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Fisiopatología > Inflamación. > Flashcards

Inflamación. Flashcards

1
Q

Definición de inflamación

A

Reacción defensiva del sistema inmunológico

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2
Q

Vertebrados vs invertebrados

A

Vertebrados presenta unidades microcirculatorias

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3
Q

2 fases de inflamación

A

Aguda y crónica

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4
Q

Inflamación aguda.

A

Exudación de líquidos favorece edema

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5
Q

Participantes en respuesta inflamatoria aguda

A

Plasma
Celulas circulantes (neutrofilos, etc)
Vasos sanguíneos
Constituyentes celulares y extracelulares
Factores químicos celulares

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6
Q

Mediadores químicos de vasodilatacion

A

Histamina.
Prostaciclina PGI2 (tipo de prostaglandina)
Óxido nítrico.
Bradiquinina

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7
Q

Cambios fisiológico más sobresalientes

A

Cambios vasculares y cambios celulares.

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8
Q

Cambios vasculares

A

Cambios en flujo y calibre: maximiza salida de proteinas y celulas
Vasodilatacion por Oxido nitrico e histamina
Salida de líquido al extravascular favorece edema y union de leucocitos a la pared de los vasos

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9
Q

Vasodilatación

A

Es la primera etapa
Injuria: vasoconstricción
Celulas cebadas liberan histamina
Histamina es la primera sustancia liberada en inflamación local
Activacion de endotelio y liberación de oxido nítrico por células liberadoras

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10
Q

Aumento de la permeabilidad vascular

A

Formación de aberturas entre las células endoteliales de las células
Reorganización del citoesqueleto
Aumento de transitosis
Ver en clase…

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11
Q

Bradiquinina

A

Induce dolor
Aumenta permeabilidad vascular

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12
Q

Prostaglandinas

A

Inhibidas por antiinflamatorios
Generadas vía Cox

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13
Q

Interleuquina 1 y TNF alfa

A

Union de leucocitos al endotelio
Reorganización del citoesqueleto
Síntesis y expresion de moléculas de adhesión
Regulan inicio de inflamación

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14
Q

Roling de leucocito

A

Proceso por el cual los leucocitos se adhieren al endotelio (margina) y rueda por el borde del endotelio gracias a selectinas del endotelio. Luego pasa a adhesion firme por integrinas, y paso del leucocíto al extravascular por estímulo quimiotáctico inducido por citoquinas en un lugar específico.

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15
Q

Adhesión y transmisión leucocitaria

A

E selectina endotelio
P selectina plaquetas y endotelio
L selectina en linfocitos
Favorecen rodamiento

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16
Q

Inmunoglobulinas

A

Icam 1 extravascular?
Vcam en vascular?
Interaccion del leucocito con endotelio

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17
Q

Integrínas

A

Alfa y beta
Glicoproteínas de adhesion leucocitaria a pared de endotelio
Interactúan con inmunoglobulina icam y vcam.

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18
Q

Diapedesis

A

Migracion de leucocito a traves de endotelio

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19
Q

Activación endotelial

A

Aumento de expresión de selectina
Llega leucocito (rodamiento)
Aumento de expresion de integrina
Fijacion de leucocito
Diapedesis mediada por inmunoglobulinas ver (cuales…)

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20
Q

Inflamación crónica

A

Infiltrado celular compuesto por maceófago linfocitos y células plasmáticas
Importante destrucción tisular
Reparación con tejido fibroso y angiogénesis

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21
Q

Enfermedades inflamatorias crónicas

A

Neurodegeneracion
Sarcopenia
Cardiopatia
(Ver mas en clase)

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22
Q

Patogénesis asociada a pamps

A

Favorece síntesis de proteínas para el proceso inflamatorio a corto y largo plazo

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23
Q

Objetivos de inflamacion

A

Aislar el factor
Eliminar el factor por liberación de citoquinas
Reparar

24
Q

Clinica de inflamación

A

Rubor
Tumor
Calor
Dolor

25
Q

Nutricion regula inflamación

A

Estado permanente de inflamación
Obesidad aumenta expresion de macrofago m1
Disminucion de adiponectina(disminuye regulacion de inflamacion)
Retencionde acetilco A: impide autofagia normal

26
Q

Inflamación intestinal (crónica)

A

Alteracion de rutas metabólicas de glucólisis a lipólisis

27
Q

Apoptosis lleva a cascada de caspasas que son proteasas que hacen desaparecer la célula.

