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Fisiopatología > Síndrome Nefrotico > Flashcards

Síndrome Nefrotico Flashcards

1
Q

Componente clave de las glomerulopatías (ej. Sd nefrótico).

A

Injuria podocitaria

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2
Q

Características de Mb basal glomerular

A

-Entre glicocalix y podocitos.
-Compuesto por alfa y beta integrinas.

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3
Q

Podocitos tienen pocas mitocondrias?

A

Falso, muchas porque son altamente especializadas con alto gasto energético y muchas funciones.

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4
Q

Glicocalix

A

Entramado de glicosaminoglicanos y proteoglicanos, anclados a células endoteliales.

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5
Q

Hace una fase entre plasma y sus componentes para evitar que se activen.

A

Glicocalix.

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6
Q

Podocitos están anclados a células endoteliales y forman

A

Espacio subendotelial bajo endotelio.
Espacio subepitelial bajo podocitos.

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7
Q

Principal componente de la MBG

A

Colágeno tipo IV de alfa hélice estructura 4ria.
*Sd de 4lport: mutación de colágeno IV, pierde estructura hélice y pasan proteínas de alto peso molecular (proteinuria).

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8
Q

Componentes MBG

A

Lámina
Colágeno IV
Nidógeno
Proteoglicanos de heparán sulfato

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9
Q

Diferenciación normal de los podocitos depende de

A

Colágeno IV estructura alfa-helice

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10
Q

Entre los procesos podocitarios está la ……, Compuesta por…..

A

-Hendidura o slit del diafragma.
-Red compleja de proteínas:Nefrina, podocina, actn4,etc.
**Filtro de proteínas hacia la orina.
**Debajo de esto está la MBG y el endotelio fenestrado.

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11
Q

Albúmina normalmente se queda en

A

Glicocalix

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12
Q

Proteinuria por:

A

-Alteración componentes MBG.
-Injuria podocitaria directa.
-Pérdida de hendidura o slit.

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13
Q

Contacto directo con la MBG

A

Pies podocitarios.

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14
Q

PP(proceso primario de los podocitos)

A

Microtúbulos
Filamentos intermedios
Actina

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15
Q

Maduración podocitaria

A

Puede darse de forma inversa ante injuria. Desdiferenciándose y sin formar barrera.

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16
Q

Función de podocitos

A
  • Estructura de BFG
  • Síntesis y reparación de MBG(Colágeno IV)
  • Endocrino: síntesis de factor de crecimiento de endotelio vascular (VEFG).
  • Inmunológicas: actúan como TLR presentando y reconociendo antígenos a nivel renal.
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17
Q

Sd nefrótico

A
  • > 3.5 gr de proteinuria en 24 horas.
  • Hipoalbuminemia (<3gr/dl).
  • Edemas (generalmente periférico).
  • Lipiduria (puede o no estar).*

Complicaciones: desnutrición, infecciones,hipercoagulabilidad. Aumentan mortalidad.

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18
Q

Etiologías primarias (inmunológico) de Sd. Nefrótico.

A

-Glomerulopatía membranosa.
-Enf por cambios mínimos o nefrosis lipoidea.
-Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

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19
Q

Secundarios de sd nefrotico

A

Nefropatía diabética: la más frecuente.
Fármacos (aines,atb)
Neoplasias:
-hemato:linfoma hodgkin o no hodgkin.
-sólidas: Ca mama,*colon (más frec).
-Infecciones: VHep C (más frec).
-Amiloidosis o crioglobulinemia.

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20
Q

Injuria podocitaria mecánica

A

Hiperfiltración de proteínas elonga los podocitos y estos se desprenden de c.endoteliales.
* Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

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21
Q

Injuria podocitaria por oxidación (modelo de diabetes).

A

-Exceso de glucosa: activa canales de calcio TRCP6, entrada masiva de CA i,activa transcripción intranuclear produciendo apoptosis.

-Estres oxidativo: producción de EROs, H2O2 activa canales nox4 activando proapoptóticos.

