da capacidade invasiva da ameba.

Formam tumores de ameba, podendo ser na parede do intestino, quanto no fígado (abscesso amebiano - que não causa icterícia).

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26
Q

O que caracteriza uma disenteria?

A

Inflamação da mucosa + invasão da mucosa = fezes com muco, pus ou sangue.

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27
Q

Conceito de diarreia?

A

Alteração do padrão evacuatório, com frequência >3x/dia associado a amolecimento das fezes/redução da consistência das fezes.

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28
Q

Qual vírus é mais comum causa de diarreia em adultos e crianças, respectivamente?

A

Norovírus (Norwalk - Adultos)

Rotavírus (crianças)

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29
Q

Qual o sorotipo da E. Coli que pode causar SHU?

A

E. Coli ENTEROHEMORRÁGICA Sorotipo O157:H7 (EHEC).

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30
Q

Trofozoíta no EPF lembrar principalmente de…

A

Giardíase e Amebíase!

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31
Q

Cite as duas principais causas de diarreia aguda que devem guiar o seu raciocínio.

A

Ou infecciosas, ou por toxinas.

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32
Q

Dos agentes infecciosos da diarreia aguda, quais são os tipos de microrganismos que podem causá-la?

A 
Toxinas bacterianas
Vírus
As próprias bactérias
Protozoários
Helmintos
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33
Q

Principal causa de diarreia crônica no adulto?

A

Deficiência de lactase (hipolactasia do adulto).

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34
Q

Quando devemos investigar uma diarreia aguda mais a fundo? Cite 5 fatores de alarme/preocupação.

A
  • Febre >38.5˚C
  • Uso prévio de antibiótico nos últimos 30 dias/3 meses
  • > 70 anos
  • Imunossuprimidos
  • Associado a muco/pus/sangue
  • Ausência de melhora com 48h
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35
Q

Se formos tratar uma diarreia aguda, qual a classe de ATB de escolha?

E se estivermos pensando em Colite Pseudomembranosa?

A

QUINOLONAS (Ciprofloxacino) - 3 a 5 dias.

Colite Pseudomembranosa: VANCOMICINA ORAL. Alternativa: MTNDZ.
Se forma grave: VANCO EV + MTNDZ EV.

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36
Q

Cite 2 bactérias capazes de causar SHU.

A

E. Coli ENTEROHEMORRÁGICA (ou produtora de Shiga toxina) O157:H7

Shigella (a própria)

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37
Q

Cite 3 fármacos com função anti-helmíntica?

A

Mebendazol
Tiabendazol
Albendazol

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38
Q

O excesso de sais biliares no intestino pode causar diarreia por qual mecanismo etiopatogenico?

A

Diarreia secretiva.
O excesso de sais biliares leva à hiperproliferação bacteriana e a produção de substancias que estimulam a diarreia secretiva (com GAP osmolar baixo).

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39
Q

Tríade da SHU?

Qual E. Coli pode causar?

A

Trombocitopenia + Anemia Microangiopática + Insuficiência Renal (IRA).

E. Coli EnteroHemorrágica (sorotipo O157H7 - EHEC).

40
Q

Pacientes com com Salmoneloses normalmente o curso da doença/diarreia é autolimitando. Porém, em uma parcela a doença se cronifica. Qual o risco laboral associado?
Qual sorotipo de salmonella é mais preocupante?

A

Cozinheiras podem se tornar portadoras crônicas de Salmonella, contaminando várias pessoas.

Salmonella tiphy.

41
Q

Paciente com bacteremia por Salmonella tem infecções em quais outros sítios?

A

Osso, abscesso hepático, esplênico, SNC (meningite), pulmonares, TGU, tecidos moles.

42
Q

Qual mecanismo da Shigella causar quadro neurológico?

A

Produção de neurotoxina que penetra a BHE rumo ao SNC.

43
Q

Quais as duas toxinas produzidas pela Shigella?

Quais os quadros clínicos associados a cada uma dessas toxinas?

A
  • Shigatoxina (citotoxigenica) - causadora da SHU/fenômenos endoteliais.
  • Neurotoxina - que causa os sintomas SNC/convulsão.
44
Q

Sempre tratamos Shigella?

Qual ATB usamos?