A

Citocromo C en citoplasma induce apoptosis.

28
Q

Inflamación aguda

A

Disminución de la presión sanguínea

29
Q

Prostaciclina

A

PGI2 vasodilatador

30
Q

Aumenta el volumen intersticial en inflamación aguda por

A

Presión oncótica capilar disminuida

31
Q

Inflamación aguda

A

Generación de edema
Exudación de líquidos y proteína
Migración neutrófilos (PMN)

32
Q

Aumento de hormonas genera

A

Hipertrofia

33
Q

Conjunto de manifestaciones clínicas de etiología común

A

Enfermedad

34
Q

Integrinas están en leucocitos son glicoproteínas de adhesión e interactúan con

A

Inmunoglobulinas.

35
Q

Endotelio activado secreta

A

Selectina P (también puede secretarse por plaquetas)

36
Q

Selectina función para

A

Migración, unión a oligosacárido y favorecen el rodamiento (Rolling).

37
Q

L selectina secretada por

A

Leucocitos

38
Q

Están en la inflamación crónica y aguda.

A

Macrófagos.

39
Q

Inflamación crónica.

A

Angiogénesis
Fibrosis
Necrosis

40
Q

IL-1 y TNF alfa son las citokinas principales que permiten

A

Adhesión de leucocitos al endotelio.

41
Q

Daño por isquemia

A

1 Cese función anabólica
2 falla de bomba k
3 entrada de calcio
4 Acidosis

42
Q

Fases del desarrollo aterosclerótico

A

1.- Estría lipídica : disfunción endotelial atrae los macrofagos que se comen la grasa, engordan y forman la célula espumosa.
2.- Progresión de la placa.
3.- Rotura de la placa. Liberando citokinas y células, llegan plaquetas y se forman trombos.

43
Q

Control sobre leucocitos importante para

A

No perpetuar respuesta inflamatoria y desencadenar resfriados.

44
Q

Leucocito migra de intravascular a espacio intersticial por

A

Estímulo quimiotáctico de CITOKINAS bajo el endotelio siendo atraído al foco inflamatorio

45
Q

Icam(intracelular) y vcam(vascular) son

A

Inmunoglobulinas que favorecen interacción de leucocitos con endotelio

46
Q

Seleectinas están en célula siempre, pero se estimulan cuando

A

Hay inflamación, liberación de CITOKINAS

47
Q

Selectinas

A

Activación endotelial

48
Q

Selectina y ligando de CHO

A

Rodamiento

49
Q

Integrinas y leucocitos

A

Adhesión firme

50
Q

Transmigración

A

Integrinas e ICAM-1

(DIAPEDESIS POR INTERACCIÓN INTEGRINA-ICAM-1)

51
Q

Obesidad aumenta el fenotipo M1 del macrófago

A

M1: inflamatorio
M2: regulador

52
Q

Edema en la inflamación

A

Aumento de permeabilidad por paso del intravascular al intersticial.

53
Q

TNF A y IL1 son citokinas inflamatorias TEMPRANAS. TNF alfa induce

A

VCAM e ICAM activando cascada de señalización intracelular

54
Q

ROS activa cascada que daña macromoléculas, prote, lípidos,etc. Lo que favorece

A

Prooxidantes, desencadenando aterosclerosis.

55
Q

ROS puede unirse al ADN y generar ruptura

A
56
Q

ON

A

Antitrombo y antiinflamatorio

Fisiopatología (17 decks)

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