-Activa RAAS: exceso de ang II activa receptores AT1 y AT2R en podocitos haciendo pro apoptosis y apoptosis.

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22
Q

Injuria podocitaria inmunológica

A

-Plasmaticas y LB producen anticuerpos que llegan a podocitos y generan apoptosis.
-Complejos anticuerpo-antígeno depositados en podocitos generan daño.

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23
Q

Glomerulopatía membranosa y extramb

A

80% inmune
20% 2ria ca

24
Q

Glomerulopatía mb y extramb

A

Receptor en pie podocito (fosfolipasa A2), anclado a MBG. En sangre se genera anticuerpo Anti receptor fosfolipasa A2 (AC Anti PLA2R), citotoxicidad por complemento induce apoptosis.

25
Q

AC Anti PLA2R se reconoce en

A

-Medir en sangre, ahorrando biopsia.
-Biopsia renal con inmunohistoquímica (mejor).
*Indica al 100% glomerulopatía membranosa primaria( pq hay otros ac, pero indican 2rias, etc).
*Relación por Mb pq en Mb están los receptores y su relación falla.

26
Q

AC Anti PLA2R se encuentra

A

-A nivel subepitelial (patitas podocitos)

27
Q

C5b-9 en pie podocitario (importante en glomerulopatía mb o extra Mb).

A

Complejo de ataque a Mb cambiando su permeabilidad intranuclear haciendo apoptosis y perdiendo barrera, generando proteinuria.

28
Q

Medir títulos de Anti PLA2R

A

-Para preceder proteinuria, título aumenta antes de la proteinuria.
-Se negativizan valores, incluso antes de desaparecer proteinuria indica remisión de la enfermedad.

29
Q

Patogenia de cambios mínimos

A

Se desconoce mediador soluble, pero se une a receptor en pie de podocito generando apoptosis del podocito, pérdida de hendidura diafragma y genera albuminuria.

30
Q

Nefropatía por cambios mínimos o nefrosis lipoidea tiene a diferencia de la glomerulopatía mb.

A
  • Más frecuencia en niños.
  • Proteinuria masiva de >15g/día a diferencia de la glomerulopatía con 5-8g/día.
31
Q

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

A

Parecido a cambios mínimos.
80% primaria
Otros por hiperfiltración por obesidad, otros por genética en niños, Epstein bar, parvovirus, medicamentos cómo inhibidorres tirosinakinasa.

32
Q

Glomeruloesclerosis

A

-Injuria podocitaria y se cambian por tejido mesangial y células mesenquimáticas, finalmente tejido esclerótico y se pierde BFG normal.

-Injuria de c. Endotelial:
Desbalance de endotelina se asocia a mayor estrés oxidativo,daño de los DNA, pérdida de glicocalix, baja de NO.

-Injuria de podocitos:
Pérdida de Nefrina en hendidura diafragma,etc.

33
Q

Injuria podocitaria en esclerosis focal y segmentaria.

A

1.Circulante desconocido se une a podocito e induce apoptosis.
2.De forma adaptativa se hipertrofian los podocitos remanentes.
3.Si la noxa progresa o se mantiene, se reemplazan los podocitos por mesenquimáticas y se produce tejido esclerosante.

34
Q

Reabsorbe proteínas de bajo peso molecular

A

TCP

35
Q

Complejo megalina y cubilina en TCP.

A

Absorben proteínas de bajo peso, si llega la albúmina se estresan e inducen vias de señalización intracelular y sobreactivan NF-kB determinando vías de señalización proinflamatorias. Con esto se activa síntesis de colágeno y TGF-B lo que finalmente índice Fibrosis(fibroblastos) de intersticio y mesangio.
-Además sobreexpresa endotelina (Vasoconstricción endotelial).
-Activa mediadores inflamatorios derivados de macrófagos(MCP-1) o RANTES.
**Inflamación,fibrosis,expande mesangio, HT glomerural, todo esto genera Disfunción Renal Progresiva.

36
Q

Sd nefrotico por infrallenado “Underfill” o Vasoconstricción 2rio a hipoperfusión renal.