A

SIM! É extremamente patogênica.

Ciprofloxacino.

45
Q

Quando nos preocupamos com os sinais de alarme na Síndrome Diarreica Aguda, estamos subentendendo quais agentes bacterianos causadores?

A

Uma Shigellose, Salmoneloses, uma Estafilococia, uma E. Coli EnteroHemorrágica… etc.

46
Q

Paciente com QC de diarreia 3 horas após ter comido salada com maionese.

Qual o mecanismo da diarreia?
Qual o agente etiológico causador?
Por que cozinhar bem os alimentos pode não ser efetivo?

A

Diarreia inflamatória.

S. Aureus (toxina).

Pois a toxina é termoestável.

47
Q

Cite 2 bactérias causadoras de pseudoapendicite (Adenite Mesentérica).

A

Yersinia.
Campylobacter.

YERSINIA e CAMPYLOBACTER.

48
Q

Quais os 2 ATBs relacionados à colite Pseudomembranosa?

A

Ciprofloxacino.

Ceftriaxona.

49
Q

Agente etiológico da Colite Pseudomembranosa? Qual o elemento na histórica clínica vai sugerir o quadro?

A

Clostridium difficile.

Uso prévio de ATB nos últimos 90 dias + paciente hospitalizado.

50
Q

Tratamento da Colite Pseudomembranosa?

A

ATB de escolha: VANCO oral.
Alternativa: MNTDZ.
Quadro grave hospitalar: VANCO oral + MTNDZ EV.

51
Q

Agente etiológico da Cólera?

A

Vibrio cholerae.

52
Q

Diarreia volumosa em água de arroz. DX?

Qual o mecanismo fisiopatológico da diarreia colérica?

A 
Cólera.
Diarreia secretiva (toxina colérica é semelhante ao VIP peptídeo vasopressor intestinal).
53
Q

Doença Celíaca cursa com atrofia de qual músculo em específico?

A

Atrofia glútea.

54
Q

Tríade da Síndrome de Loeffler?

Ciclo de […]?

A

Ciclo de Loss (é o ciclo do verme).

Síndrome de Loeffler = eosinofilia + tosse seca + infiltrado pulmonar migratório.

55
Q

Áscaris lumbricoides: tratamento na helmintíase simples e tratamento na suboclusão intestinal?

A

1) Helmintíase simples: Mebendazol/Tiabendazol/Albendazol.
2) Suboclusão: hidratação + SNG + piperazina (ParaliZA o verme) + óleo mineral e depois Albendazol após começar a eliminar.

56
Q

O que diferencia o Toxocara Canis dos outros helmintos? Pq isso é importante? (Larva migrans visceral)

A

O Toxocara canis é hóspede definitivo do cachorro; no homem é hóspede intermediário. Isso quer dizer que o parasita não vai ser detectado no EPF (com ovos), mas sim pela Sorologia Elisa para o Toxocara.

Normalmente o quadro é auto-limitado, mas se houver inflamação significativa: Albendazol + Corticosteroides.

57
Q

Parasita que mais causa eosinofilia?

A

Toxocaríase! Larva migrans visceral.

58
Q

Paciente com eosinofilia de 90.000 + hepatomegalia + tosse seca + dor abdominal. Provável diagnóstico?

A

Toxocaríase (Toxocara canis).

59
Q

A ancilostomíase é um espectro de doença causada por dois vermes. Cite os dois vermes.

A

Ancilostoma duodenale.

Necator americanus.

60
Q

Como o Ancilostoma contamina o ser humano?
Qual é a forma que penetra a pele?
Qual a forma da larva recém nascida?
Tratamento da ancilostomíase?

A

Pelo contato com solo contaminado com larvas.

  • Larga filarioide.
  • Larva rabditoide.

TTO: BENDAZOIS (MTA).

61
Q

Paciente com eosinofilia + diarreia + quadro abdominal inespecífico + anemia ferropriva. Quem será o agente?

A

Ancilostomíase! (A. Duodenale ou N. Americanus).

62
Q

Por que o estrongiloides é feminista?
E apressado?
Qual a implicação disto para o ciclo do verme?