A

Proteinuria, Hipoalbuminemia, descenso presión oncótica(edema), baja volemia, estimula SRAA y ADH generando: retención renal de sodio y agua lo que vuelve a descender la presión oncótica y genera edema.
*Todo Edema es generado por: paso de líquido al intersticio.

37
Q

Sd nefrotico por sobrellenado “overfill” o activación ENAC.

A

Retención primaria de sodio renal por activación canales ENAC en TCD, aumenta la reabsorción de agua, mayor volemia, aumenta p hidrostática, pasa líquido a intersticio y hay edema.

38
Q

ENAC en overfill

A

Inactivo cierra el canal y el sodio no entra.
Llega plasminogeno (por proteinuria) a receptor activador de plasminogeno tipo urokinasa y pasa a ser plasmina, la plasmina corta el domino proteico del ENAC y lo abre con esto entra NaCl, lo que reabsorbe agua al intravascular y al intersticio determinando: edema.

39
Q

Resistencia a PNA (peptidos natriuréticos).

A

Mecanismo de edema dónde baja natriuresis y hay mayor retención de sodio y agua.

40
Q

Aumento de expresión de bomba Na/K/ATPasa en tubulo colector

A

Asociado a canales ENAC aumenta captación de sodio desde el túbulo renal al intersticio y genera:
-Edema.

41
Q

Infecciones genera perdida urinaria de

A

Factores de complemento
Inmunoglobulinas
Zinc y transferrina: alteraciones linfocitarias.
*SI desprotegido, mayor riesgo de infecciones.

42
Q

Hipercoagulabilidad vena renal

A

Trombosis de vena renal por hipovolemia y hemoconcentración, frecuentemente se encuentra en sd. Nefróticos 2rios a ca.

43
Q

Disminución de plasmina genera

A

Menor fibrinolisis ( hipercoagulabilidad)

44
Q

Aumento de síntesis hepática

A

Fibrinógeno, Factor Von Willebrand (Hipercoagulabilidad).

45
Q

Pérdida de reguladores de coagulación como…. Generando…

A

-AT-II, proteínas C y S
-Mayor propensión a efectos trombóticos e Hipercoagulabilidad.

46
Q

Mayor activación plaquetaria genera Hipercoagulabilidad por…

A

Aumento de factores de coagulación, Hipoalbuminemia, hipercolesterolemia.

47
Q

Dislipidemia aumenta

A

TGL
VLDL
LDL
IDL

48
Q

Menor captación de AGL en tejido periférico genera dislipidemia porque….

A

Disminuye lipasa lipoproteica porque aumenta ANGPTL4 (Angiopoyetina TL4) por Activación del RAAS

49
Q

Aumento de Acetil-CoA carboxilasa aumenta

A

Síntesis de AG, lo que disminuye catabolismo de AGL y disminuye el Clearence de AGL lo que genera aumento de IDL y VLDL.

50
Q

En dislipidemia a nivel hepático disminuye ….. y aumenta….

A

-Lipasas hepáticas
-Enzima PCSK9

51
Q

Función de PCSK9

A

Disminuye receptores LDL, por lo que si aumenta bajan más los receptores LDL en hígado y quedan circulando en sangre, generando dislipidemia.

52
Q

En dislipidemia el hígado tiene actividad ACAT2 y HMG-Coa ….

A

Aumentada, estas son enzimas involucradas en formación de colesterol aumentando LDL.

53
Q

Los lípidos tienen actividad…. Produciendo …. o …….

A

-Nefrotóxica.
-Injuria glomerular.
-Injuria intersticial.

54
Q

Trastornos endocrinos por PÉRDIDA de proteínas transportadoras:

A

TBP: proteína transportadora de tiroglobulinas.
VDBP: proteína transportadora de vitD
SHBG: proteína transportadora de hormonas sexuales.

55
Q

Pérdida de proteína ligante de tiroglobulina genera:

A

-TSH elevada con T4 libre normal. -Se evalúa suplemento de hormona tiroidea .

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