A

Porque a fêmea faz partenogênese.
Porque seu ovo já pode eclodir para a forma recém nascida, se transformar em filarioide tudo dentro da luz intestinal! E a filarioide… fura o intestino! E ainda arrasta GRAM-NEGATIVO junto com ele —> sepse por gram-negativos.

63
Q

Paciente vai iniciar pulsoterapia p/ Esclerose Múltipla. Com qual verminose devemos nos preocupar? Qual medicação utilizamos?

A

Estrongiloidíase.

Ivermectina.

64
Q

Qual o método diagnóstico especial da Estrongiloidíase?

A

Baermann Moraes.

65
Q

Qual a estratégia de abordagem de tratamento na DC de Chron?

A

Sempre pensar na gravidade da doença (leve-moderada ou grave), e na duração dos tratamentos (remissão e manutenção). Lembrar que fístula nem sempre é sinônimo de cirurgia, que as cirurgias são restritas às complicações graves da doença, e que as fístulas são inicialmente tratadas clinicamente (ATB + biológico - infelicidade).

Mesmo conceito para a RCU.

66
Q

Qual DII complica mais com quadros anais?

A

Doença de Chron.

67
Q

O tratamento cirúrgico de ressecção colônico nas DII é a regra?

A

Não. Sempre se tenta a abordagem clínica, exceto nos casos complicados (sangramento intenso, obstrução intestinal, presença de CA, sofrimento isquêmico de alça, megacólon tóxico grave, perfuração intestinal).

68
Q

Cite 3 indicações de tratamento cirúrgico na RCU.

A

Presença de CA/displasia.
Sangramento intenso.
Megacólon tóxico.

69
Q

Quais as diferenças nas abordagens cirúrgicas de Chron e RCU?

A

Chron a abordagem cirúrgica é para resolver as complicações locais (estricturoplastia, Lise das estenoses, colectomia segmentar).

RCU a abordagem cirúrgica é dependendo da gravidade do quadro. Se condições cirúrgicas: protocolectomia + confecção de anastomose ileorretal com bolsa ileal em J (maior continência pro paciente). Sem condições irmão: Colectomia à Hartmann.

70
Q

Exame de escolha no DX de RCU e DC, respectivamente?

A

RCU: retossigmoidoscopia (acometimento começa no reto).
DC: ileocolonoscopia/endoscopia.

71
Q

V ou F?
I. Quadro articular periférico tem relação com a DC.

II. Quadro de artrite axial (espondilite anquilosante), uveíte anterior e quadro cutâneo guarda relação com a atividade da doença.

A

I. VERDADEIRO!

II. FALSO. Quadro OCULAR, CUTÂNEO e ARTRITE AXIAL não guarda relação com a doença. Só artrite PERIFÉRICA!

72
Q

Por que paciente com Chron pode ter + cálculo renal?

A

Disabsorção —> lesão no íleo terminal —> excesso de oxalato no lúmen intestinal —> hiperoxaluremia —> hiperoxalúria —> combina com o Ca++ no rim —> CÁLCULO.

73
Q

Qual a diferença na abordagem step up e top down nas DII?

A

Step up —> quadros leves (de RCU e DC).

Top down —> quadros graves (de RCU e DC).

74
Q

Qual o teste padrão ouro na investigação de ESTEATORREIA da síndrome disabsortiva?

A

Pesquisa quantitativa de Gordura fecal (>7g/24h).

75
Q

Pra quê serve o Teste de Schilling?

O que ele tem a ver com a Cobalamina (B12)?

A

O teste de Schilling é para diferenciar a insuficiência pancreática da anemia perniciosa.

76
Q

Ciclo básico de metabolização da Cobalamina (B12 no corpo)?

A

1) Cobalamina associada a proteínas alimentares (in natura)
2) Ligante R é produzido na cavidade oral
3) Cobalamina + Proteínas alimentares são dissociadas pelo pH ácido do estômago.
4) Cobalamina se liga ao ligante R para se tornar pH resistente
5) Viaja até o duodeno, lá o pH básico separa a B12 do ligante R e finalmente a B12 se liga ao fator intrínseco
6) Complexo B12 + Fator Intrínseco (produzido pelas células parietais do estomago) YAAYY

77
Q

Por que a hipocloridria causa hipovitaminose B12?

A

Por que a B12 PRECISA ser dissociada das proteínas alimentares (in natura) no estômago para se ligar ao ligante R (e assim se tornar ácido resistente para ser absorvida no íleo terminal), e isso só acontece com o pH ácido.

78
Q

A Doença Celíaca se apresenta sempre com a forma intestinal, quadro clássico de disabsorção? Como pode se manifestar em adultos?

A

Não.

Pode se manifestar oligossintomática ou com manifestações inespecíficas (osteoporose, hipocalcemia).

79
Q

Onde a lactase é produzida?

A

Na borda em escova dos enterócitos.

Não é no pancreas não!

80
Q

A diarreia por supercrescimento bacteriano está associado à níveis (…) de vitamina B12 e níveis (…) de B9 e vitamina K.

A

Baixos de B12.

Altos de B9 e vitamina K.

81
Q

Quais os dois tipos de compostos 5-ASA? Cite um exemplo de cada um e as diferentes indicações.

A

Ligados ao radical sulfapiridina (Sulfassalazina) —> passa intacto pelo delgado e chega até o CÓLON.

Não ligados ao radical sulfapiridina (Mesalamina) —> não está ligado ao radical sulfa, mas existem formulações que podem se espalhar por todo o TGI, ou atuar localmente.

82
Q

Qual a importância do radical sulfapiridina nos compostos 5-ASA?

A

A sulfapiridina tem ação bacteriana, porém está relacionada a todos os efeitos colaterais da droga (exantema, febre, cefaleia, anorexia, náuseas, agranulocitose…).

83
Q

Tratamento de Ataque e Manutenção da Doença de Whipple?

A

Ataque: CEFTRIAXONA.

Manutenção: SFX + TMP.

84
Q

3 P’s da NEM-1?

A

Ptuitária + Paratireoide + Pâncreas/Neuroendócrino do TGI.

85
Q

Conduta no tratamento do Abscesso Hepático Amebiano. Precisa drenar?

A

Tratamento clínico.

NÃO DRENA.

86
Q

Hipercalcemia causa constipação?

E hipercalemia?

A

✅Hipercalcemia = relacionado aos distúrbios dos cardiomiócitos.

Hipocalemia = pode causar constipação.

87
Q

Helmintos associado à sepse por gram-negativos?

A

Strongiloides stercorallis.

88
Q

V ou F?

Teníase o homem come o cisticerco e na cisticercose o homem come o ovo/proglótide.

A

VERDADEIRO! O cisticerco evolui para a larva adulta (tênia).

89
Q

Na Teníase, cisticerco é ovo ou larva?

A

É uma estrutura que contém a larva jovem.

90
Q

Qual tênia causa neurocisticercose: a tênia do porco ou a tênia da vaca?

A

A tenia solium, somente! Só a do porco.

91
Q

Conceito de hospedeiro intermediário na cisticercose.

A

É aquele que abriga o cisticerco (forma tecidual), e não a larva adulta que realiza a reprodução sexuada no lúmen intestinal.

Na neurocisticercose, o homem é o hospedeiro intermediário, pois abriga o cisticerco em seus tecidos.

92
Q

Conceito de hospedeiro definitivo na teníase.

A

É aquele que abriga a forma sexuada da larva na luz intestinal.

93
Q

O que é considerado uma dose imunossupressores de Corticoide, no contexto da estrongilodíase? Qual o corticoide de referencia?

A

Prednisona dose de 20 mg/dia por no mínimo 2 semanas.

94
Q

GAP osmolar fecal é o “tanto de eletrólitos que falta nas fezes”. V ou F?

A

Para lembrar, VERDADEIRO.
O conceito é confuso, então guarde: “na diarreia secretiva, já tem muitos eletrólitos nas fezes, então falta pouco eletrólito nas fezes, logo = GAP osmolar pequeno).

95
Q

Qual a forma tecidual da tênia está presente na neurocisticercose? Qual foi a forma ingerida pelo humano p/ causar a neurocisticercose?

A

O cisticerco no tecido/SNC/músculo.
O homem ingere o ovo/proglótide, que se torna uma larva jovem, com capacidade invasiva e que irá se tornar a forma tecidual após perfurar o intestino e atingir a circulação, depositando-se nos tecidos periféricos - o cisticerco!

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